Осмотр больного с заболеванием печени. Особенности анамнеза настоящего заболевания, анамнеза жизни. Факторы риска развития заболеваний печени
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Осмотр больного с заболеванием печени. Особенности анамнеза настоящего заболевания, анамнеза жизни. Факторы риска развития заболеваний печени

При сборе анамнеза важно выяснить:

· образ жизни (употребление алкоголя, наркотиков, половые контакты, голодание);

· переносимость алкоголя, жиров, никотина;

· применение лекарств;

· контакты с больными с вирусными гепатитами, переливания крови, инъекции, операции, инвазивные вмешательства;

· профессия (сельское хозяйство, контакт с промышленными ядами);

· наследственность.

Общие жалобы:

· слабость, подавленное настроение, бессонница, раздражительность, снижение работоспособности, кардиалгии;

· снижение памяти, дисфория, сонливость, дезориентация во времени и пространстве;

· диспепсический синдром (отсутствие аппетита характерно для острого гепатита; снижение аппетита, отвращение к жирной пище, горечь во рту – при хронических заболеваниях печени, рвота – при приступе желчной колики);

· похудание вплоть до кахексии при циррозах и раке печени;

· лихорадка с ознобами и профузными потами – при остром гнойном холецистите, холангите, абсцессе печени.

Повышение температуры возможно при гепатитах, циррозе, раке печени; снижение либидо и потенции, дисменорея и аменорея. Главной жалобой является желтушное окрашивание кожи. Возникновение желтухи всегда обусловлено нарушением обмена билирубина.

Печень выполняет 3 важнейших функции в обмене билирубина:

· захват билирубина из крови гепатоцитом;

· связывание с глюкуроновой кислотой;

· выделение связанного билирубина из гепатоцита в желчные капилляры.

Обмен билирубина в общем виде выглядит следующим образом:

1. Образование непрямого (свободного, несвязанного, неконъюгированного) билирубина:

· 85% образуется при разрушении эритроцитов и распаде гемоглобина в ретикулоэндотелиальной системе (главным образом, в селезенке);

· 15% образуется при разрушении других гемовых веществ (цитохромов и пр.).

2. В печеночной клетке на мембране происходит отщепление альбумина, непрямой билирубин захватывается печеночной клеткой. Внутри гепатоцита он соединяется с глюкуроновой кислотой, образуя комплекс билирубин-глюкуронид – прямой билирубин. Прямой билирубин нетоксичен, легко растворим в воде.

3. Прямой билирубин выделяется через мембрану печеночной клетки в желчные капилляры и с желчью попадает в кишечник. В нормальных условиях транспорт билирубина происходит в одном направлении от кровеносного капилляра к желчному. При повреждении гепатоцита или препятствии для прохождения желчи возможно его движение в обратном направлении – в кровеносный капилляр.

4. В верхних отделах кишечника из прямого билирубина образуется уробилиноген:

· часть его (мезобилиноген) всасывается в кишечнике и по системе воротной вены вновь попадает в печень, где в норме полностью разрушается;

· другая часть в нижних отделах кишечника превращается в стеркобилиноген, всасывается в кровь в геморроидальных венах, попадает в общий кровоток и выделяется с мочой почками в виде уробилина;

· третья часть в нижних отделах кишечника превращается в стеркобилиноген, затем в стеркобилин и выделяется с калом, обуславливая его окраску.

Боли в животе

Локализация Основные причины Характер и иррадиация

В правом подреберье:

· Растяжение глиссоновой капсулы в связи с гепатомегалией (застой крови в печени, гепатит), раздражение брюшины (перигепатит, перихолецистит), хронический холецистит –тупые, ноющие, тянущие, часто с иррадиацией в правое плечо, лопатку, межлопаточное пространство;

· Спастические сокращения гладкой мускулатуры желчного пузыря и желчных протоков – желчная колика (ЖКБ, острый холецистит) – острые, приступообразные, колющие, режущие, мучительные.

В левом подреберье:

· Инфаркт селезенки – острые, внезапные;

· Растяжение капсулы селезенки – тупые, ноющие.

Боли опоясывающего характера

· Панкреатит – острые, интенсивные в эпигастрии, левом подреберье, с иррадиацией в спину

Патологические процессы в паренхиме печени не дают болевых ощущений. Болями в правом подреберье сопровождаются заболевания, связанные с:

· вовлечением брюшинного покрова печени (перигепатит) – рак, абсцесс, эхинококк, сифилис, острый процесс сопровождается сильными болями, хронический – тупыми, ноющими;

· растяжением глиссоновой капсулы.

