Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Саркома (злокачественная опухоль), на ее разрезе видны белесоватые полупрозрачные волокна.
Гиалиноз и склероз створок митрального клапана.
Створки митрального клапана сердца утолщены, плотные, белесоватого цвета.
Амилоидоз селезенки.
Селезенка увеличена в размерах, уплотнена, на разрезе сального вида, амилоид располагается в красной пульпе – “сальная” селезенка.
Амилоидоз почки.
Почка увеличена, плотная, малокровная, на разрезе сального вида – “сальная” почка.
Амилоидоз почки с начальными явлениями сморщивания.
Почка увеличена, плотная малокровная, поверхность почки неровная, бугристая, на разрезе почка “сального” вида.
Бронхоэктазы в легком.
Просветы бронхов расширены, стенки утолщены. Причина вторичного амилоидоза.
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
На разрезе легкого видны крупные полости. Причина вторичного амилоидоза.
Туберкулезный спондилит.
Один из позвонков разрушен, на его месте рыхлые, творожистые массы некроза. Причина вторичного амилоидоза.
Пластина. Солитарная сифилитическая гумма печени.
Причина вторичного амилоидоза.
30. Муляж. Проказа (лепра).
Воспалительные инфильтраты на коже кисти. Причина вторичного амилоидоза.
Изучить микропрепараты:
Паренхиматозные изменения почки. Набухание эпителия извитых канальцев.
Эпителий проксимальных извитых канальцев набухший, в его цитоплазме видны вакуоли и эозинофильные зерна. Просветы канальцев сужены, граница эпителия, обращенная в просвет канальцев, смазана. (Смотреть под большим увеличением).
Указать на рисунке:
1) канальцы;
2) просвет канальцев;
3) вакуоли в эпителии извитых канальцев.
Гидропические изменения клеток печени.
Объем гепатоцитов увеличен, в их цитоплазме вакуоли, заполненные прозрачной жидкостью.
А. Мукоидный отек стенки аорты.
Соединительная ткань интимы аорты набухшая, гомогенная, базофильная (синеватого цвета вследствие поглощения гематоксилина).
97б. Мукоидный отек соединительной ткани миокарда при ревматизме - метахромазия (Окраска толуидиновым синим).
Коллагеновые волокна соединительной ткани миокарда – набухшие метахроматичные (розового цвета) за счет накопления в них гликозаминогликанов (ГАГ).
Указать на рисунке: участки метахромазии.
А. Гиалиноз сосудов головного мозга при гипертонической болезни.
Стенки артериол и мелких артерий утолщены, гомогенны – вследствие отложения в них плотных белковых масс, в ткани мозга диапедезные кровоизлияния.
В. Амилоидоз почки. (Окраска Конго-рот).
В строме и паренхиме почки определяются отложения амилоида кирпично-красного цвета.
Указать на рисунке: отложения гомогенных масс амилоида:
1) в клубочках;
2) под базальными мембранами канальцев;
3) в стенках сосудов;
4) в строме мозгового вещества почки;
5) в просветах канальцев розовые белковые цилиндры.
26в. “Саговая” селезенка. (Окраска Конго-рот).
Отложение амилоидных масс розового цвета в белой пульпе – в лимфоидных фолликулах. Красная пульпа свободна. Макроскопически селезенка имеет вид “саговой” (с белыми зернами).
27. “Сальная” селезенка. (Окраска Конго-рот).
Диффузное отложение амилоида в красной пульпе и в стенках сосудов. Лимфоидные фолликулы уменьшены, амилоида в них нет.
Тема II .
ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА ЖИРОВ.
Нарушение минерального обмена.
Внутриклеточные накопления жиров (липидозы) – это нарушение метаболизма паренхиматозных клеток сердца, печени и почек, характеризующееся появлением в цитоплазме большого количества жиров.
Причины скопления жиров в клетках:
1. Кислородное голодание (тканевая гипоксия).
2. Инфекции и интоксикации (дифтерия, туберкулез, отравление фосфором, мышьяком).
3. Авитаминозы и нарушение сбалансированности питания (недостаточное содержание белка, который необходим для синтеза различных ферментов и липотропных факторов).
Жировые скопления в клетках миокарда.
Причинами появления жиров в кардиомицитах являются:
1. гипоксия (при хронической сердечнососудистой недостаточности, анемиях - в этом случае наличие липидных включений в папиллярных мышцах является проявлением декомпенсации сердечно-сосудистой деятельности – «тигровое» сердце),
2. интоксикации: дифтерийная, алкогольная, фосфорно-органическими соединениями, антифризами.
