МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
(ГБОУ ВПО ДВГМУ Минздравсоцразвития России)
Кафедра пропедевтики внутренних болезней
СПРАВОЧНИК СИНДРОМОВ
В КЛИНИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
Учебное пособие
для студентов
Хабаровск
 |
СПРАВОЧНИК СИНДРОМОВ
В КЛИНИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
Учебное пособие для студентов
Учебно-методическим объединением (УМО)
по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России
рекомендовано использовать пособие в качестве источника справочных материалов.
Издательство
ГБОУ ВПО Дальневосточный государственный
медицинский университет
УДК 616. 1/9 (075.8)
ББК 54,1-3 я 73
C 741
Составители:
В.А. Добрых, И.В. Уварова, Л.С. Хрипкова,
ПРЕДИСЛОВИЕ
При изучении клинических и лабораторно - инструментальных синдромов патологии внутренних органов, несмотря на наличие учебников и руководств, не достает литературы, в которой в небольшом объеме компактно и четко изложены сведения об основных терапевтических синдромах.
Такого рода пособие удобно для использования на практических занятиях, у постели больного.
Предлагаемое нами пособие представляет собой краткий справочник основных синдромов в клинике внутренних болезней, предназначенный, в основном, для студентов высших медицинских учебных заведений, начинающих изучение этой дисциплины. В то же время, он может быть полезен и для студентов старших курсов и врачей - интернов. Мы полагаем, что «Справочник» может представлять интерес для врачей других специальностей, а также для средних медицинских работников.
Мы с благодарностью воспримем конструктивную критику читателей, но рассчитываем, что и в представленном виде пособие содержит полезную информацию для всех, интересующихся вопросами внутренней медицины.
СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
БРОНХО - ЛЕГОЧНОЙ СИСТЕМЫ
БРОНХИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (БС)
БС - патологическое состояние, при котором вследствие воспаления слизистой оболочки бронхов увеличивается объем бронхиальной секреции, появляется отделение мокроты и кашель. Остро развившийся непродолжительный БС чаще отмечается при остром бронхите, длительно протекающий БС – при хроническом бронхите.
Этиология: при остром БС чаще – вирусная инфекция, а при хроническом БС – длительное воздействие вредных частиц и газов, находящихся во вдыхаемом воздухе (чаще всего вследствие табакокурения) и хроническая бактериальная инфекция, персистирующая в дыхательных путях. Возможны и другие причины БС – инородное тело в бронхах, аллергическое воспаление слизистой дыхательных путей.
Жалобы:кашель, выделение мокроты.
Анамнез: воздействие вредных веществ, содержащихся во вдыхаемом воздухе, частые инфекционные заболевания органов дыхания.
Осмотр: мокрота имеет слизистый, слизисто-гнойный, гнойный, геморрагический (с примесью крови) характер.
Пальпация и перкуссия грудной клетки: без особенностей.
Аускультация: жесткое дыхание, возможны сухие и влажные хрипы.
Дополнительное эндоскопическое, рентгенологическое, лабораторное исследования: позволяют выявить причину БС и установить нозологический диагноз.
Принципы лечения: полное или частичное устранение этиологического фактора, прием препаратов, изменяющих физические свойства бронхиального секрета, а в некоторых случаях – подавляющих кашель.
СИНДРОМ ЛЕГОЧНОГО УПЛОТНЕНИЯ
Рис. № 2.
Значительное уменьшение или полное исчезновение воздушности легочной ткани на определенном участке.
Этиопатогенез:1. Воспалительная инфильтрация (пневмония, туберкулез, аллергический альвеолит).
2. Инфаркт легкого в связи с тромбоэмболией или местным артериальным тромбозом.
3. Ателектаз или участок гиповентиляции.
4. Новообразование легкого.
5. Застойная сердечная недостаточность (застой крови в нижних отделах легких).
Легочное уплотнение возникает либо в течение короткого времени
(пневмония, инфаркт легкого), либо развивается постепенно (опухоль, ателектаз).
Жалобы: кашель, одышка с затруднением вдоха, боль в грудной клетке на стороне поражения, связанная с дыханием и кашлем.