Интенсивность болей зависит от скорости растяжения капсулы:

· значительное растяжение, происходящее медленно и постепенно, не вызовет болей (цирроз, застойная печень при ХСН), острая декомпенсация сердечной деятельности, вызвавшая застой крови в печени, приведет к появлению тупых, ноющих болей;

· спазмом гладкомышечных клеток желчного пузыря и протоков – чаще развивается при обструкции протока камнем, болевому приступу может предшествовать тошнота, колика нередко сопровождается рвотой, иногда ознобом и быстрым подъемом температуры до фебрильных цифр; длительность ее составляет от нескольких минут до суток, чаще – несколько часов.

Заболевания печени (особенно, абсцесс) и желчных путей могут сопровождаться болями в правом плече. При этом в отличие от заболеваний самого сустава движения в нем сохраняются в полном объеме и остаются безболезненными.

Кожный зуд – наблюдается часто при механической и при паренхиматозной желтухе в результате раздражения нервных окончаний накапливающимися в крови желчными кислотами, гистамином, особенно выражен при раке головки поджелудочной железы с полной непроходимостью желчного протока. Нехарактерен для гемолитической желтухи.

 

Кровотечение:

1. Кровотечение из верхних отделов ЖКТ

o Pвота алой кровью: – в арикозное расширение вен пищевода вследствие портальной гипертензии; – синдром Маллори–Вейсса; – заболевания пищевода

o Рвота кофейной гущей: – язвенная болезнь; – эрозивный гастрит; – рак желудка; – острые язвы

o Мелена – черный жидкий дегтеобразный стул (причины те же).

2. Кровотечение из нижних отделов ЖКТ. Примесь алой крови в стуле:

o варикозное расширение геморроидальных вен;

o опухоли;

o в оспалительные заболевания кишечника.

3. Увеличение размеров живота. Основные причины:

o скопление жидкости (асцит);

o гепатомегалия, спленомегалия;

o повышенное газообразование (вздутие живота);

o опухоль;

o ожирение;

o беременность.

Основная причина кровотечения – разрыв варикозно расширенных вен пищевода. При повышении давления в системе воротной вены по существующим анастомозам кровь перетекает в вены пищевода, относящиеся к системе верхней полой вены, приводя к их варикозному расширению, которые легко травмируются и дают обильные кровотечения в виде кровавой рвоты. При этом какое-то количество крови попадает в желудок, где под воздействием соляной кислоты образуется солянокислый гематин, который придает рвотным массам вид «кофейной гущи», а стул окрашивает в черный цвет.

Анастомозы между системами воротной вены и нижней полой вены имеются в прямой кишке, поэтому при портальной гипертензии кровь из верхней геморроидальной вены устремляется в нижнюю геморроидальную вену, приводя к ее варикозному расширению, что может быть причиной геморроидальных кровотечений. Рвота алой кровью может развиваться у лиц, страдающих алкоголизмом, вследствие разрывов слизистой оболочки кардиального отдела желудка при упорной рецидивирующей рвоте (синдром Маллори-Вейсса).

 

Асцит – это проявление портальной гипертензии и поражения паренхимы печени. Обращает на себя внимание увеличение живота в размере на фоне сравнительно тонких, неотечных конечностей. Отек нижних конечностей присоединяется при сдавлении нижней полой вены. Гепатомегалия может быть следствием:

· лимфо-макрофагальной инфильтрации (гепатиты);

· развития регенераторных узлов и фиброза (циррозы);

· застоя крови (ХСН, эндофлебит печеночных вен, констриктивный перикардит);

· холестаза;

· очаговых поражений (опухоли, кисты, абсцессы).

При общем осмотре обратить внимание на:

1. Изменение центральной и периферической нервной системы:

· энцефалопатия, нарушение сознания вплоть до комы;

· полинейропатия.

2. Изменения кожных покровов и слизистых:

· желтуха, субиктеричность склер;

· сосудистые звездочки – телеангиэктазии;

· синяки, геморрагические высыпания;

· следы расчесов;

· гиперпигментация;

· ксантомы, ксантелазмы.

3. Усиление сосудистого рисунка на лице

4. Асцит, расширение вен передней брюшной стенки («caput medusae»)

5. Отеки

6. Изменения рук:

· пальмарная эритема;

· контрактура Дюпюитрена;

· пальцы по типу «барабанных палочек»;

· «хлопающий» тремор.

