Источники кровотечения, локализующиеся ниже трейцевой связки составляют 15% от всех причин ЖКК. В 1% они локализуются в тонкой кишке и в 14% - в толстой и прямой кишках.
Диагностика причин кровотечений из нижних отделов ЖКТ. Важную информацию может дать внимательный расспросбольного и хорошо собранный анамнез. Страдает ли больной геморроем, были ли случаи тромбоза узлов и геморроидальных кровотечений? Отмечает ли он частую диарею, тенезмы, сочетающиеся с выделением крови и слизи (колит)? Жалуется ли он на запоры, потерю веса и ухудшение аппетита (рак толстой кишки)? Бывают ли у него частые боли в животе, особенно слева (дивертикулит)? Если боли сопровождают акт дефекации или усиливаются после неё, в качестве причины ректального кровотечения логично предположить наличие геморроя или трещины заднего прохода (таблица 2). При наличии крови в испражнениях важно выяснить, перемешана ли кровь с каловыми массами (источник расположен высоко) или выделяется в относительно малоизмененном виде в конце дефекации, что более характерно для низкорасположенных кровоточащих опухолей и геморроидальных узлов.
Таблица 2. Диагностическое значение болевого синдрома при кровотечениях из нижних отделов ЖКТ(А.А.Шептулин,2000)
Характер болей Возможные причины
Боли предшествуют кишечным Острые или хронические
кровотечениям воспалительные заболевания
кишечника
Внезапные боли с последующим Разрыв аневризмы аорты в
профузным кровотечением просвет тонкой кишки
Боли в области заднего прохода, Геморрой, анальная трещина
возникающие во время
дефекации или после неё
Безболевое кишечное кровотечение Телеангиоэктазии слизистой
оболочки кишечника
Пальпация брюшной полости и пальцевое исследование заднего прохода являются обязательными у всех больных, помогая пальпаторно обнаружить новообразование слепой кишки, а при ректальном исследовании нащупать низкорасположенную опухоль прямой кишки, геморроидальные узлы или анальную трещину. Пальцевое ректальное исследование по статистике позволяет выявить до 30% всех опухолей толстой кишки, в том числе и осложненных кровотечением. Следующим этапом диагностики является аноскопия и ректосигмоскопия, эффективность которых при онкологических заболеваниях толстой кишки составляет 60%. Процедура затруднена при сильном кровотечении, когда бывает трудно определить, поступает ли кровь сверху или забрасывается снизу (например при геморрое). При наличии дегтеобразного стула, который может быть следствием как гастродуоденальных кровотечений, так и кровотечений из подвздошной кишки и правых отделов толстого кишечника, рекомендуется произвести назогастральную аспирацию через зонд и выполнить ЭГДСдля исключения патологии желудка и двенадцатиперстной кишки. Колоноскопия является самым информативным методом диагностики при толстокишечной патологии, однако при интенсивном кровотечении её выполнить бывает довольно трудно. Если кровотечение останавливается хотя бы на время, то с помощью этой процедуры может быть диагностирована самая разнообразная патология, в т.ч. и сосудистая.
Мезентериальная артериография у больных с кишечным кровотечением позволяет выявить экстравазацию контраста и определить сторону и ориентировочную локализацию источника. Ангиография – это в настоящее время единственный метод, позволяющий диагностировать кровотечение в тонкой кишке и ввести вазопрессин прямо в кровоточащую артерию. Экстравазация определяется только при достаточно массивных кровотечениях, но и при отсутствии её признаков артериография может обнаружить патологию сосудов, являющуюся причиной кровотечения. Сцинтиграфия с эритроцитами, мечен-ными технецием-99 (99тТс) или тромбоцитами, меченными радиоактивным индием (In), является более чувствительным методом и позволяет выявить источник кровотечения даже при относительно небольшой его интенсивности, но требует много времени и вряд ли может расцениваться как метод экстренной диагностики. Контрастные методы рентгенологического исследования (ирригоскопия и ирригография) не в состоянии выявить источник кровотечения, но могут помочь в диагностике опухоли, дивертикулеза, инвагинации и других заболеваний, осложняющихся кровотечением.
Основные причины кровотечений из нижних отделов ЖКТ и их специфическая терапия. По разнообразию причин кровотечения из нижних отделов пищеварительного тракта не уступают гастродуоденальным.
О 
дной из самых частых причин гематохезии у пожилых больных являетсядивертикулез толстой кишки. Частота этой патологии увеличивается с возрастом и у лиц старше 70 лет дивертикулы обнаруживают при колоноскопии в 10 –15% случаев (у каждого 10 пациента). Образованию дивертикулов способствует малоподвижный образ жизни, нарушения функции толстой кишки (склонность к запорам), дисбактериоз кишечника. По данным разных авторов кровотечения, нередко массивные, осложняют течение дивертикулеза в 10 – 30% случаев. Дело в том, что выпячивания, как правило, возникают в слабых местах кишечной стенки, нередко там, где проходит перфорирующая стенку артерия, и её аррозия под влиянием часто развивающегося в просвете дивертикула воспаления приводит к кровотечению. Считается, что дивертикулы чаще локализуются в нисходящей и сигмовидной кишке, однако они могут наблюдаться и в поперечно-ободочной кишке, и в правой половине толстой кишки. Кровотечению при дивертикулезе могут предшествовать боли в животе, но часто оно имеет внезапное начало и болями не сопровождается. Истечение крови может остановиться самостоятельно и рецидивировать спустя несколько часов или суток. Наряду с этим почти в половине случаев кровотечение бывает однократным.