Осмотр: определяется асимметрия движений грудной клетки при дыхании.
Пальпация: в проекции участка уплотнения усиление голосового дрожания, может быть болезненность.
Перкуссия: притупление перкуторного звука и снижение подвижности легочного края на стороне поражения.
Аускультация: появление бронховезикулярного или бронхиального дыхания. При пневмонии в начальной стадии воспалительной экссудации появляется крепитация, она исчезает при заполнении альвеол экссудатом и вновь появляется в период разрешения воспалительного процесса. При ателектазе чаще ослабленное везикулярное дыхание. При аллергическом альвеолите и легочном фиброзе, застойной сердечной недостаточности крепитация может выслушиваться в течение всего периода заболевания. При вовлечении в патологический процесс бронхов могут выслушиваться влажные хрипы. Может быть шум трения плевры.
Рентгенография: участок уплотнения легочной ткани выглядит как локальное затенение с нечеткими контурами.
Принципы лечения: при наличии инфекционной природы заболевания - этиотропная терапия (в том числе, антибиотики).
СИНДРОМ ПОЛОСТИ В ЛЕГКОМ
Рис. № 3.
Синдром связан с наличием полостных образований в легком и вызываемых ими симптомов.
Этиопатогенез:распадающийся воспалительный инфильтрат, часто связанный с бактериальной инфекцией (абсцедирование при пневмонии, инфаркте легкого, туберкулез). Врожденные или приобретенные кисты.
Симптомы: их появление и выраженность зависят от размера полости, глубины ее расположения, содержимого полости (воздух при пустой полости и воздух в сочетании с жидкостью), от сообщения с дыхательными путями (наличие или отсутствие дренирования полости).
Жалобы: могут быть одышка, общая слабость, отделение мокроты (слизистой, гнойной, с примесью крови), кашель с мокротой (гнойной, слизисто-гнойной) или сухой.
Осмотр:инспираторная одышка, отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания.
Пальпация:возможно ослабление голосового дрожания.
Перкуссия:локальное притупление, при большом скоплении воздуха возможен тимпанит.
Аускультация: ослабленное везикулярное или бронхиальное дыхание; иногда - амфорического типа. Часто определяются влажные хрипы
(при наличии жидкости в полости или сопутствующем воспалительном процессе в бронхах). Аускультативные изменения в легком обычно весьма изменчивы.
Рентгенологические данные: определяются характерные единичные или небольшие множественные полостные образования (кисты).
Принципы лечения: консервативное или оперативное излечение патологического образования в легком, в процессе консервативного лечения важное значение имеет эффективное дренирование полости, введение антибиотиков в полость.
Рис. № 4.
Полиэтиологический синдром, вариантами которого могут быть:
1. Гидроторакс – скопление невоспалительной жидкости при сердечной недостаточности, нефротическом синдроме, микседеме.
2. Экссудативный плеврит (туберкулез, пневмония, рак легких, опухоль плевры и др.) – жидкость имеет воспалительный характер.
3. Гемоторакс (скопление крови) при травмах грудной клетки.
4. Хилоторакс – (скопление лимфы) при повреждениии (сдавлении) лимфатических сосудов.
Этиология:экссудативный плеврит, парапневмонический плеврит, ревматизм, туберкулез плевры, мезотелиома плевры, метастазы рака в плевру, гидроторакс при хронической сердечной недостаточности.
Патогенез:скопление в плевральной полости воспалительной жидкости (экссудата) за счёт продуцирования её измененной плеврой или не воспалительной жидкости (транссудата) вследствие пропотевания жидкой части крови из кровеносных сосудов, формирование синдрома компрессионного ателектаза за счет сдавления легочной ткани и приближения к корню легкого.
Жалобы:при значительном скоплении жидкости – одышка с затруднением вдоха; цианоз, сердцебиение, сухой кашель; чувство тяжести на стороне поражения.
Осмотр: инспираторная одышка, на стороне скопления жидкости - отставание половины грудной клетки при дыхании, сглаженность межреберных промежутков.