7. Изменения эндокринной системы (утрата вторичных половых признаков)

8. Внепеченочные системные проявления:

· синдром Рейно;

· синдром Шегрена;

· лимфаденопатия;

· артриты;

· лихорадка.

 

Маркеры хронической алкогольной интоксикации:

· ожирение или дефицит массы тела;

· увеличение околоушных слюнных желез (гигантский паротит);

· синюшный цвет лица, инъецированные склеры;

· контрактура Дюпюитрена;

· тремор, гипергидроз рук;

· татуировки;

· гинекомастия;

· телеангиэктазии;

· обложенный язык;

· гепатомегалия;

· энцефалопатия, полинейропатия;

· транзиторная АГ;

· в анализах крови:    

o повышение ГГТП;    

o макроцитоз

Общее состояние долгое время может оставаться удовлетворительным. При выраженной функциональной недостаточности печени возможно тяжелое состояние с нарушением сознания – печеночная энцефалопатия. Это связано с нарастанием интоксикации в результате воздействия токсических продуктов, всасывающихся из кишечника в кровь и попадающих в головной мозг по системе анастомозов, минуя дезинтоксикацию в пораженных печеночных клетках.

При осмотре кожных покровов и слизистых наибольшее значение имеет выявление желтушной окраски различной интенсивности. Наиболее ранним проявлением желтухи является окрашивание склер и слизистой оболочки полости рта. Бледность кожных покровов сопровождает анемию и наблюдается при гемолизе, циррозах. Пигментация кожи характерна для гемохроматоза. При заболеваниях печени возможен значительный налет на языке (обложенный язык) – часто наблюдается после злоупотребления алкоголем.

Следует обращать внимание на состояние сосочкового слоя и цвет языка. При атрофии сосочкового слоя, характерного для нарушения обмена витаминов, язык становится гладким (полированным), ярко-красным.

«Сосудистые звездочки» – локальное расширение капилляров и мелких сосудов слегка возвышающихся над поверхностью кожи чаще расположены на шее, плечах, лице, кистях, спине. Причины возникновения – гиперэстрогенемия и развитие артериовенозного шунтирования. Синяки и геморрагические высыпания связаны с нарушением синтеза в печени факторов свертывания крови и тромбоцитопенией в результате гиперспленизма.

Следы расчесов свидетельствуют о кожном зуде, который появляется в результате задержки солей желчных кислот и других пуриногенов при холестазе. Обычно эти соединения выводятся желчью. У больных с патологией печени они начинают выделяться кожными покровами. Нарушение холестеринового обмена способствует образованию ксантом и, особенно, ксантелазм.

Пальмарная эритема или печеночные ладони – ярко-красная эритема в области возвышения большого пальца и мизинца. Это обусловлено гиперэстрогенемией. Повышение эстрогенов в крови связано с уменьшением их разрушения в печени. Гинекомастия – увеличение молочных желез у мужчин и атрофия яичек (причны те же).

Контрактура Дюпюитрена – утолщение и укорочение сухожилий сгибателей пальцев кисти, ладонного апоневроза, препятствующее возможности полностью разогнуть пальцы кисти.

При тяжелых поражениях печени, сопровождающихся портальной гипертонией, развиваются асцит и расширение подкожных вен передней брюшной стенки, которые представляют собой анастомозы между системами воротной вены и нижней и верхней полой вен.

Снижение белково-синтетической функции печени может сопровождаться появлением распространенных гипопротеинемических отеков, сочетающихся обычно с атрофией мышц и выраженным похуданием больных.

Печеночный запах – сладковатый, ароматический, ощущаемый при дыхании больных – обусловлен нарушением обмена аминокислот и ароматических соединений (метилмеркаптана и др.).

 

При осмотре живота определяют:

· форму живота (плоский, впалый, «лягушачий», увеличенный в объеме);

· cимметричность, участие в акте дыхания;

· окружность живота в см (показатель оценивают в динамике);

· наличие асцита;

· коллатеральную венозную сеть, наличие «caput medusae»;

· грыжевые выпячивания.

