Клиническое значение – отражает степень некроза гепатоцитов и активность воспалительного процесса в печени.

Причины:

· Частые:

1. Гепатиты;

2. Холедохолитиаз (ранняя стадия).

· Редкие:

1. Гемохроматоз;

2. Дефицит 1-антитрипсина;

3. Болезнь Вильсона–Коновалова.

Лабораторные изменения: повышение трансаминаз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови от верхней границы нормы:

· Легкое поражение – повышение менее чем в 3 раза;

· Умеренное поражение – повышение в 3–10 раз;

· Тяжелое поражение – повышение более чем в 10 раз.

При алкогольном гепатите соотношение АсАТ/АлАТ больше 2.

Цитолитический синдром возникает вследствие нарушений целостности мембраны клеток печени и внутриклеточных органелл с развитием гиперферментемии.

В оценке степени выраженности патологического процесса основное значение придается активности АлАТ и АсАТ.

Соотношение АсАТ/АлАТ (коэффициент Де Ритиса – отражает степень тяжести поражения печени (в норме 1,3–1,4). Повышение коэффициента Де Ритиса более 1,4 наблюдается при тяжелых поражениях печени с разрушением большей части печеночной клетки. Для синдрома цитолиза характерно повышение ЛДГ, ферритина и сывороточного железа. Наиболее высокие значения трансаминаз характерны для острых вирусных гепатитов, хронические гепатиты сопровождаются умеренной гиперферментемией.

Синдром портальной гипертензии. Причины. Клинические проявления

Причины:

1. Внутрипеченочный блок (наиболее частая причина):

· цирроз печени (вирусный, алкогольный, первичный билиарный);

· острый алкогольный гепатит;

· хронический вирусный гепатит;

· первичный склерозирующий холангит.

2. Надпеченочный блок:

· окклюзия печеночных вен (синдром Бадда–Киари);

· резкое увеличение ЦВД (констриктивный перикардит)

3. Подпеченочный блок – окклюзия воротной вены:

· тромбоз;

· сдавление опухолью;

· сдавление увеличенными лимфоузлами;

· саркоидоз.

Проявления:

1. Асцит;

2. Признаки коллатерального кровообращения:

· варикозное расширение вен пищевода;

· «голова медузы»;

· расширение геморроидальных вен

3. Спленомегалия, гиперспленизм;

4. Расширение портальной вены (по данным УЗИ более 12 мм);

5. Кровотечение из варикозно расширенных вен;

6. Диспепсические явления;

Принципы лечения:

· устранение причины;

· диуретики (тиазидные, антагонисты альдостерона);

· бета-адреноблокаторы;

· парацентез (плюс альбумин внутривенно при гипоальбуминемии);

· склерозирование вен пищевода;

· гемостатическая терапия (при желудочно-кишечном кровотечении).

Портальная гипертония – это повышение давления в системе воротной вены, вызванное нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах, нижней полой вене.

· Внутрипеченочная форма – самая частая причина развития портальной гипертензии (80% всех случаев). Препятствие кровотоку находится в самой печени, у подавляющего большинства больных связано с циррозом печени. Вследствие регенерации и фиброза образуются ложные дольки, которые сдавливают разветвления печеночных вен, приводя к повышению давления в системе воротной вены. Характерен упорный диспептический синдром, метеоризм, понос, похудание. На поздних стадиях – спленомегалия с гиперспленизмом, варикозное расширение вен с возможным кровотечением и асцит.

· Надпеченочная форма обусловлена затруднением оттока крови из печеночных вен. Причинами этого могут быть болезнь Бадда–Киари (эндофлебит печеночных вен с частичной или полной непроходимостью), синдром Бадда–Киари (тромботическая окклюзия нижней полой вены на уровне печеночных вен), резкое повышением ЦВД. Проявляется развитием асцита, не поддающегося диуретической терапии, болью в области печени, значительной гепатомегалией при относительно небольшом увеличении селезенки.

· Подпеченочная форма возникает при окклюзии воротной или селезеночной вены вследствие тромбоза, воспаления стенки портальной вены, сдавливания опухолью, лимфатическими узлами ворот печени или при врожденных аномалиях развития воротной вены. При этой форме печень обычно не увеличена. Основным симптомом является спленомегалият с гиперспленизмом, реже развиваются многократные кровотечения из вен пищевода с последующим асцитом.

· Смешанная форма синдрома портальной гипертензии связана с развитием тромбоза воротной вены у больных с циррозом печени.

Диагноз подтверждается эзофагогастодуоденоскопией (ЭГДС), при которой обнаруживается варикозное расширение вен пищевода. Более точным является измерение давления в пищеводных венах, однако чаще проводится спленоманометрия (при портальной гипертензии давление в селезенке, тождественное таковому в воротной вене, возрастает с 70–150 до 300–600 мм вод.ст. и более).

Лечение хирургическое (чаще всего – наложение портокавального или спленоренального анастомоза).