Пальпация грудной клетки: на стороне поражения резистентность грудной клетки увеличена, голосовое дрожание резко ослаблено или не определяется.
Перкуссия: тупой перкуторный звук в зоне скопления жидкости, имеющей дугообразную границу, максимально возвышающуюся по задней
подмышечной линии и спускающуюся косо вниз – линия Дамуазо; при большом выпоте – смещение границ сердца в противоположную сторону.
Аускультация: дыхание ослаблено или совсем не проводится.
Рентгенологически: гомогенное затенение в зоне скопления жидкости с наличием верхнего дугообразного контура; смещение средостения в противоположную сторону.
Принципы лечения: по возможности полное удаление жидкости из плевральной полости, устранение причин ее накопления.
Рис. № 5.
Пневмоторакс (П) - патологическое состояние, возникающее при разрыве легочной ткани и висцеральной плевры и поступлении воздуха в плевральную полость.
Этиология: выделяют:
1) открытый П (сообщение между бронхом и плевральной полостью постоянное - бронхоплевральный свищ),
2) закрытый П (дефект в висцеральной плевре быстро закрывается и воздух в дальнейшем не попадает в плевральную полость),
3) клапанный П самый опасный, т.к. воздух на вдохе попадает в плевральную полость, а на выдохе не покидает ее из-за закрытия дефекта. Давление в плевральной полости нарастает, спадается легкое, смещается средостение, нарушается работа сердца.
Патогенез:поступление в плевральную полость (имеющую отрицательное давление) атмосферного воздуха вследствие нарушения целостности плевры.
Виды П:
1) искусственный (для лечения туберкулеза);
2) травматический;
3) спонтанный (разрыв легочной ткани при наличии врожденных булл, эмфизематозных вздутий).
Жалобы: боль в поражённой половине грудной клетки, связанная с дыханием; одышка; сердцебиение.
Осмотр: цианоз, набухание шейных вен, отставание грудной клетки на стороне поражения в акте дыхания.
Пальпация:повышена резистентность грудной клетки; голосовое дрожание резко ослаблено или не проводится.
Перкуссия: тимпанит на пораженной стороне, смещение границ сердца в противоположную сторону.
Аускультация:
1) при закрытом П дыхание и бронхофония резко ослаблены;
2) при открытом и клапанном П - дыхание амфорическое или металлическое, бронхофония усилена.
Рентгенография:светлое легочное поле без легочного рисунка, ближе к корню - тень спавшегося легкого, смещение средостения в противоположную сторону.
Неотложная помощь: при клапанном П - пункция плевральной полости и активное отсасывание воздуха для расправления спавшегося легкого.
СИНДРОМ АТЕЛЕКТАЗА ЛЕГКИХ
Ателектаз (А) - патологическое состояние легкого или его части, при котором легочные альвеолы не содержат воздуха или содержат его в уменьшенном количестве и представляются спавшимися. Выделяют врожденный и приобретенный, а также полный и неполный ателектаз (дистелектаз).
Этиология: А полиэтиологичен.
Патогенез:необходимы 2 условия его развития:
1) отсутствие или ограничение поступления воздуха в альвеолы (обтурация или сдавление бронха, сдавление легочной ткани);
2) сохраненный кровоток в легком, что позволяет абсорбировать из него воздух.
В зависимости от механизма возникновения А бывает:
1) обтурационный (нарушение проходимости бронхов в результате закупорки или сдавления снаружи опухолью, рубцами, лимфоузлами);
2) компрессионный (внешнее сдавление легочной ткани плевральной жидкостью или газом; объемными процессами в средостении, перикарде, пищеводе).
Жалобы: может быть одышка, сердцебиение.
Осмотр: отставание грудной клетки на стороне А при дыхании, может быть ее западение, сужение межреберных промежутков.
Пальпация: снижение резистентности грудной клетки.
Перкуссия: притупление перкуторного тона.
Аускультация: ослабленное бронхиальное дыхание.
Рентгенологические данные: срединная тень смещена в сторону А, в области А – гомогенная тень, высокое расположение купола диафрагмы, вздутие неизмененных отделов легких.
Принципы лечения: устранение причин, приведших к формированию А.
СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ-СИСТЕМЫ
СИНДРОМ МИТРАЛЬНОГО СТЕНОЗА
Этиология: ревматизм, системные заболевания соединительной ткани.
Патогенез: затруднение тока крови в диастолу из левого предсердия в левый желудочек через суженное митральное отверстие, дилатация и гипертрофия левого предсердия, лёгочная гипертензия, вследствие рефлекса Китаева; дилатация и гипертрофия правого желудочка, правого предсердия; венозный застой в системе большого круга кровообращения.
Рис. № 6. Внутрисердечная гемодинамика при митральном стенозе:
а - в норме, б - при митральном стенозе. Волнистая стрелка означает затруднение кровотока из предсердий в желудочек
Жалобы:одышка, приступы удушья по ночам, кашель с пенистой мокротой, кровохарканье, боли в области сердца, нарушение сердечного ритма, чувство тяжести в правом подреберье, отеки на ногах, осиплость голоса.
Осмотр: «facies mitrale», акроцианоз, набухание шейных вен, эпигастральная пульсация.
Пальпация: верхушечный толчок ослаблен, на верхушке - диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье»); выражен сердечный толчок; отмечается эпигастральная пульсация, усиливающаяся на вдохе.
Пульс: аритмичный с дефицитом, вследствие мерцательной аритмии.
Перкуссия:смещение правой границы относительной тупости сердца вправо, верхней – вверх; конфигурация сердца митральная I типа.
Аускультация: «ритм перепела» - наверхушке сердца: «хлопающий»
I тон, II тон, добавочный тон («щелчок открытия митрального клапана»); пресистолический или протодиастолический грубый шум на верхушке, с усилением в положении на левом боку и на выдохе; во втором межреберье слева - акцент и раздвоение II тона, мерцательная аритмия. При развитии относительной недостаточности трёхстворчатого клапана и клапаналёгочной артерии - ослабленный I тон и систолический шум у основания мечевидного отростка, ослабленный II тон и диастолический шум во втором межреберье слева.
ЭКГ:мерцательная аритмия, признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия.
ЭхоКГ:фиброз (кальциноз) митрального клапана, однонаправленное движение створок клапана, уменьшение площади митрального отверстия до 1,5-2 кв. см, дилатация и гипертрофия правого желудочка, дилатация левого предсердия, относительная недостаточность трёхстворчатого клапана.
Pентгенография:признаки застоя в малом круге кровообращения, митральная конфигурация сердца (сглаженность «сердечной талии»), выбухание дуги легочной артерии, расширение правого желудочка.
Лечение: оперативное при выраженном стенозе: протезирование клапана, либо митральная комиссуротомия.
СИНДРОМ АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА
Этиология:ревматизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит.
Патогенез:затруднение тока крови в систолу из левого желудочка в аорту
через суженное аортальное отверстие, дилатация и гипертрофия левого желудочка.
Жалобы:головокружение, слабость, утомляемость, обморочные состояния, боли в сердце типа стенокардии, одышка, приступы удушья в ночное время.
Осмотр:бледность кожных покровов, «куполообразный» верхушечный толчок.
|
|
в норме и при стенозе устья аорты:
а – в норме,
б – при стенозе устья аорты
а б
Пальпация: верхушечный толчок смещён влево и вниз, высокий, разлитой; систолическое дрожание («кошачье мурлыканье») во втором межреберье справа.
Пульс: малый, медленный, редкий.
Перкуссия: смещение левой границы относительной тупости сердца влево и вниз.
Аускультация:ослабление I и II тона на верхушке сердца; ослабление II тона во втором межреберье справа; грубый, «скребущий» систолический шум во втором межреберье справа и в 5 точке аускультации, проводящийся на сонные и подключичные артерии, в межлопаточное пространство. При «митрализации» порока - ослабление I тона и систолический шум на верхушке сердца (относительная митральная недостаточность).
Артериальное давление:систолическое снижено, диастолическое нормальное или повышено, пульсовое - уменьшено.
ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка.
ЭхоКГ:фиброз (кальциноз) аортального клапана, уменьшение амплитуды движения его в систолу, уменьшение площади аортального отверстия, дилатация и гипертрофия левого желудочка.