Осмотр живота проводят в вертикальном и горизонтальном положении больного, 4 метода определения асцита с помощью физических методов:

· осмотр живота – увеличение размеров; в горизонтальном положении отмечается выбухание фланков («лягушачий живот»);

· перкуссия живота – тупость в местах скопления жидкости;

· изменение перкуторного звука при повороте на бок (в горизонтальном положении – тупость во фланках, при повороте на бок тупой звук сменяется тимпаническим);

· одновременная пальпация и перкуссия выявляет симптом волны.

Асцит – наличие свободной жидкости в брюшной полости – наиболее частой причиной является портальная гипертония. Повышение давления в воротной вене приводит к расширению капилляров и «выпотеванию» жидкой части крови в брюшную полость. Асцитическая жидкость представлена транссудатом. Асцит обычно развивается медленно и может становиться очень выраженным, приводя к значительному увеличению живота, появлению пупочной и бедренной грыж, бледных стрий на боковых отделах передней брюшной стенки и на бедрах. Он сопровождается олигурией из-за нарушенного всасывания воды в кишечнике.

Существуют различные методы выявления свободной жидкости в брюшной полости:

· Метод флюктуации – используется для подтверждения большого количества свободной жидкости в брюшной полости. Больной находится в горизонтальном положении. Для исключения передачи механических колебаний по брюшной стенке больной плотно ставит ребро своей ладони на переднюю брюшную стенку в области передней срединной линии. Врач плотно прикладывает левую ладонь к боковой поверхности живота, а правой рукой наносит прерывистые удары или щелчки с противоположной стороны. При этом левая рука должна почувствовать колебания асцитической жидкости.

· Перкуссия – над местами скопления жидкости в брюшной полости при перкуссии вместо нормального тимпанического звука определяется тупой звук. Для обнаружения асцита проводят перкуссию живота в различных положениях больного: лежа на спине и боку, стоя, в коленнолоктевом положении. Палец-плессиметр располагают параллельно предполагаемому уровню жидкости.

o Исследование начинают в положении больного на спине. Палец-плессиметр устанавливают параллельно срединной линии и перкутируют от области пупка по направлению к фланкам живота до появления тупого перкуторного звука.

o Затем, не отнимая палец, больного поворачивают на противоположный бок. При наличии жидкости в брюшной полости она стекает вниз, и в этой области звук меняется на тимпанический. Если тупой звук сохранится после поворота пациента на бок, следует думать о других причинах этого притупления.

o При выявлении жидкости методом перкуссии в положении больного стоя перкутируют сверху вниз по передней срединной линии. Если в нижних отделах живота определяется тупой перкуторный звук, больного просят лечь на спину, предварительно заметив границу тупого перкуторного звука. В горизонтальном положении продолжают перкуссию от этой границы до лобка. В горизонтальном положении жидкость перемещается в область фланков живота и над лобком определяется тимпанический перкуторный звук.

o Если же притупление в нижних отделах живота сохраняется и в вертикальном, и в горизонтальном положении, то это свидетельствует об иной причине притупления.

o При выявлении жидкости методом перкуссии в коленно-локтевом положении, жидкость смещаются к пупочной области. Перкуссию проводят по боковым отделам живота к пупку. Этот метод позволяет выявить даже небольшое количество жидкости.

Равномерное выпячивание живота наблюдается при наличии свободной жидкости в брюшной полости. При асците, наряду с равномерным увеличением живота, часто обнаруживается выпячивание пупка за счет значительного увеличения внутрибрюшного давления и развития грыжи пупочного кольца. При скоплении в брюшной полости не слишком большого количества жидкости живот в горизонтальном положении больного приобретает своеобразную форму: уплощается околопупочная область и выпячиваются фланки живота (лягушачий» живот). Неравномерное (асимметричное) выпячивание различных отделов живота встречается при значительном увеличении отдельных органов печени, селезенки, при развитии опухолей и кист, исходящих из этих органов.

 

Метод перкуссии позволяет определить границы, величину и конфигурацию органа. Для определения границ печени применяется тихая перкуссия. Печень состоит из 2-х долей: правой и левой. Вначале определяют локализацию правой доли, затем – левой. Границы печени определяются по 3 линиям:

· среднеключичной;

· передней срединной;

· левой реберной дуге.

