Первая помощь при приступе бронхиальной астмы
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Часто здоровье и жизнь больного во время приступа при бронхиальной астме зависит от помощи, оказанной до приезда скорой помощи. Чтобы не растеряться, попав в ситуацию, когда у человека рядом началось обострение болезни, важно знать порядок и перечень необходимых мер. Так, алгоритм действий по оказанию неотложной помощи при бронхиальной астме выглядит следующим образом:

· в первую очередь вызвать скорую помощь (если заболевание на поздней стадии развития, купировать приступ можно лишь на непродолжительное время);

· избавить больного от предметов гардероба, затрудняющих прохождение воздуха в легкие (снять галстук, расстегнуть рубашку и проч.);

· помочь принять пациенту правильное положение для наилучшего прохождения воздуха (поза ортопноэ);

· важно успокоить больного, настроить его на ровное и глубокое дыхание;

· если приступ застал больного в помещении, нужно открыть окно и обеспечить приток свежего воздуха.

Такой алгоритм действий универсален для оказания первой помощи при бронхиальной астме на любой стадии болезни. Первая помощь при ранней стадии бронхиальной астмы включает процедуры принятия горячих ванночек для ног и рук.

В том случае, если у больного ингалятор, доврачебная помощь при бронхиальной астме включает применение аппарата. Необходимо помочь пациенту достать его из упаковки и закрепить насадку, а при необходимости и нажать на клапан. Применять ингалятор можно по 3 раза каждые полчаса до приезда врачей.

Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы включает необходимый алгоритм оказания, осуществляемый врачами скорой помощи. Чтобы алгоритм неотложной помощи при приступе бронхиальной астмы был эффективен, врачам скорой помощи важно сообщить, принимал ли больной какие либо препараты до их приезда. Исходя из этой информации, медицинские работники смогут принять соответствующие для купирования приступа меры.

Помощь при приступе бронхиальной астмы начинается с введения больному 0,7 мл. раствора (0,1%) адреналина. Это способствует устранению спазма дыхательных путей и снижению выделения мокроты бронхами. Если приступ удушья при бронхиальной астме не проходит после одной инъекции, укол повторяют.

При противопоказаниях к применению адреналина, лечение приступа бронхиальной астмы осуществляется с помощью такого препарата, как эфедрин. В данном случае, неотложная помощь, чтобы купировать приступ бронхиальной астмы, оказывается в виде подкожного введения препарата количеством не более 1 мл. (раствор 1%). Эфедрин более слабый препарат, поэтому если такая первая помощь не сняла приступ бронхиальной астмы, его вкалывают повторно в сочетании с 1% раствором атропина (по 0,5 мл.).

Алгоритм оказания неотложной помощи при приступе бронхиальной астмы в тех ситуациях, когда неизвестен тип заболевания несколько отличается. Используется внутривенное введение препарата эуфиллин. Для помощи в устранении спазмов бронхиальной астмы применяется 2% раствор Но-шпа и Папаверин в пропорции 50:50 в количестве до 4 мл. Если же медикаментозная неотложная помощь при бронхиальной астме не дает эффекта, необходима госпитализация больного.

Противопоказания при приступе и рекомендации

При приступе бронхиальной астмы противопоказан в качестве препарата для купирования морфин. Данное средство затрудняет прохождение воздуха в легкие, что только усугубляет течение болезни.

Также необходимо помнить, что при астме, развивающейся после инфаркта или на фоне сердечной недостаточности, противопоказано применение адреналина.

Существует ряд мер, которых важно придерживаться больным бронхиальной астмой для избежания обострения. Такие рекомендации по предупреждению приступов бронхиальной астмы включают:

· пребывание на свежем воздухе;

· избегание задымленных мест;

· исключение из использования препаратов и средств обихода с резкими раздражающими запахами;

· сокращение уровня физических нагрузок.

              32. Гипертензивные кризы

Гипертензивные кризы (ГК) — повышение артериального давления, которое приводит к острому нарушению регионального (церебрального и, в меньшей степени, коронарного, ренального, абдоминального) кровообращения.

Нужно иметь в виду, что внезапные перепады АД (ниже 90/60 мм рт. ст. и выше 180/110 мм рт. ст.) приводят к нарушению ауторегуляции кровотока жизненно важных органов и вызывают повреждения мозга, сердца, сосудов и почек достоверно чаще, чем постоянно высокое АД. По частоте нарушений мозгового кровообращения Россия и страны СНГ занимают 2-е место в мире, а США— 27-е место, тогда как распространенность АГ в этих странах одинакова и составляет 23—25%.

Из множества классификаций мы выбрали обобщенный вариант (по В. С. Задионченко, Е. В. Горбачевой, 2000):

I тип (адреналовый) — гиперкинетическая, нейровегетативная форма.

II тип (норадреналовый) — гипокинетическая, водно-солевая форма, судорожная (гипертензивная энцефалопатия).

В США и европейских странах (ВОЗ) гипертонические кризы подразделяются на «критическую» и «стойкую» гипертонию.

Причины. Рассматривают:

- экзогенные факторы: психоэмоциональные перегрузки, метеорологические влияния, избыточное потребление поваренной соли и воды, внезапная отмена гипотензивных средств, злоупотребление алкоголем, курение, избыточная физическая нагрузка;

- эндогенные факторы: вторичный альдостеронизм, избыточное образование ренина вследствие снижения почечного кровотока, острая ишемия сердца и мозга, рефлекторное влияние со стороны внутренних органов, у женщин на фоне гормональных расстройств в климактерическом периоде, нарушения уродинамики у мужчин, синдром апноэ во сне.

Большую роль играют неправильно подобранная плановая терапия АГ, невыполнение больными назначений врача, в частности приема β-адреноблокаторов, нифедипина, симпатолитиков и особенно клонидина, отсутствие преемственности между стационаром и поликлиникой.