Консервативная терапия (переливание свежей крови, тромбоцитарной массы, введение эпсилон-аминокапроновой кислоты, децинона), а так же введение вазопрессина в мезентериальную артерию во время ангиографии оказывается эффективным у большинства больных. В некоторых клиниках после ангиографии применяют чрескатетерную эмболизацию (А.Шептулин,2000). Если при колоноскопии удается обнаружить источник, что бывает довольно редко, тогда можно расчитывать и на эффект местных гемостатических мероприятий (электрокоагуляция, орошение капрофером). При продолжающемся или рецидивирующем кровотечении приходится прибегать к хирургическому вмешательству- резекции толстой кишки, объем которой тем меньше, чем точнее топическая диагностика.
Кровотечение при полипах толстой кишки может изредка возникать при самопроизвольном отрыве ножки полипа или значительно чаще при воспалении и изъязвлении его поверхности. Массивное кровотечение из распадающейся злокачественной опухоли толстой кишки встречается очень редко. Чаще отмечаются хронические перемежающиеся кровотечения в виде небольших “плевков” крови, иногда в смеси со слизью, или, при высоком расположении опухоли, с изменением цвета и консистенции каловых масс.
Кровотечения умеренной или малой интенсивности могут возникать при неспецифических колитах (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона), при туберкулезе кишечника и острых инфекционных колитах. Для этих заболеваний характерны боли в животе, предшествующие появлению крови, как правило смешанной со слизью. Хронические заболевания кишечника (НЯК, болезнь Крона) часто сопровождаются длительной лихорадкой, похуданием, артритом, узловатой эритемой, иридоциклитом. Для инфекционных колитов более характерно острое начало, высокая температура, диарея, тенезмы. В диагностике и дифференциальной диагностике колитических кровотечений важную роль играет колоноскопия, позволяющая выявить различия в эндоскопических проявлениях отдельных заболеваний (множественные изъязвления и псевдополипы между ними при неспецифическом язвенном колите, мелкобугристая слизистая типа «булыжной мостовой» и глубокие трещины на слизистой при болезни Крона, наложения на слизистой при псевдомембранозном инфекционном колите). Уточнить диагноз помогает морфологическое исследование биоптатов кишечной стенки, позволяющее обнаружить саркоидоподобные эпителиоидно-клеточные гранулемы без признаков казеоза при болезни Крона, эпителиоидные гранулемы с гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангганса при туберкулезном колите.2
Эмболия и тромбоз мезентериальных сосудов при атеросклеротическом их поражении у стариков, эндартериитах и системных васкулитах у более молодых пациентов, эмболия из полостей сердца (при инфаркте миокарда, пороках сердца) или из аорты (при её атеросклеротическом поражении) могут явиться причинами острых нарушений мезентериального кроообращения и развития ишемических поражений и геморрагического инфаркта кишечника, проявляющихся выделением довольно большого количества измененой крови. Для таких кровотечений характерно наличие предшествующего им выраженного болевого симптома, тошноты, рвоты, иногда коллаптоидного состояния, а по мере прогрессирования болезни – нарастания симптомов интоксикации и появления перитонеальных явлений.
При колоноскопии у больных с геморрагическим инфарктом толстой кишки в зависимости от стадии заболевания находят обширные участки отечной, цианотичной или пропитанной кровью слизистой, с повышенной кровоточивостью, множественные подслизистые кровоизлияния, локализация и протяженность которых определяется уровнем сосудистой окклюзии. Позднее появляются поверхностные кровоточащие изъязвления и могут возникать участки некроза с последующим распадом тканей и перфорацией. При высокой окклюзии верхней брыжеечной артерии может наблюдаться инфаркт и некроз всего тонкого кишечника и правой половины толстой кишки, а при тромбозах нижней брыжеечной артерии в связи с наличием мощных сосудистых коллатералей инфарцирование обычно ограничивается сигмовидной кишкой.
В сложных диагностических ситуациях весьма полезна ангиография, с помощью которой можно точно установить характер нарушения кровотока, локализацию и протяженность окклюзии, а так же наличие коллатералей. При подозрении на инфаркт кишечника важную диагностическую информацию можно получить при лапароскопии.
Лечение больных с кишечным кровотечением на фоне острых нарушений мезентериального кровообращения, как правило, оперативное (Таблица 3). Поскольку кровь в просвете кишки обычно появляется на стадии инфаркта кишечника, что свидетельствует о декомпенсации мезентериального кровообращения, выполняют резекцию необратимо измененных участков кишки, которую дополняют вмешательством на брыжеечных сосудах с целью восстановления кровообращения жизнеспособных остающихся отделов (В.С.Савельев и И.В.Спиридонов, 1986).