Определение верхней границы печеночной тупости: перкутируют сверху вниз вертикально по правой среднеключичной линии до изменения ясного легочного звука на тупой печеночный. Найденная граница отмечается по верхнему краю пальца-плессиметра. Граница соответствует нижнему краю правого легкого (в норме – шестое межреберье). Верхнюю границу печени по передней срединной линии определить сложно, так как она расположена за грудиной. За границу на этом уровне принимается условная точка, лежащая на одном уровне с верхней границей по среднеключичной линии. Нижняя граница печени определяется по 3 названным линиям. Перкуссия проводится снизу вверх до появления тупого звука. Нижняя граница печени в норме:

· по среднеключичной линии – на уровне реберной дуги;

· по передней срединной линии – на границе верхней и средней трети расстояния от пупка до мечевидного отростка;

· по левой реберной дуге – на уровне левой парастернальной линии.

После нахождения границ печени необходимо определить ее размеры по этим линиям. Исчезновение печеночной тупости, на месте которой определяется тимпанический звук, является важным признаком наличия газа в брюшной полости.

 

Причины гепатомегалии :

1. Венозный застой в печени:

· застойная ХСН;

· обструкция печеночных вен (синдром Бадда–Киари)

2. Инфекция:

· вирусные гепатиты (А, В, С, Д, Е);

· лептоспироз;

· сифилис;

· малярия;

· эхинококкоз;

· абсцесс печени.

3. Поражения, не связанные с инфекцией:

· гепатит, цирроз (алкогольный, лекарственный, аутоиммунный);

· инфильтративные процессы (гемохроматоз, амилоидоз, болезнь Вильсона–Коновалова).

4. Обструкция желчевыводящих путей:

· камни;

· структуры желчных протоков;

· сдавление протоков (опухоль головки поджелудочной железы, лимфатические узлы);

· первичный склерозирующий холангит.

5. Опухоли:

· гепатоцеллюлярная карцинома;

· метастазы;

· лейкозы;

· лимфомы;

· кисты.

Идиопатический гемохроматоз – самое частое из наследственно обусловленных диффузных заболеваний печени.

Симптомы: общая слабость, сексуальные расстройства, боли в суставах.

При объективном осмотре: гепатомегалия, бронзовый оттенок кожи. В крови – гипергликемия, цитолиз, реже – синдром печеночно-клеточной недостаточности.

Подтверждение диагноза: повышение насыщения трансферрина железом натощак более 65%, повышение концентрации ферритина в сыворотке крови.

Болезнь Вильсона–Коновалова – редкое генетическое заболевание, при котором нарушен обмен меди (у всех пациентов до 30 лет с этиологически неясным поражением печени требуется исключение этой болезни). Может дебютировать неврологическими нарушениями – двигательные расстройства (паркинсонизм, хорея), неустойчивое настроение, трудности при письме. Поражения печени варьируют от гепатита неустановленной этиологии с минимальными проявлениями до фульминантного гепатита с гемолизом. Внепеченочные проявления: катаракта, голубое прокрашивание основания ногтей, меланоз кожи в области края большеберцовой кости, гемолитическая анемия, артрит, остеопороз, кардиомиопатия, гипопаратиреоз, аменорея, тестикулярная дисфункция, рабдомиолиз, панкреатит.

Диагностика: снижение концентрации церулоплазмина, кольцо Кайзера – Флейшера (осмотр окулистом с применением щелевой лампы), повышенная суточная экскреция меди с мочой. Характерен низкий уровень щелочной фосфатазы относительно уровня трансаминаз. Прогноз неблагоприятный.

 

Дефицит 1-антитрипсина – наследственное заболевание, сопровождающееся развитием цирроза печени в сочетании с поражением легких (эмфизема и симптомы дыхательной недостаточности). В дебюте – повышение уровня АЛТ, возможно развитие паренхиматозной желтухи. Со временем формируется цирроз печени, который долго может оставаться компенсированным, но у 25–30% пациентов неуклонно прогрессирует, приводя к смерти. Диагностика: генетический анализ полиморфного гена (ПЦР), определение сывороточной концентрации 1-антитрипсина у больных с повышением АЛТ, эмфиземой легких.

 

Перкуссия печени по Курлову

· 1-й размер – среднеключичная линия, в норме составляет 10 см;

· 2-й размер, средняя линия в норме составляет 9 см;

· 3-й размер (косой), вдоль левого реберного края, в норме составляет 8 см.

 

Пальпация по методу Образцова–Стражеско позволяет определить:

· увеличение размеров печени;

· чувствительность, болезненность нижнего края печени;

· поверхность печени (гладкая, неровная, бугристая, с узлами);

· консистенцию печени (мягкая, плотная, каменистой плотности);

· край печени (ровный, неровный, заостренный, закругленный, мягкий, плотный, болезненный)

В норме печень не пальпируется или пальпируется край печени, безболезненный, мягкой консистенции.

