ДВС-синдром. Характеристика понятия, причины и механизмы развития, стадии, проявления.
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

ДВС-синдром – это динамический патологический процесс, который запускается активированным коагуляционным каскадом с конечным результатом появления внутри сосудистого русла избытка тромбина. Иными словами, ДВС-синдром - реакция системы коагуляции, когда в сосудистом русле одновременно сосуществуют гиперкоагуляция (тромбозы) и гипокоагуляция (геморрагии). ДВС-синдром встречается в одном случае на 1500 больных, а летальность до недавнего времени колебалась в пределах 50-90 %. ДВС-синдром развивается при повреждении тканей и высвобождении ими прокоагулянтных факторов. Пободное встречается при острых гипотензиях, гипоксемии, ацидозе, стазе крови и, в целом, связывается с тремя патологическими процессами: (1) повреждением эндотелия, (2) высвобождением тканевого тромбопластина и (3) прямой активации фактора X.

Повреждение эндотелия. В результате повреждения эндотелия обнажаются отрицательно заряженные структуры мембраны, приобретающие гемостатические свойства сосудистого русла. Подобное состояние характерно для сепсиса, вызванного грамотрицательной микрофлорой, септического и других видов шока, замедления кровотока с развитием гипоксических состояний вследствие гемодинамических нарушений в большом и малом кругах кровообращения, акушерских синдромов. Во всех выше перечисленных патологических состояниях первым активируется внешняя система свертывания крови. Эндотоксины грамотрицательной микрофлоры дополнительно активируют и внутреннюю систему гемокоагуляции.

Высвобождение тканевого тромбопластина. Выход тканевого тромбопластина наблюдается при обширных травматических повреждениях (ожоги, гемозиз эритроцитов, черепно-мозговая травма, инфаркт миокарда, хирургические вмешательства, опухолевый рост, патология беременности и родов, острые и подострые деструктивные процессы и другие). Избыточное его количество в сосудистом русле запускает коагуляцию путем активации внешней системы свертывания через активацию VII плазменного фактора.

Прямая активация фактора X. Активация фактора Стюарта-Прауэра осуществляется многочисленными химическими агентами, поступающими в кровоток из различных источников (например, при остром панкреатите, заболеваниях печени, укусах ядовитых насекомых и пресмыкающихся).

 ДВС-синдром встречается при переливании крови (разведение естественных антитромбинов и/или посттрансфузионная гемолитическая реакция), анафилактических реакциях (образование комплексов антиген-антитело), гипотермии, эмболии легочной артерии, передозировке аспирина, язвенно-некротическом энтероколите, использовании экстракорпорального мембранного оксигенатора и некоторых других ургентных ситуациях.

В патогенезе ДВС-синдрома (Схема 9) выделяют две основные стадии:

гиперкоагуляции,

гипокоагуляции.

Гиперкоагуляции возникает при поступлении в кровь активированного фактора Хагемана (фактор XII), большого количества тканевого тромбопластина и других прокоагулянтов. Она длиться 15-20 мин и характеризуется генерализованной внутрисосудистой коагуляцией, образованием тромбов рыхлой консистенции, фиксированных на стенках сосудов, нарастающим потреблением факторов свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем, а также тромбоцитов.

В результате усиленного потребления плазменных и тромбоцитарных факторов свертывания, нарушения функций кровяных пластинок, активации противосвертывающей и фибринолитической систем, расширения мелких сосудов наступает фаза коагулопатии потребления. Здесь выделяют две подфазы – (1) истощения плазменных, сосудистых и тромбоцитарных факторов свертывания крови и (2) прогрессирующая активация фибринолиза с нарастающей гипокоагуляцией. Далее наблюдается развитие следующей стадии ДВС-синдрома – гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови. Некоторые авторы называют ее стадией дефибриногенизации и патологического фибринолиза в связи с истощением практически всех плазменных факторов свертывания крови и глубокой тромбоцитопенией. В этот период наблюдается усиленная кровоточивость. Заключительная фаза называется восстановительной.