Рентгенография:аортальная конфигурация сердца (подчеркнутость "сердечной талии"), увеличение сердца в поперечнике за счет левого желудочка.
Лечение: хирургическое - протезирование аортального клапана в зависимости от причины заболевания.
Рис. № 9. Фонокардиограмма при недостаточности клапана аорты, зарегистрированная над аортой. Отмечается понижение амплитуды тонов и убывающий диастолический шум.
Жалобы:ощущение пульсации в висках, боли в сердце типа стенокардии, сердцебиение, одышка, приступы удушья в ночное время.
Осмотр:бледность кожных покровов, симптомы периферической артериальной и капиллярной пульсации - «пляска каротид» (пульсация сонных артерий) и симптом Мюссе (покачивание головы вперед), видимая пульсация височных, подключичных, плечевых артерий, изменение зоны покраснения кожи после трения, изменение цвета миндалин, мягкого неба,
язычка; изменение цвета ногтевого ложа при надавливании (пульс Квинке), «куполообразный» верхушечный толчок.
Пальпация:верхушечный толчок смещен влево, высокий, разлитой, резистентный.
Пульс:скорый, высокий, большой.
Перкуссия:смещение левой границы относительной тупости сердца влево и вниз.
Аускультация:ослабление I тона на верхушке сердца, ослабление II тона во втором межреберье справа, мягкий, дующий протодиастолический шум во втором межреберье справа, проводящийся в точку Боткина-Эрба; примитрализации - систолический шум на верхушке сердца (относительная митральная недостаточность) и пресистолический шум Флинта (относительный митральный стеноз). При выслушивании сосудов – двойной тон Траубе, двойной шум Виноградова-Дюрозье.
Артериальное давление:высокое систолическое, низкое диастолическое, увеличено пульсовое.
ЭКГ:признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка.
ЭхоКГ:фиброз (кальциноз) аортального клапана, отсутствие полного смыкания в диастолу; дилатация и гипертрофия левого желудочка.
Рентгенография:аортальная конфигурация сердца (подчеркнутость "сердечной талии"), увеличение сердца в поперечнике за счет левого желудочка, расширение аорты и усиление ее пульсации.
Лечение: протезирование аортального клапана.
Рис. № 10. Внутрисердечная
Инфаркт миокарда (ИМ)
ИМ бывает: - без подъема по ЭКГ сегмента ST (ОКС БП ST); - с подъемом сегмента ST(ОКС СП ST).
У больных отмечается повышение через 6 часов сердечных тропонинов Т, J, МВ КФК: тропонин Т> 0,1мкг/л; тропонин J > 0,4 мкг/л, однако, корреляция тропонинов и МВ КФК отсутствует.
Лечение: (ОКС БП ST) - используют низкомолекулярные гепарины (эноксипарин), реализующие свое антитромботическое действие на ранних стадиях коагуляционного каскада, в сочетании с коронароактивными препаратами, статинами, длительным приемом аспирина.
(ОКС СП ST) -показан системный тромболизис: фибринолитические препараты + антикоагулянты, которые начинают вводить в капельнице в реанимобиле, сочетая с коронароактивными препаратами: нитратами, бета-блокаторами.
В процессе наблюдения проводится коронарография, по показаниям -аорто-коронарное шунтирование.
Таким образом, ОКС – это рабочий диагноз, позволяющий в течение 24 часов уточнить проявления коронарной патологии и подобрать грамотное лечение в условиях палат интенсивной терапии и специализированного отделения.
СИНДРОМ Х
Стенокардия при неизмененных (по данным ангиографии) коронарных артерий. Боли в ряде случаев носят атипичный характер, имеют большую продолжительность, чем при типичной стенокардии, четкий эффект от приема нитроглицерина отсутствует. Полагают, что в основе синдрома Х лежит дисфункция эндотелия, приводящая к недостаточности дилатационного резерва мелких сосудов миокарда.
СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (АГ)
Этиология: первичная АГ - в 90-95 %гипертоническая болезнь, в остальных случаях - симптоматические гипертонии (почечные, эндокринные, гемодинамические и др.).Факторы риска: наследственность, избыточное потребление соли, курение, избыточный вес и др.
Патогенез:повышение артериального давления зависит от этиологии: вначале нейрогенный характер, затем гуморальные изменения и поражение органов - мишеней.
Жалобы:головная боль и чувство тяжести в затылочной области, шум в ушах, головокружение, «мелькание мушек» перед глазами, повышенная утомляемость, нарушение сна и памяти, боли в сердце, носовые кровотечения и рвота, не приносящая облегчения, уменьшение количества мочи, одышка. Может не быть никаких жалоб.
Осмотр, пальпация:верхушечный толчок смещён влево, положительный, разлитой.
Пульс: твёрдый, напряжённый.
Перкусия:смещение левой границы относительной тупости сердца влево; аортальная конфигурация сердца.
Аускультация:усиление I тона и систолический шум на верхушке
сердца, акцент II тона и систолический шум во втором межреберье справа и в 5 точке.
Артериальное давление:повышено систолическое и диастолическое (> 140/90 мм рт. ст.).
По степеням: I ст. - 140-159/90-99; II ст. - 160-179/100-109; III ст. - 180 и >/110 мм рт. ст.
ЭКГ:признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка.
ЭхоКГ:дилатация и гипертрофия левого желудочка.
Рентгенография:увеличение сердца в поперечнике за счёт левого желудочка, расширение восходящей части аорты.
Глазное дно:ангиопатия (сужение артерий, расширение вен), ангиосклероз, ретинопатия (геморрагии и плазмаррагии в сетчатку, отёк сетчатки), нейроретинопатия (отёк зрительного нерва).
Осложнения: инсульт, ИБС, поражение почек (нефросклероз, ХПН), поражения глаз.
Лечение: I ст. - режим; ограничение соли; монотерапия. Устранение факторов риска, лечение основного заболевания (при симптоматических гипертониях).
II ст. - -//- + не менее 2-х препаратов: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) + диуретики.
III ст. - -//- + не менее 3-х препаратов: ИАПФ + диуретики + антагонисты кальция + бета - блокаторы.
Гипертонические кризы
Гипертоническим кризом называют необычные для больного повышение АД, сопровождающееся симптомами нарушения функции жизненно важных органов (головного мозга, сердца, почек, сосудов глазного дна) или нейровегетативного характера. Тяжесть криза определяется, прежде всего, внезапностью и быстротой подъема АД, т.к. при этом не успевают адекватно включиться механизмы ауторегуляции.
Предложено много различных классификаций гипертонических кризов. В России наиболее распространенной является классификация гипертонических кризов по А.Л. Мясникову и Н.А. Ратнер. Различают 2 типа.
Криз 1-го типа характеризуется нейровегетативными проявлениями. Продолжительность его от нескольких минут до нескольких часов, характерны, гиперемия лица, красные пятна на коже, потливость. Больные выглядят возбужденными, тревожными, жалуются на головную боль, ощущение жара, дрожи во всем теле, появление сетки, тумана перед глазами. При кризе 1-го типа преимущественно повышается систолическое давление, отмечается гиперкинетический тип кровообращения с увеличением ударного объема и сердечно выброса.
Криз 2-го типа продолжается от нескольких часов до нескольких дней. Больные выглядят вялыми, заторможенными, безучастными к окружающему. Жалуются на головную боль, головокружение, слабость. Отмечается бледность и пастозность лица, в наиболее тяжелых случаях развивается гипертоническая энцефалопатия: сильнейшая головная боль, нарушение зрения, вплоть до преходящей слепоты, тошнота, рвота, судороги, нарушение сознания, вплоть до комы. Для криза 2-го порядка характерен гипокинетический тип кровообращения с повышением общего периферического сосудистого сопротивления.
Лечение гипертонических кризов требует проведение неотложных лечебных мероприятий, рекомендуется в большинстве случаев в течение часа снизить АД на 10-15 % от исходного уровня: в некоторых случаях достаточно его снизить до 160/100 мм рт. ст., при возникновении криза на фоне нормального давления добиваются его нормализации.