Таблица 3. Лечение больных с острыми нарушениями мезентериального кровообращения.
| Формы течения и стадии заболевания | Лечение |
| При компенсации мезентериального кровообращения | Консервативное (спазмолитики, антикоагулянты и т.д.) |
| При субкомпенсации мезентериального кровообращения | Консервативное. В последующем консервативное или оперативное в зависимости от клинической формы |
| При декомпенсации мезентериального кровообращения: | Только оперативное |
| - в стадии ишемии | Сосудистые операции |
| - в стадии инфаркта | Сосудистые операции + резекция кишечника. Резекция кишечника. Профилактика перитонита |
| - в стадии перитонита | Сосудистые операции + резекция кишечника. Резекция кишечника. Лечение перитонита |
Довольно редкой причиной кишечных кровотечений является геморрагический ангиоматоз толстой и тонкой кишки, являющийся проявлением ангиодисплазии, известной под названием болезни (синдрома) Рандю-Ослера-Вебера. В основе этого заболевания лежит врожденное расширение мелких сосудов кожи и слизистых оболочек в виде гемангиоэктазий и ангиом. Наиболее типичным местом их локализации являются губ 
ы, язык, десны, слизистая оболочка носа. Ангиомы могут так же находиться на всем протяжении ЖКТ, в том числе в тонкой и толстой кишке. Заболевание носит семейно-наследственный характер и наследуется по аутосомно-доминантному типу, поэтому его признаки можно при расспросе обнаружить у родственников больного. Диагностику облегчает современная видеоколоноскопия с высоким разрешением, позволяющая обнаружить даже мелкие изменения сосудистого рисунка слизистой.
Капиллярные и кавернозные гемангиомы и ангиодисплазии тонкой и толстой кишки (артериовенозные мальформации), по данным А.А.Шептулина (2000), являются причиной массивных кишечных кровотечений в 30% случаев. Ведущим клиническим проявлением заболевания являются кровотечения из прямой кишки во время дефекации и вне зависимости от неё. При кавернозных гемангиомах могут наблюдаться массивные кровотечения, сопровождающиеся коллапсом. Изредка отмечаются боли в нижних отделах живота, усиливающиеся перед кровотечением. Для ангиом прямой кишки характерны ложные позывы на дефекацию, чувство неполного опорожнения, временами возникают запоры. Дифференциальная диагностика с другими причинами гематохезии, особенно с кровоточащими неспецифическими колитами, туберкулезом кишечника, геморрооем, бывает очень непростой. Нередко больных длительно и безуспешно лечат от этих заболеваний, а иногда и подвергают неадекватным оперативным вмешательствам.
Основную роль в диагностике гемангиом толстой кишки играют ректосигмоскопия и колоноскопия. При эндоскопическом исследовании выявляют синюшно-багровый цвет слизстой кишки на ограниченном участке, отсутствие типичной складчастости, расширенные, извитые, выбухающие сосуды, образующие неправильной формы сплетения, четко отграниченные от неизмененных участков слизистой. Биопсия таких образований может привести к массивному кровотечению, остановить которое бывает очень трудно. Основным и наиболее радикальным методом лечения гемангиом кишечника является хирургическая операция, хотя, по мнению В.Д.Федорова, лечебная тактика требует дифференциального подхода. При развитии массивного кровотечения из низкорасположенных гемангиом М.Н.Аничкин с соавт.(1981) производил эмболизацию и перевязку верхней прямокишечной артерии, что эффективно приводило к остановке кровотечения, хотя и временной. При незначительном и периодически повторяющемся кровотечении, не сказывающемся на общем состоянии больного, допустима выжидательная тактика. После прекращения выделения крови небольшие ангиомы дистальных отделов толстой кишки могут быть удалены методом электроэксцизии или подвергнуты склеротерапии.
Самой частой причиной ректального кровотечения является геморрой, весьма распространенное заболевание, которое встречается почти с одинаковой частотой у мужчин и у женщин. Геморроем страдает более 10% взрослого населения и выделение свежей крови из прямой кишки - один из основных его симптомов. Алая кровь при геморрое обычно становится заметной в конце акта дефекации в виде капель, попадающих на стенки унитаза или следов на туалетной бумаге. Она, как правило, не смешивается с калом, который сохраняет свой обычный цвет. Кровотечение может сопровождаться болями и чувством жжения в заднем проходе, усиливающимися во время дефекации и после неё. Нередко геморроидальные узлы выпадают наружу при натуживании. Описаны и массивные геморроидальные кровотечения, требующие активной гемостатической терапии. При повторных кровотечениях рекомендуют назначать гливенол внутрь (по 1 капсуле 4 раза в день) и свечи с тромбином или с адреналином. Возможно применение инъекций склерозирующих препаратов. Радикальным методом лечения являются различные виды геморроидэктомии. Сходную клиническую картину имеет трещина заднего прохода, которая так же может сопровождаться небольшими выделениями свежей крови. Для дифференциальной диагностики с геморроидальным кровотечением, как правило, бывает достаточно пальцевого ректального исследования и аноскопии.
