I. На обмен углеводов

Глюкокортикоиды активируют фермент фосфатазу, результатом чего является следующая противоположная направленность протекающих процессов в печени и ске-летных мыпщах:

В печени глюкокортикоиды активируют глюконеогенез, так как возрастает активность 7 ферментов:

1) пируваткарбоксилазы,

2) фосфоенолпируваткарбоксикиназы,

3) триптофанпирролазы,

4) сериндегидратазы,

5) треониндегидратазы,

6) тирозинаминотрансферазы,

7) аланинаминотрансферазы.

Последние 5 ферментов способствуют образованию из аминокислот субстратов для глюконеогенеза. Концентра-ция глюкозы в крови возрастает. Таким образом, глюко-кортикоиды на печень оказывают анаболическое влияние, на скелетные мышцы, жировую, соединительную и лим-фоидную ткани — катаболическое действие

II. Влияние на обмен белков

1. В скелетных мышцах, лимфоидной и соединитель-ной тканях глюкокортикоиды подавляют биосинтез белков, усиливают протеолиз белков и выход амино-кислот в кровь.

2. В соединительной и костной тканях глюкокортикои-ды тормозят биосинтез коллагена и фибронектина,-что является причиной сморщивания кожи (появле-ние морщин) и одной из причин усиления резорбции кости — остеопороза.

3. Снижение биосинтеза у-глобулинов в иммунокомпе-тентных клетках приводит к снижению иммунитета в организме человека.

4. Обладают противовоспалительным действием:

а) инактивируя фосфолипазу А2 и снижая количество

одного из медиаторов воспаления простаглан-динов;

б) снижают фагоцитоз, уменьшая биосинтез лимфо-цитов, моноцитов;

в) снижают накопление лейкоцитов в местах воспа-ления.

5. Снижая биосинтез коллагена и фибронектина, уст-раняют образование рубцов в местах воспаления (или ожогов).

6. Обладают антиаллергическим действием.

Инсулинзависимый

Биохимическая картина инсулинзависимого сахарного диабета

Причины возникновения инсулинзависимого сахар-ного диабета: недостаток или полное отсутствие секреции инсулина вследствие склерозирования поджелудочной же-лезы, хронического панкреатита, врожденного наруше-ния биосинтеза инсулина или отсутствия ферментов, пре-вращающих препроинсулин (или проинсулин) в инсулин, опухолевого роста, хронических стрессов, гемохроматоза.

Причинами сахарного диабета при достаточной сек-реции инсулина могут быть:

1) нарушение молекулярной структуры инсулина

2) нарушение биосинтеза белков-рецепторов на поверхности цитоплазматических мембран клеток-мишe-ней: глюкоза не проникает в клетки тканей;

3) нарушение сопряжения между инсулин-рецептор-ным комплексом и вторым звеном передачи сигнала в клетку при обычном количестве рецепторов в клет-ках-мишенях;

4) феохромоцитома.

Биохимические нарушения при сахарном диабете:
1) гипергликемия и глюкозурия,

2) кетонемия и кетонурия,

3) азотемия и азотурия,

4) полиурия и полидипсия,

5) метаболический ацидоз

ВАЗОПРЕССИН

Химическая природа — нонапептид.

Место выработки — гипоталамус (в ответ на умень-шение объема Крови повышение осмотического давления, ангиотензин II).

Клетки-мишени: почки.

Механизм действия: усиливает реабсорбцию воды из первичной мочи; что приводит к задержке воды в орга-низме и снижению диуреза.

Патология наблюдается при его отсутствии или сни-жении биосинтеза, усиленном катаболизме. Это приво-дит к заболеванию — несахарному диабету.

Несахарный диабет — клинический синдром, харак-теризующийся полиурией и вторичной полидипсией. При этом выявляется низкий удельный вес мочи, в которой отсутствует сахар, уровень глюкозы в крови в норме. Воз-никновение полиурии связано с резким снижением реаб-сорбции воды в дистальных отделах почечных канальцев. Суточное количество мочи составляет не менее 3 — 4 л, более чем у половины больных диурез колеблется от 4 до 12 л в сутки, у отдельных — до 20 л. Полидипсия разви-вается вторично в результате выведения больших коли-честв воды. Сахарный диабет отличается от несахарного гипергликемией, высокой относительной плотностью мочи, глюкозурией

Химическая природа вазопрессина:

1 2 3

Цис — тир — фен

I6 5 4!

цис — асн — глн

[7 8 9

про — арг — гли(NН2)

АЛЬДОСТЕРОН

Химическая природа — минералокортикоид, произ-водное циклопентанпергидрофенантрена

Место выработки — корковый слой надпочечников (в ответ на уменьшение осмотического давления, ионов натрия, появление ангиотензина 2)

Клетки-мишени: почки.

Механизм действия: усиливает реабсорбцию ионов натрия и хлора из первичной мочи, уменьшает — ионов калия; усиливает секрецию вазопрессина, суживает кро-веносные сосуды, повышает артериальное давление.

Патология наблюдается при его усиленной секреции (опухоль коры надпочечников), что приводит к увеличе-нию артериального давления, потере ионов калия и за-держке ионов натрия, увеличению артериального давления.