При гепатитах печень увеличена, болезненна, более плотной консистенции.

При циррозах – печень плотная, обычно безболезненная, край – острый, поверхность ровная или мелкобугристая.

При застойной сердечной недостаточности по большому кругу кровообращения – печень увеличена, мягкой консистенции, край закруглен, при пальпации болезненный, может выявляться симптом Плеша.

Причины:

· гепатиты;

· циррозы печени различной этиологии (алкогольные, вирусные, лекарственные, токсические, аутоиммунной природы);

· острая жировая дистрофия печени;

· ишемия печени (кардиогенный шок, окклюзия надпеченочных вен);

· болезнь Вильсона–Коновалова;

· гемохроматоз.

Клинические признаки:

· общие симптомы: нарастающая слабость, утомляемость, тяжелое состояние больного;

· печеночная (шунтовая) энцефалопатия;

· отечно-асцитический синдром;

· прогрессирующая желтуха;

· геморрагический синдром;

· «печеночный» запах изо рта;

· возможна лихорадка.

Лабораторные изменения:

· гипоальбуминемия;

· гипопротромбинемия;

· гипербилирубинемия;

· гипохолестеринемия;

· нарушение (снижение) синтеза факторов свертывания крови.

Принципы лечения:

· ограничение приема белка (до 20 г/сут);

· слабительные средства (лактулоза), очищающие клизмы;

· антибактериальная терапия с целью подавления активности кишечной микрофлоры и уменьшения всасывания токсических продуктов;

· введение альбумина, коррекция электролитных расстройств;

· витамин К;

· трансплантация печени.

Острая ( фульминантная) печеночная недостаточность – это следствие быстрой потери печенью 90% нормальных гепатоцитов вследствие их массивного некроза (молниеносные формы острого вирусного или алкогольного гепатита, лекарственные поражения, яды, сепсис, шок, гемолиз, острая надпочечниковая недостаточность, ожоги). Развивается метаболический ацидоз, который приводит к падению ОПСС и к трудно устраняемой артериальной гипотензии. Хроническая печеночная недостаточность развивается при болезнях, сопровождающихся повреждением паренхимы печени (гепатиты, циррозы, опухоли, гельминтозы); сердечной недостаточности; желчекаменной болезни или опухолях, закрывающих общий желчный проток; генетических нарушениях обмена веществ (гликогенозы, галактоземия и др.). В рамках этого синдрома по признаку преимущественного поражения комплекса функций выделяют несколько форм.

1. Печеночно-клеточная желтуха. В ее развитии играет роль нарушение захвата свободного билирубина печеночной клеткой. Печень остается нормальных размеров или может быть увеличена. В крови повышается содержание связанного и свободного билирубина; выделение уробилина с мочой и стеркобилина с калом снижено. В моче появляются желчные пигменты.

2. Преимущественное нарушение белково-синтетической функции. В основе лежит снижение синтеза белков, играющих роль коферментов и выполняющих транспортную, пластическую функцию. Клинически синдром характеризуется снижением массы тела, онкотического давления плазмы, что способствует развитию асцита и отеков.

3. Преимущественное снижение синтеза свертывающих факторов крови, повышенное их потребление приводит к развитию ДВС и тромбоцитопении. Клинически у больных определяются кровоподтеки и кровоизлияния, носовые, маточные, геморроидальные кровотечения и массивные кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта. Активность процесса проявляется лихорадкой, увеличением и болезненностью печени, увеличением селезенки, асцитом, прогрессирующей желтухой.

4. Печеночная энцефалопатия обусловлена выпадением обезвреживающей функции печени и токсическим воздействием продуктов метаболизма азотистых соединений на мозг. Аммиак по портокавальным анастомозам попадает в систему большого круга кровообращения, минуя печень. Повышенное содержание азотистых соединений и повышенный катаболизм белка, приводящий к накоплению в ЦНС ложных нейротрансмиттеров, вызывают угнетение нервной системы и истощение мозга.

· Стадии печеночной энцефалопатии

· I – инверсия сна, эмоциональная неустойчивость (смена периодов возбуждения, депрессии), снижение концентрации внимания, памяти;

· II – неадекватность поведения, хлопающий тремор рук, круглосуточная сонливость, выраженная дизартрия;

· III – сопор, патологические рефлексы, дезориентация в пространстве, делирий, амнезия;

· IV – кома, отсутствие рефлексов.