Жировые скопления в печени.
Причины:
1. При чрезмерном поступлении в клетку жирных кислот или повышенном их синтезе в гепатоците.
2. При воздействии на клетку токсических веществ, блокирующих окисление жирных кислот.
3. При недостаточном поступлении в клетки печени аминокислот, необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеинов.
В печени различают:
Диффузное ожирение гепатоцитов в дольке и ожирение гепатоцитов по периферии долек (ложно-мускатная печень).
Диффузное ожирение гепатоцитов в дольке: печень увеличена в размерах, желтая светлая, напоминает печень откормленного гуся и называется «гусиной печенью», встречается при алкоголизме, сахарном диабете, белковой недостаточности.
Алкоголизм - этанол увеличивает мобилизацию жира из депо в кровь, увеличивает синтез жирных кислот в гепатоцитах, усиливает этерификацию жирных кислот до триглицеридов в гепатоцитах.
Сахарный диабет. Усиленный липолиз при сахарном диабете обусловлен недостатком инсулина, который является антилиполитическим гормоном. Механизм стеатоза (ожирения) – связан с мобилизацией жиров из депо, повышенным транспортом их в печень, нарушением синтеза фосфолипидов и окисления жирных кислот.
Общее ожирение – в крови большое количество жирных кислот и липидов.
Алиментарные нарушения – заболевания желудочно-кишечного тракта, недостаток белков в пище (квашиоркор).
Квашиоркор связан с белковым дефицитом, в то время как потребление калорий может быть достаточным.
Маразм - последствия голодание грудных детей в результате полной нехватки белка и калорий.
Жировые скопления в почках.
Наиболее часто накопление жиров в эпителии канальцев связано с нефротическим синдромом или хронической почечной недостаточностью.
Группу наследственных липидозов составляют, так называемые, «системные липидозы», возникающие вследствие наследственного дефекта ферментов, участвующих в метаболизме определенных липидов.
Болезнь Гоше (цереброзидоз) – в клетках ЦНС, печени, селезенки, костного мозга, накапливаются цереброзидлипиды, это врожденный дефект фермента
β-глюкоцереброзидазы.
Болезнь Ниманна-Пика – сфинголипидоз, липиды накапливаются в клетках ЦНС.
I. Общее ожирение.
Выделяются гипертрофические и гиперпластические варианты общего ожирения. При гипертрофическом варианте жировые клетки увеличены в размерах и содержат в несколько раз больше триглицеридов, чем обычные.
При гиперпластическом варианте увеличено число адипоцитов. В ряде случаев при ожирении сочетаются признаки гипертрофии и гиперплазии адипоцитов. Гиперпластическое или смешанное ожирение отмечается у лиц с избыточной массой тела с детства.
Индекс массы тела BMI (body mass index) BMI= вес (кг)/ рост (м)2. Нормальный индекс составляют значения 20-25, первая степень ожирения (Grade 1) BMI=25-30, Grade 2 = 30-40, Grade 3>40.
А – первичное ожирение - причина не известна, важная роль в его развитии принадлежит конституционно-наследственным факторам.
Б – вторичное ожирение – развивается при поражении головного мозга, эндокринных и наследственных заболеваниях.
Б1. Церебральное ожирение – бывает обусловлено травмой, опухолями и инфекциями. Наблюдается при поражении центров регуляции аппетита гипоталамуса – это вызывает гиперсекрецию АКТГ гипофизом и глюкокортикоидов в надпочечниках, активизирующих процессы глюконеогенеза в организме.
Б2. Эндокринное заболевание Болезнь Иценко-Кушинга связано с аденомой АКТГ клеток гипофиза и гиперпродукцией глюкокортикоидов корой надпочечников. Внешне у больных отмечается: избыток жира в области лица («лунообразное лицо»), шеи, верхней половины туловища и живота.
Б3. Наследственные болезни, сопровождающиеся ожирением – Синдром Лоренца-Муна-Бидля – ожирение лица, молочных желез, живота, бедер у мальчиков и множественные пороки развития других органов.
Болезнь Гирке – из-за отсутствия в организме глюкозо-6-фосфатазы в клетках печени накапливается гликоген, это приводит к гипогликемии из-за уменьшения формирования свободной глюкозы из гликогена.