Значительные кровотечения в детском возрасте могут быть вызваны изъязвлениями слизистой оболочки дивертикула Меккеля. Клиническая картина меккелевого дивертикулита очень похожа на проявления острого аппендицита и диагноз у большинства больных устанавливается во время аппендэктомии. У детей первых двух лет жизни выделение порции крови со слизью (имеющей вид малинового желе) из заднего прохода в сочетании с беспокойством и криком ребенка является основным симптомом инвагинации толстой кишки – острого заболевания, весьма частого в этом возрасте. Для его диагностики, а иногда и лечения применяют воздушную ирригоскопию (дозированное введение воздуха в толстую кишку под контролем рентгеновского экрана).
У части больных с кровотечением из нижних отделов ЖКТ, поступающих в хирургический стационар, уточнить причину геморрагии не удается, несмотря на проведение комплексного инструментального обследования. В это число входит и большинство больных с источниками кровотечения в тонком кишечнике, диагноз у которых нередко устанавливают лишь методом исключения или во время лапаротомии.
35. Острые аллергические заболевания
Аллергия – иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей. Наиболее часто аллергические заболевания возникают на пищевые аллергены, антигены паразитов, лекарственные средства, рентген контрастные вещества, витамины, анестетики, на пыльцу растений, укус насекомых.
Острые аллергические заболевания можно подразделить следующим образом:
· Легкие – крапивница, аллергический ринит, поллиноз
· Средней тяжести – генерализованная крапивница, отек Квинке.
· Тяжелые - обострения бронхиальной астмы (астматический статус), анафилактический шок.
Крапивница – внезапно возникающее поражение поверхностной части кожи с образованием резко очерченных округлых волдырей с приподнятыми фестончатыми краями и бледным центром, сопровождается выраженным зудом. Может быть повышение температуры, лимфоаденопатия. Сыпь может оставаться в течение 1-3 суток, не оставляя пегментации
Аллергический ринит – отек слизистой оболочки носа, выделение обильного водянистого слизистого секрета, заложенность носа, чувство жжения в коньюктиве и слезотечение.
Поллиноз - сезонная аллергическая реакция на пыльцу растений, проявляющаяся острым коньюктивитом или ринитом, или приступом бронхиальной астмы.
Ангионевротический отек - на фоне сыпи, гиперемии, развивается острый отек кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек без четкого ограничения. Боли и кожного зуда, как правило, не бывает.
Неотложная помощь
· При легких аллергических заболеваниях: антигистаминные препараты (семпрекс, кларитин, кларотадин, кестин)
Отек Квинке – (гигантская крапивница, ангионевротический отек). Локальные поражения захватывают веки, слизистые оболочки полости рта, губы, шею, ушные раковины. Отек большой, бледный, плотный, при надавливании ямка не остается. Особенно опасным является отек в области гортани, который проявляется охриплостью голоса, «лающий» кашель, удушье, частое поверхностное дыхание, возможна смерть от асфиксии.
Неотложная помощь
· срочный вызов врача;
· глюкокортикоиды – преднизолон 60-150 мг в/в;
· антигистаминные препараты нового поколения;
· при асфиксии – коникотомия или трахеостомия.
Анафилактический шок – системная реакция, развивается не зависимо от путей попадания антигена. Развитие шока может быть следствием многих факторов, включая воздействие пищевых аллергенов, лекарственных препаратов, укуса насекомых. В клинике шока можно выделить две стадии:
Первая стадия – эректильная - возбуждение, продолжительность от нескольких секунд до пяти минут.
· двигательное возбуждение;
· гиперемия кожи;
· чувство жара;
· АД повышено.
Вторая стадия – торпидная – угнетение
· артериальная гипотензия и оглушенность при легком течении;
· колляпс и потеря сознания при тяжелом течении;
· нарушение дыхания вследствие отека гортани и бронхоспазма;
· боль в животе, нарушение ритма сердца.
У 90% больных этим симптомам предшествует появление крапивницы, кожного зуда, ангионевротического отека. Клиника развивается в течение часа после контакта с аллергеном (чаще в течение первых пяти минут). Чем быстрее развиваются симптомы анафилаксии, тем, как правило, они тяжелее. Смерть может наступить через 8-10 минут. В литературе выделяют типичную форму анафилактического шока и 4 его варианта – асфиксический, гемодинамический, церебральный и абдоминальный, когда преобладают нарушения соответствующей системы.
Неотложная помощь
При в/м и п/к инъекциях – прекратить введение препарата и убрать иглу. При в/в инъекциях прекратить введение препарата, из вены не выходить.
· больного уложить (голова ниже ног), обеспечить проходимость дыхательных путей, повернуть голову в сторону (для профилактики аспирации рвотных масс), выдвинуть нижнюю челюсть, удалить съемные зубные протезы;
· ввести адреналин 0,1% - 0,3-0,5 мл п/к или в/м, повторить можно через 15 мин, при тяжелом состоянии начать в/в струйное введение 1 мл 0,1% р-ра адреналина в 20 мл любого р-ра;
· выше места поражения накладывают жгут на 25-30 мин, ослаблять который следует на 1-2 мин. каждые 10 мин;
· преднизолон – 90-150 мг в/в;
· в/в струйное введение жидкости (полиглюкин, реополиглюкин, 0,9% р-р натрия хлорида, 5% р-р глюкозы);
· антигистаминные препараты 2 мл 2,5% р-ра пипольфена или 2 мл тавегила в/м;
· при бронхоспазме – в/в медленно 10 мл 2-4% р-ра эуфиллина;
· при не возможности интубации трахеи – коникотомия;
· госпитализация в стационар в положении лежа на носилках.