В зависимости от особенностей патологического процесса ДВС-синдром может проявляться генерализованным внутрисосудистым свертыванием, или же при кратковременности первой его фазы ведущим звеном патогенеза ДВС-синдрома может быть геморрагия.

Проявления ДВС-синдрома складываются из симптомов как основной патологии, так и самого синдрома. При остром течении первая гиперкоагуляционная стадия протекает быстро и в считанные минуты может смениться гипокоагуляцией. Внезапное появление признаков полиорганной недостаточности, не характерных для фоновой патологии, в виде цианоза, одышки, кашля, застойных хрипов, анурии, желтухи, расстройства сознания и других, свидетельствует о тромбозе сосудов заинтересованных органов. Например, кровоизлияние в надпочечники ведет к развитию острой надпочечниковой недостаточности (синдрому Уотерхауса-Фридериксена). На стадии гипокоагуляции ДВС-синдрома выявляются признаки геморрагического синдрома – петехии, экхимозы, кровотечения из операционных ран или различных органов: носовые, желудочно-кишечные, маточные, кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, паренхиматозные органы. При выраженной кровопотере часто формируется гиповолемический шок, усугубляющий тканевую гипоксию и ацидоз и заканчивающийся коматозным состоянием.

 

 

Ч) АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ

       Артериальная гипотензия – это стойкое снижение АД до значений ниже 100/60 мм рт.ст. Лучшее представление и характеристику гипотензии дает значение среднего АД, которое определяется по формуле: 1/3 СД + 2/3 ДД,

где СД – систолическое, ДД – диастолическое давление. В норме - 80 мм рт.ст., а при гипотензии <80, чаще 75 мм рт.ст. и менее. Гипотонические состояния подразделяются на физиологическую и патологическую артериальную гипотензию. По клиническому течению патологическая артериальная гипотензия бывает острой (шок; коллапс; обморок) и хронической (гипотоническая болезнь или нейроциркуляторная дистония по гипотензивному типу (НЦД), и симптоматические, или вторичные гипотензии)

Физиологическая гипотензия представлена следующими вариантами: (1) как индивидуальный вариант нормы; (2) гипотензия повышенной тренированности (например, у спортсменов); (3) адаптивная гипотензия (например, гипотензия жителей высокогорья)

 

Ч) Коллапс

Коллапс – это остро развивающаяся форма сосудистой недостаточности, которая характеризуется первичным падением сосудистого тонуса, а также острым ↓ОЦК à ↓ приток венозной крови к сердцу, уменьшается ударный à МОС, ↓ АД и ВД, нарушается перфузия тканей и, соответственно, обмен веществ à гипоксия и ацидоз, в первую очередь головного мозга с угнетением жизненно-важных центров и органов.

Э: интоксикации, острых инфекционных заболеваниях (1) токсический коллапс (острые отравления цианидами, нитратами, окисью углерода и т.п.); (2) коллапс вследствие действия физических факторов (электрический ток, ионизирующая радиация, действие высоких температур и т.п.); (3) коллапс при эндогенных интоксикациях и инфекционных болезнях (перитонит, аллергия и т.п.); (4) гипоксический коллапс (в условиях пониженного парциального давления кислорода, особенно в сочетании с гипобарией и гипокапнией); (5) ортостатический коллапс – переход из горизонтального положения в вертикальное; (6) коллапс при кессонной болезни; (7) геморрагический коллапс; (8) коллапс вследствие заболеваний сердца.

П: 1-й мех-зм - падении тонуса артериол, венул и вен в результате воздействия факторов, которые вызвали коллапс (физические, инфекционно-токсические, аллергические и прочие) непосредственно на (1) сосудодвигательный центр; (2) сосудистую стенку; (3) рецепторы сосудистых рефлексогенных зон (синокаротидная, аортальная и другие) à ↓ ОПСС, и при недостаточности компенсаторных механизмов, наступает парез сосудов à патологическое увеличению емкости сосудистого русла, ↓ОЦК с депонированием ее в определенных сосудистых регионах, ограничению венозного притока крови к сердцу и быстро развивающемуся падению АД.