При кризах 1-го порядка чаще используется прием бета-адреноблокато-ров, а так же клофелина, который применяют под язык или в инъекциях, а так же дибазола 1 % раствора – 3-6 мл внутривенно, применяют седативные средства: седуксен, элениум. В конце криза рекомендуется назначить мочегонные препараты – фуросемид. При кризах 2-го порядка используют антагонисты кальция группы нифедипина (коринфар), мочегонные в/в (лазикс), сернокислую магнезию (25 % раствор в/в по 5-10 мл медленно). Рекомендуется при гипертонической энцефалопатии использовать периферические вазодилятаторы – нитропруссид натрия в/в медленно. При наличии судорог эффективна сернокислая магнезия, а так же клизмы с хлоралгидратом. После перенесенных кризов больные не трудоспособны на период от 7 – 10 дней. Гипертоническая энцефалопатия является основанием для наблюдения пациентов у невролога.
При феохромоцитоме (опухоли мозгового слоя надпочечников, продуцирующей катехоломины, чаще норадреналин) кризы в 25 % АГ носят периодический характер, в 50 % - постоянно кризовый характер и в
25 % - постоянный характер. Для них характерно классическая триада симптомов: резкая головная боль в сочетании с выраженной потливостью и сердцебиением. Характерна резкая бледность кожных покровов, похолодание конечностей, тремор, расстройство зрения слуха.
Гипертонического криза
| Осложнения, клиническая ситуация | Препараты |
| Застойная сердечная недостаточность, отек легких | Нитропруссид натрия, нитроглицерин, фуросемид |
| Ангинозная боль | Нитроглицерин, верапамил, нифедипин, пропранолол |
| Инфаркт миокарда | Нитроглицерин, пропранолол, верапамил, нифедипин |
| Тахиаритмии Брадиаритмии (показано умеренное снижение АД) | Верапамил, пропранолол, Нитропруссид натрия, нитроглицерин, нифедипин |
| Расслаивающая аневризма аорты (показано экстренное снижение АД и управляемая гипотония) | Нитропруссид натрия (+адреноблокатор), лабетолол |
При гипертоническом кризе
1. Нифедипин 10-20 мг под язык, начало действия в течение первых 30 минут после приема, продолжительность действия 4-5 часов.
2. Капотен - сублингвально 50 мг (особенно у пожилых больных).
3. Клофелин - 0,075-0,15 мг под язык.
При лечении клофелином дополнительно назначают диуретик.
Сердечной недостаточности
| Поражение миокарда (систолическая недостаточность) | Нарушение наполнения желудочков (диастолическая недостаточность) | Перегрузка объемом | Перегрузка давлением |
| 1. ИБС постинфарктный кардиосклероз | 1. Рестриктивная кардиомиопатия | 1. Аортальная недостаточность | 1. Аортальный стеноз |
| 2. Дилатацион- ная кардиопатия | 2. Гипертоническое сердце (без дилатации левого желудочка) | 2. Митральная недостаточность | 2. Стеноз митрального клапана |
| 3. Миокардит | 3. Констриктивный (экссудативный перикардит | 3. Недостаточность митрального клапана | 3. Стеноз трикуспидаль-ного клапана |
| 4. Стеноз устья легочной артерии | 4. Артериальная гипертензия |
Жалобы:приступы удушья с затруднённым вдохом в ночное время, кашель с пенистой мокротой, кровохарканье.
Осмотр:вынужденное положение (ортопноэ), инспираторная одышка, удушье, бледность, цианоз и профузный пот.
Пальпация: ослабление голосового дрожания.
Пульс: частый и малый.
Перкуссия:укорочение перкуторного звука над лёгкими, смещение левой границы относительной тупости сердца влево.