Бронхиальная астма – хроническое аллергическое воспаление дыхательных путей, приводящая к гиперреактивности бронхов, клинически проявляющейся приступом удушья. Выделяют несколько клинических форм в зависимости от причины: атопическая, аспириновая, инфекционная, астма физического усилия, гормонозависимая. Независимо от факторов, вызывающих развитие бронхиальной астмы в основе приступа лежит бронхоспазм – резкое и длительное сужение мелких бронхов и бронхиол, отек слизистой бронхов, повышенная секреция слизи. В результате спазма, отека и гиперсекреции просвет бронхов резко суживается вплоть до полной непроходимости.
Клиника
Приступ начинается остро. Больные занимают вынужденное положение: сидя с упором рук на какой-либо предмет, стоя у окна, опираясь на стол или спинку стула. Экспираторная одышка: затрудненный удлиненный выдох., грудная клетка как бы застывает в фазе глубокого вдоха. Сухие, свистящие хрипы, слышимые на расстоянии. Кожные покровы цианотичные. Приступ сопровождается сухим кашлем. В конце приступа начинает выделяться вязкая стекловидная мокрота. Тахикардия. При аускультации – в легкие большое количество сухих святящих, жужжащих хрипов.
Неотложная помощь
· обеспечить доступ воздуха, расстегнуть стесняющую одежду;
· для снятия бронхоспазма используют стимуляторы бэтта – адренорецепторы: биротек, сальбутамол (вентолин) и тербуталин. Более выраженным эффектом обладает комбинированный препарат беродуал (1-4 мл на ингаляцию). Все названные препараты используют в виде аэрозольных ингаляций или через небулайзер, для купирования приступа достаточно 1-2 вдоха препарата (использование небулайзера позволяет получить эффективные концентрации указанных препаратов в дистальных отделах бронхов), действие препарата начинается через 4-5 мин. и длится 4-5 ч.;
· при невозможности проведения небулайзерной терапии или ее неэффективности предпочтение отдают эуфиллину 2-4% 10,0 мл в/в медленно;
· гормоны – преднизолон 30-60 мг в/в;
· госпитализация в стационар показана при некупирующемся приступе бронхиальной астмы.
Астматический статус – состояние удушья, обусловленное стойким и длительным нарушением бронхиальной проходимости, затянувшийся до 12 часов. В возникновении обструкции дыхательных путей во время астматического статуса первостепенную роль играют аллергический и воспалительный отек слизистой оболочки бронхиол, сгущение мокроты и нарушение ее выделения, что вызывает закупорку бронхов, а также спазм гладкой мускулатуры бронхов.
Клиника
Состояние больного тяжелое, диффузный цианоз, дыхание редкое 7-10 в мин, шумное, с участием вспомогательной мускулатуры, резкая одышка, тахикардия становится выраженной, АД – либо нормальное, либо имеет место тенденция гипотензии, количество хрипов при выслушивании резко уменьшается – «немые легкие». Объем отделяемой мокроты резко уменьшается вследствие постепенно нарастающей обструкции бронхов. Астматический статус представляет реальную угрозу для жизни больного и требует незамедлительного начала интенсивной терапии.
Неотложная помощь
· введение фенотерола (беротека) в дозе 0,5 –1,5 мг с помощью небулайзера или беродуала в дозировке 1- 4 мл на ингаляцию;
· эуфиллин применяется при отсутствии небулайзера или в особо тяжелых случаях при не эффективности небулайзерной терапии (10-15 мл 2-4% р-ра в/в медленно в течение 5-7 мин.);
· глюкокортикоидные гармоны 120-180 мг в/в струйно;
· гепарин 5000-10000 ед. в/в капельно с одним из плазмозамещающих р-ов;
· транспортировка в стационар на фоне проводимой терапии.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – закупорка тромбом сосудистого русла в бассейне легочной артерии, определяется как синдром острой дыхательной и сердечной недостаточности.
Этиология:
1.Тромбоз глубоких вен голени-5% пациентов.
2.Тромбоз в системе нижней полой вены-83%б-х.
3.Заболевания сердечно сос. системы.
4.Злокачественные новообразования
5.Генерализованный септический процесс
6.Тромбофилические заболевания
7.Антифосфолипидный синдром.
Факторы риска.
Длительный постельный режим и сердечная недостаточность с развитием венозного застоя, массивная диуретическая терапия (приводит к дегидратации, увеличению показателей гемотокрита и вязкозти крови), некоторые виды гемибластозов, длительный прием гормональных контрацептивов, системные заболевания соединительной ткани, сахарный диабет, гиперлипидемия, варикозное расширение вен, нефротический синдром, постоянный катетер в вене, инсульты, травмы спинного мозга, химиотерапия по поводу рака.
Клинические формы ТЭЛА
1.Молниеносная.2. Острая. 3.Подострая. 4.Хроническая. 5.Рецидивирующая. 6.Стертая.