II. Местное ожирение (липоматозы) – локальное увеличение количества жировой клетчатки.
Болезнь Деркума – в подкожной клетчатке конечностей и туловища появляются узловатые болезненные отложения жира – наподобие липом.
При синдроме Маделунга – возникают множественные, болезненные разрастания жировой ткани в области лимфатических узлов шеи.
Вакатное ожирение – жировое замещение при атрофии ткани или органа.
Резорбтивное ожирение. Этот вид касается в основном макрофагов, которые захватывают продукты распада тканей, богатых жирами. Резорбтивное ожирение существует в мозге при рассасывании очага омертвления (некроза). При этом образуется полость – киста.
Нарушение обмена холестерина – атеросклероз. При этом в интиме артерий накапливаются не только холестерин, но и b-липопротеины.
Нарушения минерального обмена.
Регуляция обмена кальция осуществляется гуморальным путем: гипофункция паращитовидных желез (снижение уровня паратгормона) или гиперпродукция кальцитонина щитовидной железой приводит к снижению содержания кальция в крови; при гиперфункции паращитовидных желез и гипопродукции кальцитонина происходит вымывание кальция из костей и возникает гиперкальциемия. Уровень кальция в крови в норме составляет 2,30 ммоль/л.
Кальциноз – выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках или межклеточном веществе.
Кальциноз бывает:
1. Метастатический – при гиперкальциемии на фоне разрушения костей (множественные переломы, миеломная болезнь, опухолевые метастазы в кости), остеомаляции и гиперпаратиреоидной остеодистрофии, поражении толстой кишки (отравление сулемой, хроническая дизентерия) и почек (поликистоз, хронический нефрит) и избыточном введении в организм витамина D. При данном виде кальциноза соли кальция откладываются в различных органах и тканях с высокой рН (легкие, слизистая оболочка желудка, почках, миокарде и стенке артерий).
2. Дистрофический (петрификация) – отложение солей кальция происходит локально в дистрофических или некротизированных участках тканей из-за ощелачивания среды в этих зонах. Гиперкальциемия отсутствует. Примеры: в казеозных очагах при туберкулезе, в гуммах, инфарктах, рубцовой ткани, на месте погибших паразитов, в тканях мертворожденных плодов при внематочной беремености.
3. Метаболический – известковая подагра, интерстициальный кальциноз.
4. Гиперкальциемический криз – увеличение содержания кальция в сыворотке крови выше 3,99 ммоль/л ведёт к развитию признаков кальциевой интоксикации.
Патология, связанная с дефицитом витамина D.
Рахит – наблюдается у растущих детей в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, вызывает нарушение минерализации и роста костей, и характеризуется:
1. Размягчением костей черепа, череп выглядит в виде куба – краниотабес, "олимпийский лоб".
2. Рахитические «четки» - у грудины с внутренней стороны рёбер наблюдается разрастание остеоида.
3. Выдвижение грудины вперед за счет работы дыхательных мышц формирует килеобразную грудную клетку (напоминает грудную клетку птиц).
4. Х- и О-образная деформация нижних конечностей.
5. Формирование рахитического таза.
Камнеобразование.
Камни – это плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез. Примеры: в мочевыводящих путях (чашечках, лоханках, мочеточнике), в мочевом пузыре, в желчном пузыре и желчевыводящих протоках, в протоке поджелудочной железы, в бронхах и бронхоэктазах, в криптах миндалин, в венах (флеболиты), в кишечнике (копролиты). Сиалолитиаз – камни в протоках слюнной железы. Образование камней определяется общими факторами (нарушение обмена веществ приобретенного или наследственного характера) и местными (нарушение секреции, застой секрета и воспаление в органах, где образуются камни). В основе образования камней лежит процесс кристаллизации солей на органической матрице.
Форма камней: круглые, овальные, фестончатые, фасетированные (многогранники).
ВИДЫ МОЧЕВЫХ КАМНЕЙ ПО СОСТАВУ:
1. ураты желтого цвета, производные мочевой кислоты;
2. фосфаты белого цвета, производные фосфорной кислоты;
3. оксалаты бурого цвета, производные щавелевой кислоты.
ВИДЫ ЖЕЛЧНЫХ КАМНЕЙ ПО СОСТАВУ:
1. холестериновые;
2. пигментные;
3. смешанные.
Изучить макропрепараты:
Дата: 2019-12-10, просмотров: 257.