.Под возбудимостью понимают способность ткани приходить в состояние возбуждения под действием адекватных раздражителей. В сердечной мышце понятия возбудимость и автоматия следует дифференцировать. Автоматия – это способность к спонтанной генерации импульсов возбуждения. Свойством возбудимости обладает и типичный, и атипичный миокард, автоматией – только атипичный миокард. Вместе с тем возбудимость определяет механизм распространения электрического импульса по сердечной мышце.

Весьма большая группа аритмий сердца развивается в результате сочетания повышения возбудимости кардиомиоцитов и нарушения проведения возбуждения по ним. Эктопический очаг или несколько очагов, имеющих повышенную возбудимость, генерируют импульсы с частотой, превышающей синусовый ритм. Поэтому он становится водителем сердечного ритма. Аритмии такого генеза называют «активными». «Пассивные», замещающие аритмии, возникают вследствие ограничения или прекращения генерации импульсов в синусовом узле или в результате нарушения их проведения по проводящей системе к нижележащим отделам сердца, в таких случаях роль пейсмекеров берут на себя центры автоматии второго-третьего порядков.

Среди аритмий, возникающих в результате повышения возбудимости, а также сочетания повышенной возбудимости и нарушения проведения импульса, выделяют (1) экстрасистолу, (2) экстрасистолию, (3) пароксизмальную тахикардию, (4) мерцательную аритмию в виде трепетаний или мерцаний предсердий и/или желудочков.

1. Экстрасистола – это внеочередное сокращение всего сердца или его отделов на внеочередной преждевременный импульс. Экстрасистолы встречаются практически у всех здоровых людей, хотя их появление обусловлено действием определенных факторов (например, эмоциональным напряжением, и т.п.).

2. Экстрасистолия. Если экстрасистолы регистрируются повторно и следуют одна за другой, то говорят об экстрасистолии. Если нормальные синусовые сокращения сочетаются в определенной последовательности с экстрасистолами, то такую аритмию называют аллоритмией (или связанным ритмом). Аллоритмия может формироваться за счет сочетаний нормальных синусовых сокращений с предсердными, узловыми или желудочковыми экстрасистолами. При патологии сердца нередко встречаются три разновидности аллоритмий:

1. Бигеминия – экстрасистола после каждого нормального сокращения;

2. Тригеминия – экстрасистола после двух синусовых сокращений;

3. Квадригеминия – экстрасистола после трех нормальных сокращений.

Наиболее часто встречается бигеминия.

В зависимости от локализации эктопического очага автоматии выделяют следующие виды экстрасистол:

1. Синусовые;

2. Предсердные;

3. Атриовентрикулярные;

4. Левожелудочковые;

5. Правожелудочковые;

6. Перегородковые.

Как указывалось,в качестве основных механизмов формирования гетеротопных очагов автоматии и, следовательно, экстрасистолии называют reenry, постпотенциалы, парасистолический очаг, а также нарушения автоматии.

Феномен повторного входа чаще всего возникает при замедлении скорости проведения дополнительного импульса, когда он на своем пути не встречает рефрактерного участка. Reentry (циркуляция волны возбуждения по замкнутым путям) возможна и при нормальной скорости проведения, если путь кругового движения импульса достаточно длинен. Доказанной причиной reentry являются аномальные дополнительные проводящие пути, соединяющие предсердия и желудочки, для которых характерен больший по сравнению с основным проводящим путем рефрактерный период и более быстрое проведение импульса. Отражение (reflection) можно отнести к разновидности reentry , поскольку для его возникновения также необходим участок замедленного проведения импульса. Особенностью отражения является то, что импульс распространяется не по кругу, а по одному и тому же пути в обоих направлениях. При начальном движении в одном направлении он встречает на своем пути зону с резко замедленным проведением. К моменту появления возбуждения в этом участке восстанавливается возбудимость дистального участка пути, позволяющая импульсу совершить обратное движение.

При генерации постпотенциалов клеткой (триггерный ритм) возникновению дополнительного импульса обязательно предшествует обычный потенциал действия. Прекращение возбуждения клетки не приводит к стабилизации 4-ой фазы потенциала действия (потенциалу покоя), и значение потенциала покоя какое-то время продолжает флюктуировать, формируя следовые потенциалы, или поздние постпотенциалы. Эти колебания величины потенциала могут наблюдаться также до завершения полной реполяризации (ранние постпотенциалы). Ранние постпотенциалы чаще возникают во второй фазе потенциала действия (фаза плато), реже – в третьей фазе (медленная реполяризация) на фоне удлинения интервала PQ на ЭКГ. Механизмы возникновения постпотенциалов не выяснены. Постпотенциалы, возникающие во вторую фазу (плато), связывают с движением Са²⁺ в клетку, в третью фазу – с реактивацией быстрых натриевых каналов, в четвертую – с увеличением содержания Са²⁺ в клетке. Во всех случаях придается значение острому уменьшению содержания в кардиомиоцитах ионов калия.

В основе парасистолии лежит постоянное или временное прекращение поступления импульса в определенный участок миокарда, способный к генерации импульса (блокада входа). Парасистолия – одно из достаточно часто встречающихся нарушений ритма. При парасистолии сердце сокращается как за счет импульсов из основного водителя ритма, так и из парасистолического центра. При этом в парасистолическом центре импульсы возникают ритмично, но с меньшей частотой, чем основной ритм. Возникающие в парасистолическом центре импульсы могут периодически блокироваться (блокада выхода), что может создавать впечатление неритмичности генерации импульсов.