Клиника.
Внезапно появляется одышка, как в покое так и при физической нагрузке. По характеру «тихая» ЧДД от 24-72 в мин., цианоз лица, чаще бывает бледо-пепельного, сероватого оттенка. Болевой синдром отмечается в большинстве случаев ТЭЛА, выраженность его крайне вариабельна – от резчайших болей до умеренно выраженного чувства тяжести и давления в груди. При развитии инфаркта легкого боли приобретают «плевральный» характер, они связаны с дыханием, кашлем, сопровождаются появлением кровохарканья. Кровохарканье, не столь частый симптом ТЭЛА. Нарушения мозговой перфузии вызывают обмороки, головокружения, очаговую неврологическую симптоматику. Кашель встречается у многих больных с первых часов развития ТЭЛА, мокрота имеет слизистый, позднее – кровянистый характер. Подъем температуры тела отмечается у большинства пациентов с массивным ТЭЛА. Острая правожелудочковая недостаточность проявляется резко выраженной синусовой тахикардией, с расширением границ сердца вправо, пульсацией в надчревной области, акцентом II тона над легочной артерией, появлением систоличекого шума, набухание шейных вен, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ. Артериальная гипотензия в первые минуты часто рефлекторная, в последующем переходит в стойкий коллапс.
ЭКГ-отмечаются признаки перегрузки правых отделов сердца: картина S1,Q3,Т3, которая состоит из глубокого зубца S в I стандартном отведении, глубокого зубца Q и инверсия зубца Т в III отведении. Наблюдается увеличение зубца R в III отведении и смещение переходной зоны влево ( в V4-V6 ), расщепление комплекса QRS ( в V1-V2), признаки блокады правой ножки п. Гиса.
Неотложная помощь.
· Реаниммационное пособие при необходимости.
· обезболивание - 1 мл 1% р-ра морфина разводят в 10 мл изотонического р-ра натрия хлорида или фентанила 1-2 мл 0,005 % р-ра в/в;
· антикоагулянтная терапия – струйное в/в введение 10000 тыс. ЕД гепарина;
· противошоковая терапия – допамин (дофамин) в/в капельно 5 мкг/(кг х мин), при необходимости 10мг. 2,4% р-ра эуфиллина в/в, 90-120мг преднизолона;
· Записать ЭКГ;
· госпитализация в стационар на носилках.
36. Кетоацидотическая кома
Кетоацидотическая (диабетическая) кома — это острое осложнение сахарного диабета в стадии декомпенсации, вызванное чрезмерным образованием в организме кетоновых тел, которые оказывают токсическое влияние на системы организма, в частности головной мозг, а также характеризующееся развитием обезвоживания, метаболического ацидоза и гиперосмолярности плазмы крови. Диабетическую кому регистрируют у 1—6 % больных с сахарным диабетом.
Различают два типа сахарного диабета (табл. 3).
Таблица 3. Типы сахарного диабета
| Признак | I тип | II тип |
| Распространенность | 10—20 % | 80—9р % |
| Возраст | До 25 лет | После 35 лет |
| Начало | Острое | Постепенное |
| Масса тела | Нормальная или пониженная | Увеличенная |
| Клинические симптомы | Выраженные | Стертые |
| Кетоацидоз | Выраженный | Отсутствует |
| Повреждения сосудов | Мелкие сосуды | Магистральные сосуды |
| Чувствительность к инсулину | Выражена | Не выражена |
| Количество инсулиновых рецепторов | В пределах нормы | Мало |
| Антитела | + | - |
Этиология:
· нелеченый сахарный диабет;
· нарушения режима лечения (прекращение введения инсулшла, необоснованное снижение дозы);
· несоблюдение диеты;
· алкогольная или пищевая интоксикация.
Факторы риска: ожирение, акромегалия, стресс, панкреатит, цирроз печени, употребление глюкокортикоидов, мочегонных средств, контрацептивов, беременность, отягощенная наследственность.
Патогенез. Основным патогенетическим фактором кетоацидотической комы является инсулиновая недостаточность, которая приводит к: снижению утилизации глюкозы периферическими тканями, неполному окислению жиров с накоплением кетоновых тел; гипергликемии с повышением осмотического давления в межклеточной жидкости, клеточной дегидратации с потерей клетками ионов калия и фосфора; глюкозурии, повышению диуреза, дегидратации, ацидозу.
Клинические проявления комы развиваются медленно — в течение нескольких часов или даже суток; у детей кома наступает быстрее, чем у взрослых.
Стадии кетоацидотической комы:
I стадия — компенсированный кетоацидоз;
II стадия — декомпенсированный кетоацидоз (прекома);
III стадия — кетоацидотическая кома.
Характерные признаки I стадии: общая слабость, повышенная утомляемость, головная боль, понижение аппетита, жажда, тошнота, полиурия.
Во II стадии нарастают апатия, сонливость, одышка (дыхание Куссмауля), жажда усиливается, появляются рвота и абдоминальная боль. Язык сухой, обложен; тургор кожи понижен, выражена полиурия, в выдыхаемом воздухе — запах ацетона.