Патогенез.

При кризе I типа основную роль играют симпатикотония и гиперкатехоламинемия. Увеличение ударного (УО) и минутного (МО) объема сердца не вызывает адекватного расширения сосудов, поскольку активация β1-адренорецепторов сосудов приводит к сужению периферических вен и венул, увеличивается венозный возврат крови к сердцу.

В случае развития ГК II типа происходит повышенное накопление жидкости в тканях. Гипергидратация стимулирует повышенное образование в гипоталамических структурах мозга эндогенного гликозида, имеющего сосудорасширяющее действие. Этот плазменный фактор ингибирует транспортную К+—Na+-зaвисимую АТФазу, приводя к повышению содержания внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках резистивных сосудов и их относительному (на фоне повышенного МО сердца) сужению.

Патогенетическими факторами, способствующими развитию ГК, являются: генетическая предрасположенность к вазоспазмам, высокое содержание циркулирующего в крови ангиотензина II и норадреналина, недостаточность кининогена, простациклинов, повреждение эндотелия сосудов и снижение выделения вазодилатирующих веществ. В различных сосудистых регионах происходит нарушение кровоснабжения по типу ишемии, стазов или тромбозов, отека ткани, диапедезного кровотечения.

Встречаются «рикошетные» кризы, когда после принятого диуретика возникает массивный диурез с резким снижением АД, а через 10—12 ч происходит задержка натрия, воды и значительное повышение АД. В ответ на острое уменьшение объема циркулирующей плазмы активизируются РААС и симпатическая стимуляция, что приводит к возрастанию МО и УО сердца при относительном повышении общего периферического сосудистого сопротивления. Рикошетные кризы протекают тяжелее первичных — для них характерны не только высокое АД и признаки гипергидратации, но и гиперадренергические проявления.

Клиническая картина.

Гипертонический криз I типа характеризуется острым началом, внезапным повышением АД (АДд до 100—105 мм рт. ст., АДс — до 80—190 мм рт. ст.), пульсовое давление увеличено. Больные отмечают головную боль, головокружение, тошноту, обильное мочеиспускание; нередко возникают сердцебиение, возбуждение, красные пятна на лице и теле, что можно охарактеризовать как «вегетативную бурю». Такие кратковременные кризы (от нескольких минут до 2-3 ч) обычно не вызывают осложнений.

Гипертонические кризы II типа развиваются постепенно, протекают длительно, с тяжелой симптоматикой. Повышается как АДс, так и АДд (больше 120 мм рт. ст.), пульсовое давление не растет или снижено. Преобладают мозговые симптомы — головная боль, головокружение, сонливость, вялость, преходящие нарушения зрения, парестезии, дезориентированность, рвота. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье; лицо и пальцы одутловаты, диурез снижен. ГК II типа длится от 3—4 ч до 4—5 дней, обычно наблюдается у больных ГБ II—III стадии.

При ГК возможно поражение жизненно важных органов и сосудов. Своевременное выявление этих поражений важно для выбора адекватного медикаментозного или хирургического лечения. Наиболее частыми осложнениями ГК являются:

- острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острая коронарная недостаточность (обострение стенокардии, развитие инфаркта миокарда);

- расслаивающаяся аневризма грудного отдела аорты;

- энцефалопатия, транзиторная ишемия, тромбоз, инфаркт, инсульт;

- фибриноидный некроз стенок почечных сосудов, острая почечная недостаточность.

Диагностика.

При гипертоническом кризе повышение АД (чаще острое и значительное) протекает с неврологической симптоматикой: головная боль, «мушки» или пелена перед глазами, парестезия, ощущение «ползания мурашек», тошнота, рвота, слабость в конечностях, преходящие гемипарезы, афазия.

При кризе I типа начало внезапное, больной возбужден, гиперемия и влажность кожи, тахикардия, учащенное и обильное мочеиспускание, преимущественное повышение систолического давления с увеличением пульсового.

Лабораторные исследования: может выявляться повышение сахара в крови (после купирования криза уровень сахара нормализуется), повышение свертываемости крови (сохраняется в течение 2—3 дней), лейкоцитоз; в моче после криза— умеренная протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные измененные эритроциты.

При кризе II типа постепенное начало, сонливость, адинамия, дезориентированность, бледность и одутловатость лица, отечность, преимущественное повышение диастолического давления с уменьшением пульсового.

При судорогах — пульсирующая, распирающая головная боль, психомоторное возбуждение, многократная рвота без облегчения, расстройства зрения, потеря сознания, клонико-тонические судороги.

Отмечается резкое повышение норадреналина в крови, свертываемости крови, сахар крови не повышается, вероятен лейкоцитоз; на ЭКГ— уширение комплекса QRS и снижение сегмента ST.

Дифференциальная диагностика.

В первую очередь следует учитывать тяжесть, форму и осложнения криза, выделять кризы, связанные с внезапной отменой гипотензивных средств (клонидина, β2-адреноблокаторов и др.), дифференцировать гипертензивные кризы от нарушения мозгового кровообращения, диэнцефальных кризов и кризов при феохромоцитоме.

Лечение.

Оказание помощи больному с ГК носит неотложный характер и должно быть ориентировано на возраст больного, общий соматический фон, тяжесть криза и характер возникающих осложнений.

Вначале общие представления о наиболее часто используемых препаратах (табл. 5). При купировании криза недопустимо резкое снижение АД во избежание нарастания неврологической или кардиальной симптоматики. Рекомендуется снижать примерно на 25% от исходных величин. При этом уровне сохраняется саморегуляция кровотока в жизненно важных органах.

Дата: 2019-07-30, просмотров: 205.