3. Пароксизмальная тахикардия представляет собой приступообразное учащение импульсации правильного ритма из эктопического очага возбуждения. Число эктопических импульсов превышает 3-5/сек., а частота их колеблется в пределах 160-220/мин. Длительность приступов может колебаться от нескольких секунд до многих часов. Пароксизмальная тахикардия представляет собой разновидность экстрасистолии, при которой частота возбуждения эктопического очага настолько велика, что начинает навязывать сердцу свой собственный ритм.Чаще всего наблюдается предсердная форма пароксизмальной тахикардии. При этом длительность потенциала действия и продолжительность рефрактерного периода удлиняются по ходу проводящей системы сердца. Дистальные отделы проводниковой системы не всегда способны воспроизвести очень высокую частоту навязываемого сверху ритма. Часть импульсов в атриовентрикулярном узле и пучке Гиса теряется и не достигает рабочего миокарда. В силу этого возможно выпадение отдельных сокращений желудочков.

При пароксизмальной тахикардии ударный объем сердца снижается значительно, что ведет к нарушениям периферического кровообращения (ишемии). Кроме того, длительность сердечного цикла укорачивается за счет сокращения продолжительности диастолы, т.е. того периода сердца, в течение которого в миокарде осуществляется синтез макроэргических соединений, а это приводит к энергетическому истощению кардиомиоцитов.

4. Мерцательная аритмия возникает в случаях, когда в атипичной ткани миокарда формируются многочисленные эктопические очаги возбуждения, а кардиомиоциты теряют субординационные взаимоотношения с водителями ритма, а также друг с другом. Это ведет к не координированным сокращениям миокарда - отдельные волокна возбуждаются и сокращаются асинхронно. Подобное состояние нарушает естественный ход работы всех отделов миокарда, а гемодинамический эффект насосной функции сердца минимален. Различают несколько форм мерцательной аритмии:

1. Трепетание предсердий (220-350/мин.);

2. Трепетание желудочков (150-300/мин.);

3. Мерцание (фибрилляция) предсердий (400-600/мин.);

4. Мерцание (фибрилляция) желудочков (300-500/мин.).

Мерцание желудочков может привести к летальному исходу вследствие отсутствия гемодинамического эффекта асинхронно сокращающихся кардиомиоцитов. Влияние на гемодинамику трепетания и мерцания предсердий зависит от числа сокращений желудочков, длительности аритмии и состояния сократительного миокарда. Неблагоприятные влияния мерцательной аритмии прямо связаны с отсутствием сокращений предсердий.

В патогенезе мерцательной аритмии лежат следующие механизмы:

1. Повышение возбудимости атипичных кардиомиоцитов;

2. Укорочение длительности рефрактерного периода у атипичных кардиомиоцитов;

3. Нарушение циркуляции волны возбуждения по миокарду;

4. Развитие выраженной функциональной гетерогенности различных участков миокарда.

1. Повышение возбудимости ведет к возникновению гетеротопических и эктопических источников возбуждения в предсердиях и/или желудочках.

2. Укорочение длительности рефрактерного периода создает предпосылки для преждевременного возбуждения кардиомиоцитов и нарушения последовательности охвата возбуждением предсердий и желудочков.

3. Развитие выраженной степени функциональной гетерогенности заключается в том, что в сердечной мышце вследствие повышения возбудимости и укорочения рефрактерного периода меняется естественное состояние кардиомиоцитов. Одни клетки пребывают в состоянии абсолютной рефрактерности, другие – в относительной, третьи – в фазе экзальтации, четвертые – нормальной и субнормальной возбудимости. Подобное состояние измененного миокарда создает предпосылки для рециркуляции замкнутой волны возбуждения по сердцу – reentry. Для устранения такого состояния необходимо привести все клетки миокарда в состояние абсолютной рефрактерности путем мощного электрического разряда – дефибрилляции.

4. Физико-химические, обменные и электрофизиологические нарушения в миокарде при пароксизмальной тахикардии и мерцательной аритмии.

Развитие мерцательной аритмии сопровождается нарушениями метаболизма в миокарде. Наибольшее значение для аритмогенеза имеют изменения следующих процессов:

1. Увеличение содержания калия во внеклеточной жидкости;

2. Повышенное образование лактата (лактоацидоз);

3. Накопление в кардиомиоцитах циклического АМФ;

4. Увеличение содержания в кардиомиоцитах высших неэстерифицированных жирных кислот.

1. Содержание внеклеточного калия при аритмии, особенно вследствие развития инфаркта миокарда, увеличивается в два раза уже в первые 10 секунд после ишемии и продолжает нарастать далее.

2. Лактоацидоз нарастает в первые секунды после ишемии и продолжает увеличиваться дальше. Изменение содержания калия в околоклеточной жидкости, искажение формы, изменения величины и длительности потенциала действия кардиомиоцитов коррелируют с содержанием лактата в сердечной мышце.

3. Повышение содержания в пораженных кардиомиоцитах высших неэстерифицированных жирных кислот обусловлено: (1) действием катехоламинов, которые активируют липолиз; (2) захватом кардиомиоцитами жирных кислот из плазмы; (3) гидролизом мембранных фосфолипидов.

Механизм действия высших жирных кислот на аритмогенез связан с укорочением длительности потенциала действия в результате дефицита АТФ, вызванного торможением высшими неэстерифицированными жирными кислотами окислительного фосфорилирования, а также гликолиза.