Для III стадии характерны: тяжелые расстройства сознания (ступор или глубокая кома), зрачки сужены, черты лица обострены; тонус глазных яблок, мышц, сухожильных рефлексов резко снижен; признаки нарушения периферического кровообращения (артериальная гипотензия, тахикардия, холодные конечности). Несмотря на выраженную дегидратацию сохраняется повышенный диурез. Дыхание глубокое, громкое (дыхание Куссмауля), в выдыхаемом воздухе — запах ацетона.
Клинические формы кетоацидотической комы:
· абдоминальная, или псевдоперитонеальная (выражен болевой синдром, положительные симптомы раздражения брюшины, парез кишечника);
· сердечно-сосудистая (выражены нарушения гемодинамики);
· почечная (олиг- или анурия);
· энцефалопатическая (напоминает инсульт).
Дифференциальную диагностику кетоацидотической комы необходимо проводить с апоплексической, алкогольной, гиперосмолярной, лактатацидотической, гипогликемической, печеночной, уремической, гипохлоремической комами и различными отравлениями (см. табл. 2). Явления кетоацидоза характерны для состояния после продолжительного голодания, алкогольной интоксикации, заболеваний желудка, кишечника, печени.
Алкогольный кетоацидоз развивается после избыточного употребления алкоголя у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. При нормальном или низком уровне гликемии в сочетании с кетонемией и метаболическим ацидозом наиболее возможно развитие алкогольного кетоацидоза.
Развитие лактат-ацидоза возможно при уровне лактата в крови около 5 ммоль/л. Лактат-ацидоз может сочетаться с диабетическим кетоацидозом. При подозрении на лактат-ацидоз необходимо исследование содержания лактата в крови.
При интоксикации салицилатами развивается метаболический ацидоз, но возможно развитие первичного респираторного алкалоза, при этом уровень гликемии — в норме или снижен. Необходимо исследование уровня салицилатов в крови.
Уровень кетонов при отравлении метанолом повышен незначительно. Характерны нарушения зрения, боль в брюшной полости. Уровень гликемии — в норме или повышен. Необходимо исследование уровня метанола.
При ХПН обнаруживают умеренный ацидоз, при этом уровень кетонов — в пределах нормы. Характерно повышение содержания креатинина в крови.
Лечение начинают с введения изотонического раствора натрия хлорида после определения уровня глюкозы в крови. Немедленно внутривенно вводят инсулин (10 ЕД, или 0,15 ЕД/кг, через 2ч — внутривенно капельно б ЕД/ч). При отсутствии эффекта скорость введения удваивают. При снижении уровня гликемии до 13 ммоль/л переходят на внутривенное введение 5—10 % раствора глюкозы с инсулином. При снижении уровня глюкозы в крови менее 14 ммоль/л проводят инфузию 5 % раствора глюкозы (1000 мл в течение первого часа, 500 мл/ч — в течение следующих двух часов, с 4-го часа — 300 мл/ч).
При гипокалиемии (менее 3 ммоль/л) и сохраненном диурезе назначают препараты калия. Коррекцию нарушений КОС раствором натрия гидрокарбоната проводят, если рН менее 7,1.
37. Гиперосмолярная кома
Гиперосмолярную кому регистрируют в 10 раз реже, чем классическую кетоацидотическую диабетическую кому, чаще у больных старшего возраста на фоне латентного течения сахарного диабета. Для гиперосмолярной комы характерна гипергликемия тяжелой степени (уровень глюкозы в крови может превышать 30 ммоль/л), что предопределяет увеличение осмолярности крови и развитие выраженной дегидратации. Кетоацидоз и ацетонемия при этой коме не выражены.
Этиология: сахарный диабет, заболевания почек и поджелудочной железы, продолжительная диарея, неукротимая рвота, массивное введение углеводов, избыточное употребление мочегонных средств, глкюкокортикоидов, иммунодепрессантов.
Клинические проявления. Развитие медленное, чаще на фоне латентного течения сахарного диабета. В течение нескольких дней постепенно нарастают симптомы общей слабости, апатии, сонливости, полиурии, полидипсии, обезвоживания. Отмечают снижение тонуса глазных яблок, артериальную гипотензию, тахикардию, олигурию. Появляется неврологическая симптоматика: двусторонний спонтанный нистагм, мышечный гипертонус, гипо- или гиперрефлексия, гемипарез, параличи, патологические рефлексы, судороги, вестибулярные нарушения, галлюцинации, психические расстройства. Дыхание поверхностное, частое, но не Куссмауля, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Возможно развитие гиповолемического шока, отека мозга, инфаркта миокарда.
Лечение. Всех больных с гиперосмолярной комой обязательно госпитализируют в ОИТ, где проводят следующие лечебные мероприятия:
· вводят коррегирующие дозы инсулина;
· осуществляют регидратационную терапию сначала 0,45 % раствором натрия хлорида, при наличии артериальной гипотензии вводят изотонический раствор натрия хлорида. При снижении содержания глюкозы в крови до 14 ммоль/л переходят на введение 5 % раствора глюкозы (1500 мл/ч в течение первого часа, 1000 мл/ч — в течение следующих двух часов, 500 мл/ч — с 4-го часа и далее). Инфузионную терапию прекращают, если состояние больного стабилизируется, метаболический ацидоз откорректирован, пациент может самостоятельно глотать, нет тошноты и рвоты.