2-ой мех-зм - быстрое ↓ОЦК (*при кровотечении, потере плазмы и других биологических жидкостей). Возникающий в ответ на это рефлекторный спазм мелких сосудов, а также ↑ЧСС под влиянием усиленного выброса катехоламинов могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня АД.

↓ОЦК снижает венозный возврат крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно сердечный выброс, нарушает систему микроциркуляции à скоплению крови в капиллярах и падению АД. Развиваются гипоксия циркуляторного типа, ацидоз и другие метаболические нарушения à повышению проницаемости сосудистой стенки à переход воды и электролитов из крови в межклеточные пространства. Нарушаются реологические свойства крови, развивается гиперкоагуляция и патологическая агрегация эритроцитов и тромбоцитов, создаются благоприятные условия для формирования микротромбов. Потеря тонуса прекапиллярных сфинктеров и ослабление их чувствительности к вазопрессорным веществам развиваются на фоне сохранения тонуса посткапиллярных сфинктеров, которые более устойчивы к ацидозу.

Kоллапс имеет много общего с шоком, и американские медики не дифференцируют шок и коллапс. Однако у нас придерживаются нескольких иных принципиальных позиций, отличающих шок от коллапса:

1. Коллапс сопровождается потерей сознания, а шок нет;

2. В развитии коллапса нет смены последовательных фаз нарушений сосудистого тонуса, в то время как шок является фазовым процессом (эректильная, торпидная, терминальная фазы);

3. При формировании коллапса тонус сосудов изменяется первично, а во время шока – вторично.

Обморок – это самая легкая форма сосудистой недостаточности. Обморок, или синкопальное состояние (syncope) – это внезапно развивающееся патологическое состояние, которое характеризуется временной потерей сознания вследствие анемизации головного мозга и вегето-сосудистыми расстройствами. Этиология и патогенез. Различные факторы, вызывающие преходящий спазм сосудов головного мозга, в результате чего развивается глубокая гипоксия или возникает ограничение утилизации кислорода, что также расценивается как гипоксия. В большинстве случаев обморок имеет рефлекторный нейрогенный генез. Обморок могут вызвать: (1) отрицательные эмоции (испуг, неприятное зрелище, конфликтная ситуация и т.п.); (2) боль; (3) применение лекарственных препаратов (например, ганглиоблокаторов); (4) раздражение некоторых рецепторных зон (например, синокаротидной, области блуждающего нерва – вазовагальный обморок и т.д.); (5) нарушения адаптационных механизмов; (6) чрезмерные физические нагрузки; (7) перемена положения тела; (8) многочисленные заболевания крови, сердечнососудистой системы, гипогликемические состояния, нарушение кислородтранспортной функции организма.

Клинически обморок проявляется тремя стадиями: 1. Предобморочное состояние; 2. Нарушение сознания; 3. Восстановительный период.

 

33 (Ч) Почечные артериальные гипертензии.

Врожденные аномалии почек – ↓ массы действующих нефронов, микроальбуминурия (30-300 мг/сут), ведут к гипертонической болезни. В 1934 г. Гольдблатту воспроизвел почечную гипертензию частичным перекрытием просвета обеих почечных артерий или сужением одной из них при удалении другой почки – т.н. реноваскулярная гипертензия. Вывод: почки выделяют вещество, которое повышает АД - ренин, кот обр-ся в юкстагломерулярном аппарате почки (ЮГА). Ренин фермент в отношении a 2 -глобулина плазмы крови (гипертензиногена), расщепляя его с образованием декапептида ангиотензина- I . Ангиотензин- I под влиянием ангиотензинпревращающего фермента дипептидкарбоксипептидазы (находится в легких), распадается с образованием – ангиотензина- II (октапептид)

Ангиотензин- II обладает: самым мощным сосудосуживающим эффектом (50 раз превышающим таковой адреналина), повышает периферическое сопротивление, активирует симпатоадреналовую систему, усиливает биосинтез и высвобождение норадреналина в постганглионарных терминалях, производное ангиотензина- II ангиотензин- III (гептапептид) стимулирует синтез альдостерона.

