Желтуха – желтушное окрашивание кожи и слизистых, обусловленное повышением концентрации билирубина в крови и тканях Желтуха становится клинически явной (выявляется при осмотре) при уровне билирубина в крови выше 50 мкмоль/л. Синдром, развивающийся вследствие накопления в крови и тканях избыточного количества билирубина.

· Надпеченочая желтуха развивается вследствие усиленного распада эритроцитов в клетках ретикуло-эндотелиальной системы при гемолитических анемиях. Общее содержание билирубина более 20 мкмоль/л за счет фракции свободного неконъюгированного билирубина. Выявляется нормохромная анемия, увеличивается содержание ретикулоцитов. Печеночные тесты не изменены. При надпеченочной желтухе иктеричность кожи и склер очень умеренные. Гепатомегалии, как правило, нет. Увеличивается селезенка.

Главный принцип лечения – терапия основного заболевания.

o Увеличение образования неконъюгированного билирубина;

o Этиология: гемолиз (причины разнообразные);

o Цвет кожи – лимонно-желтый;

o Цвет мочи не изменен или темнее обычного;

o Цвет кала обычный или темный;

o Спленомегалия;

o Повышение уробилина в моче, билирубин в моче отсутствует;

o Повышение стеркобилина в кале.

· Подпеченочные желтухи возникают у больных с патологией внепеченочных желчных ходов, главным образом, при обтурации общего желчного и общего печеночного протока. В силу этого желчь и находящийся в ней связанный билирубин моно – или диглюкуронид задерживаются и поступают обратно в желчные капилляры, а оттуда в гепатоциты и кровь. В крови повышается содержание связанного билирубина, а поскольку он растворим в воде, он проходит через почечный фильтр и выделяется с мочой. В кишечник желчь не попадает, уробилиноген и стеркобилиноген не образуются. Содержание билирубина в крови повышается более 20 мкмоль/л за счет фракции связанного прямого билирубина. Отличается наиболее выраженной иктеричностью, печень может быть увеличена. При длительном течении появляются признаки холестаза, а также умеренные признаки цитолиза – увеличение активности аспартатаминотрансферазы (АсАТ) и аланинаминотрансферазы (АлАТ). На начальных этапах желтухи этих признаков нет.

Принципы лечения – устранение обтурации желчных и общего печеночного протоков. Этиология: желчнокаменная болезнь, опухоль головки поджелудочной железы, рак желчевыводящих путей;

o Цвет кожи – темно-желтый;

o Кожный зуд;

o Цвет мочи – очень темный (как пиво);

o Кал – обесцвечен;

o Повышен прямой билирубин;

o Повышение концентрации билирубина в моче, уробилин отсутствует;

o Стеркобилин в кале отсутствует.

· Печеночные или паренхиматозные желтухи развиваются при самых разнообразных поражениях гепатоцитов. Развивается вследствие нарушений захвата, связывания и экскреции билирубина. Наблюдается при тяжелых формах вирусного гепатита, отравлениях гепатотоксическими ядами, сепсисе. Вследствие поражения гепатоцитов снижается их функция по образованию нетоксичного водорастворимого прямого билирубина и его выделению. В результате в сыворотке крови повышается содержание билирубина (до 50–200 мкмоль/л). Повышается содержание и связанного билирубина. Возникает желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек в шафраново-желтый цвет. При длительном течении желтухи кожа может приобретать, зеленоватый оттенок (за счет превращения отлагающегося в коже билирубина в биливердин).

Обычно повышается содержание аминотрансфераз и других печеночных проб. содержания

Принципы лечения: использование противовирусных препаратов, симптоматическая терапия.

o Поражение гепатоцитов;

o Этиология:

§ алкоголь;

§ вирусы;

§ лекарства;

§ токсины;

§ аутоиммунные процессы;

§ наследственные гипербилирубинемии.

o Цвет кожи – желтый;

o Цвет мочи темнее обычного;

o Цвет кала не изменен или обесцвечен;

o Повышение прямого (в большей степени) и непрямого билирубина;

o Повышение уробилина в моче, билирубин в моче определяется;

o Содержание стеркобилина в норме или снижено.