38. Молочно-кислый ацидоз
Этиология. Лактатацидотическая кома развивается вследствие нарушений КОС и накопления в крови молочной кислоты, что обусловлено тканевой гипоксией, шоком, левожелудочковой недостаточностью, анемией тяжелой степени (лактат-ацидоз типа А), почечной или печеночной недостаточностью, передозировкой салицилатов, алкогольной интоксикацией (лактат-ацидоз типа В). Этот вид комы может развиваться при декомпенсированном сахарном диабете, особенно на фоне лечения фенилэтилбигуанидами (фенформином, метформином, др.). Дефицит витамина В1, тиаминпирофосфата и магния увеличивает риск развития лактат-ацидоза.
Факторы риска: панкреатит, сепсис, почечная или печеночная недостаточность, шок, терапия бигуанидами.
Клинические проявления. Предвестники комы: диспепсические проявления (анорексия, тошнота, рвота), апатия, сонливость или возбуждение, бессонница, боль за грудиной, астения.
Чаще лактатацидемическая кома начинается внезапно: в течение нескольких часов развиваются сонливость, оглушение, потеря сознания, признаки дегидратации, понижение температуры тела, дыхание по типу Куссмауля, понижение уровня АД, коллапс с олиго- или анурией. Рефлексы, мышечный тонус, гликемия — в пределах нормы; кетоза нет или легкой степени, ацидоз — выражен; осмолярность — в норме или несколько повышена.
У некоторых больных развивается болевой синдром за грудиной по типу стенокардитического. Характерны биохимические изменения в крови: метаболический ацидоз (рН крови 6,8-7,0, содержание лактата в сыворотке крови - 2-4 ммоль/л).
Лечение. Прогноз при лактатацидотической коме тесно коррелирует с содержанием лактата в сыворотке крови, поэтому успех лечения зависит от эффективности мероприятий, направленных на устранение причин лактат-ацидоза. С этой целью проводят симптоматическую терапию для устранения явлений шока, гиповолемии и гипоксии. В первую очередь, проводят оксигенотерапию, внутривенно вводят кристаллоидные растворы для восстановления объема внутрисосудистой жидкости.
С одной стороны, лактат-ацидоз понижает способность периферических тканей метаболизировать лактат, с другой — развивается своеобразный реверсивный эффект, при котором во внутренних органах, которые утилизируют лактат (например, печень), происходит синтез молочной кислоты. Возникает замкнутый круг, и возможность компенсации ацидоза с помощью инфузии натрия гидрокарбоната становится проблематичной (щелочная резистентность). Разорвать этот замкнутый круг возможно только проведением мероприятий, направленных на устранение причин лактат-ацидоза. Инфузию натрия гидрокарбоната необходимо проводить только при рН<7,0-7,1. Обязательной является коррекция гипокалиемии. Инфузия натрия гидрокарбоната без введения препаратов калия способствует развитию значительно выраженной гипокалиемии, которая может стать причиной смерти.
Прогноз при лактатацидотической коме неблагоприятный. Смертность достигает 70-80 %. Прогноз определяется уровнем лактата в крови: при содержании более 4 ммоль/л смертность достигает 98 %,
39. Гипогликемическая кома
Этиология, патогенез. Гипогликемическая кома развивается вследствие недостаточного обеспечения глюкозой клеток мозга, развития гипоксии, дегенеративных изменений, отека, некроза участков мозга, то есть при гипогликемии различного генеза.
Классификация:
· гипогликемия органического генеза — при поражении поджелудочной железы, например инсуломе;
· функциональная — после оперативных вмешательств, алиментарная, при гилопитуитаризме, гипоадренокортикоидизме, заболеваниях печени, недостаточности кровообращения, ХПН, ферментодефицитная (первичный рак печени, заболевания системы пищеварения, эктопия инсулярных клеток), при усиленном поглощении глюкозы опухолью, гипермоторике желудка и кишечника;
· этаноловая (этанол тормозит гликогенез и стимулирует секрецию инсулина);
· при тиреотоксикозе, физической нагрузке, у беременных (усиленном расщеплении гликогена и повышенной утилизации глюкозы), черепно-мозговой травме, посттравматической диэнцефалопатии;
· ятрогенная - чаще на фоне перорального употребления сахаропонижающих препаратов.
Клинические проявления:
· I стадия — гипогликемическое состояние чаще развивается в течение 60 мин. (иногда — внезапно): ощущение беспокойства, общая слабость, повышенная утомляемость, потливость, бледность кожи, ощущение голода, дрожание, парестезии, сердцебиение.
· II стадия — кома (дезориентация, агрессивность, немотивированные поступки, галлюцинации, двигательные нарушения, судороги, вплоть до эпистатуса).
Лечение. Немедленно внутривенно капельно вводят 40 % раствор глюкозы 40-60 мл до
восстановления сознания. При продолжительной коме показаны глюкокортикоиды. С целью профилактики отека мозга назначают магния сульфат. При артериальной гипотензии применяют симпатомиметические средства.
Дата: 2019-07-30, просмотров: 168.