Аускультация:легких -вначалежесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы, затем – клокочущее дыхание, разнокалиберные влажные хрипы; сердца - акцент II тона во втором межреберье слева; глухость сердечных тонов, ритм галопа.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
Тромбоэмболия легочной артерии – самая частая причина острого легочного сердца, занимает второе место среди причин смерти кардиологических больных, причем, примерно у 50-70 % умерших от ТЭЛА диагноз установлен только на вскрытии! При правильном диагнозе и лечении гепарином смертность от ТЭЛА составляет около 8 %, а без лечения 30 % и даже 50 %. Более того, у 25 % с недиагностированной и нелеченной ТЭЛА возникают повторные тромбоэмболии, и смертность в результате достигает 20-30 %.
Чаще всего ТЭЛА происходит у больных с тромбозом глубоких вен нижних конечностей вследствие отрыва тромба или его части из вен НК или таза, особенно при тромбозе вен подвздошно-бедренного сегмента, значительно реже источником ТЭ являются правые отделы сердца.
Клинические и гемодинамические последствия ТЭЛА зависят от степени обструкции и предшествующего состояния легочного кровотока. У здоровых лиц нарушение центральной гемодинамики возникают при обструкции более 50 % кровотока легких, а у больных с поражением сердца или легких даже небольшая обструкция может вызвать выраженное нарушение гемодинамики. Кроме обструкции важное значение имеют рефлекторные реакции и освобождение биологически активных веществ (гистамина, серотонина, тромбоксана). В результате происходит усиление легочной гипертензии и гипоксии. Инфаркт легкого наблюдается только у 10 – 30 % больных, чаще при эмболии мелких ветвей или у больных с заболеваниями легких и выраженной сердечной недостаточности, особенно при развитии шока. Инфаркт легкого представляет собой кровоизлияние в альвеолах при обструкции дистальных легочных артерий.
Клиника ТЭЛА не имеет специфических симптомов и признаков.Наиболее частым ее проявлением является внезапная одышка, как правило, нет ортопное. Кроме одышки нередко отмечается боль в грудной клетке, чаще плеврального характера, ощущение страха смерти, кашель, потливость. Иногда боль локализуется за грудиной и неотличима от стенокардии. Такую ТЭЛА называют субмассивной. Признаком массивной ТЭЛА является возникновение правожелудочковой недостаточности и падение АД. Кратковременная потеря сознания наблюдается только при массивной ТЭЛА. Инфаркт легкого обычно развивается на 3-7 день от ТЭЛА и сопровождается болью в грудной клетке плеврального характера, которая усиливается при дыхании, кашле, движениях туловищем. При аускультации выслушиваются шум трения плевры и влажные хрипы, отмечается повышение температуры, лейкоцитоз и рентгенологические признаки: односторонний парез диафрагмы, расширение корня легкого, очаговое уплотнение любой формы, затушеванность части легочного поля (чаще в области костно-диафрагмального синуса), асимметричность тени и субплевральное ее расположение, наличие выпота без контура. В последующем развивается плевральный выпот. Если ТЭЛА проявляется только умеренно выраженной одышкой или инфарктом легкого, говорят о ТЭмелких ветвейлегочной артерии. У части больных происходят множественные повторные бессимптомные или малосимптомные небольшие ТЭ перед возникновением массивной ТЭЛА.
В диагностике ТЭЛА имеет значение клиника заболевания, ЭКГ, рентген – исследования, перфузионная сцинтиграфия легких, а так же эхокардиография (в т.ч. чрезпищеводная ЭхоКГ).
В лечении абсолютным показанием к назначению тромболитической терапии является массивная ТЭЛА с клиническими проявлениями острой правожелудочковой недостаточности или шока, наиболее часто используют стрептокиназу, или инфузию тканевого активатора плазминогена (алтептазы), которую сочетают с назначением гепарина. Лечением гепарином проводят на протяжении 5-7 суток под контролем времени свертывания крови и АЧТВ, которые должны быть в 1,5-2 раза продолжительнее, чем в норме. С первого дня к лечению подключают непрямые антикоагулянты. Первая доза варфарина составляет 5-10 мг, далее - под контролем МНО, величина которого должна составлять 2,0 – 3,0 (это примерно соответствует протромбиновому индексу около 50 % и удлинению протромбинового времени в 1,5 – 2 раза). Лечение непрямыми антикоагулянтами продолжать в течение 1,5
Дата: 2016-10-02, просмотров: 205.