Все это повышает АД и реализуются через специфические рецепторы к АТ1, АТ2, локализованные на мембранах клеток-мишеней. Поэтому влияние ангиотензина связано не только с его содержанием в крови, но и чувствительностью к нему рецепторов.

Выделение ренина в кровь регулируется механизмами : степенью растяжения приносящих сосудов почечного клубочка, величиной перфузионного давления почек, снижением пульсового давления и среднего артериального давления, ишемией почки, повышением содержания натрия в дистальных канальцах нефрона, уменьшением содержания натрия в плазме крови.

В почках, образуется вещество, расщепляющее ангиотензин- II - ангиотензиназа. При ГБ ↑тонуса симпатической нервной системы и ↑ уровня катехоламинов в крови приводят к усиленному образованию ренина и далее ангиотензина- II , ↓ ангиотензиназ. Также была установлена прямая зависимость между уровнем ренина и секрецией альдостерона. Единая ренин-ангиотензин-альдостероновая систем имеет 2 эффектора – АГ- II и альдостерон. Альдостерон осуществляет долгосрочную регуляцию АД через механизм обратного всасывания натрия и воды (взамен на К+ и H+), оказывая влияние на тонус артериол и работу сердца. При ГБ активность альдостерона ↑. Альдостерон - ↑ реабсорбция Na и воды в почечных канальцах à повышение содержания Na в тканях à задержка воды à ↑ОЦК и внеклеточной жидкости à отек стенок сосудов, ↓ их просвета и ↑ их сопротивления, ↑ сердечного выброса. ↑↑↑ чувствительность альфа-адренорецепторов стенок сосудов к прессорному действию катехоламинов. Повышенная нагрузка на сердце, в том числе по преодолению сосудистого сопротивления, ведет к гипертрофии миокарда à гиперплазия медии сосудистой стенки à дальнейшее повышение периферического сопротивления. Все это обусловливает нарушения периферического кровообращения (ишемию, венозную гиперемию, гипоксию) в различных органах-мишенях, замыкая и включая различные порочные круги.

Почки вырабатывают вещества липидной природы, которые обладают депрессорной, т.е. противогипертензивной функцией. Она осуществляется с помощью: фосфолипидного ингибитора ренина; нейтральных жиров из мозгового вещества почки; простагландинов Е и I ; кининовой системы (брадикинин и каллидин).

Простагландины – производные полиненасыщенных жирных кислот, образуются интерстициальными звездчатыми клетками мозгового вещества почек. Их содержание увеличивается по мере повышения уровня ангиотензина- II . Простагландины I - и E - гипотензивный эффект, а простагландины А-типа - натрийурез, предотвращая развитие гипертензии.

Усиленная секреция ренина ишемизированной почкой и повышенный уровень в крови АГ- II наблюдаются лишь в первое время после сужения почечных артерий, в то время как гипертензия удерживается на высоком уровне в течение длительного срока. К тому же первичная гипертензия, с точки зрения участия почечного прессорного фактора, не является однородным понятием. В зависимости от уровня ренина в плазме крови выделяют, по крайней мере, три варианта гипертензий:

I. Гиперренинная форма (25-30 %) - ↑ содержанием ренина (более 1 нг/мл/час) и АГ- II à выраженный спазм артериол и прекапилляров à ↑ОПСС - вазоконстрикторной гипертензии. Показатели АД выше, чем при норморенинной форме, особенно высокие цифры характерны для диастолического давления. ↓ реологических свойств крови (сгущением, ↑ вязкости, нарушением микроциркуляции). Частые осложнения: ГК, ИМ, ОНМК, О и ХПН. Крайне тяжелым вариантом гиперренинной формы гипертензии является «злокачественная гипертензия» .

II . Гипоренинная форма (10-20 %) пониженным содержанием ренина (менее 1 нг/мл/час), задержкой натрия и воды - «объемной гипертензией». Мягкое течение и более благоприятный исход. Эта форма гипертонической болезни похожа на артериальную гипертензию, вызванную повышенной продукцией альдостерона.

 

 

Частная патофизиология

Дата: 2019-07-24, просмотров: 166.