Причины:

· Частые:

1. Гепатиты;

2. Холедохолитиаз (ранняя стадия).

· Редкие:

1. Гемохроматоз;

2. Дефицит 1-антитрипсина;

3. Болезнь Вильсона–Коновалова.

Лабораторные изменения: повышение трансаминаз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови от верхней границы нормы:

· Легкое поражение – повышение менее чем в 3 раза;

· Умеренное поражение – повышение в 3–10 раз;

· Тяжелое поражение – повышение более чем в 10 раз.

При алкогольном гепатите соотношение АсАТ/АлАТ больше 2.

Цитолитический синдром возникает вследствие нарушений целостности мембраны клеток печени и внутриклеточных органелл с развитием гиперферментемии.

В оценке степени выраженности патологического процесса основное значение придается активности АлАТ и АсАТ.

Соотношение АсАТ/АлАТ (коэффициент Де Ритиса – отражает степень тяжести поражения печени (в норме 1,3–1,4). Повышение коэффициента Де Ритиса более 1,4 наблюдается при тяжелых поражениях печени с разрушением большей части печеночной клетки. Для синдрома цитолиза характерно повышение ЛДГ, ферритина и сывороточного железа. Наиболее высокие значения трансаминаз характерны для острых вирусных гепатитов, хронические гепатиты сопровождаются умеренной гиперферментемией.

 

Причины:

1. Внутрипеченочный блок (наиболее частая причина):

· цирроз печени (вирусный, алкогольный, первичный билиарный);

· острый алкогольный гепатит;

· хронический вирусный гепатит;

· первичный склерозирующий холангит.

2. Надпеченочный блок:

· окклюзия печеночных вен (синдром Бадда–Киари);

· резкое увеличение ЦВД (констриктивный перикардит)

3. Подпеченочный блок – окклюзия воротной вены:

· тромбоз;

· сдавление опухолью;

· сдавление увеличенными лимфоузлами;

· саркоидоз.

Проявления:

1. Асцит;

2. Признаки коллатерального кровообращения:

· варикозное расширение вен пищевода;

· «голова медузы»;

· расширение геморроидальных вен

3. Спленомегалия, гиперспленизм;

4. Расширение портальной вены (по данным УЗИ более 12 мм);

5. Кровотечение из варикозно расширенных вен;

6. Диспепсические явления;

Принципы лечения:

· устранение причины;

· диуретики (тиазидные, антагонисты альдостерона);

· бета-адреноблокаторы;

· парацентез (плюс альбумин внутривенно при гипоальбуминемии);

· склерозирование вен пищевода;

· гемостатическая терапия (при желудочно-кишечном кровотечении).

Портальная гипертония – это повышение давления в системе воротной вены, вызванное нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах, нижней полой вене.

· Внутрипеченочная форма – самая частая причина развития портальной гипертензии (80% всех случаев). Препятствие кровотоку находится в самой печени, у подавляющего большинства больных связано с циррозом печени. Вследствие регенерации и фиброза образуются ложные дольки, которые сдавливают разветвления печеночных вен, приводя к повышению давления в системе воротной вены. Характерен упорный диспептический синдром, метеоризм, понос, похудание. На поздних стадиях – спленомегалия с гиперспленизмом, варикозное расширение вен с возможным кровотечением и асцит.

· Надпеченочная форма обусловлена затруднением оттока крови из печеночных вен. Причинами этого могут быть болезнь Бадда–Киари (эндофлебит печеночных вен с частичной или полной непроходимостью), синдром Бадда–Киари (тромботическая окклюзия нижней полой вены на уровне печеночных вен), резкое повышением ЦВД. Проявляется развитием асцита, не поддающегося диуретической терапии, болью в области печени, значительной гепатомегалией при относительно небольшом увеличении селезенки.

· Подпеченочная форма возникает при окклюзии воротной или селезеночной вены вследствие тромбоза, воспаления стенки портальной вены, сдавливания опухолью, лимфатическими узлами ворот печени или при врожденных аномалиях развития воротной вены. При этой форме печень обычно не увеличена. Основным симптомом является спленомегалият с гиперспленизмом, реже развиваются многократные кровотечения из вен пищевода с последующим асцитом.

· Смешанная форма синдрома портальной гипертензии связана с развитием тромбоза воротной вены у больных с циррозом печени.

Диагноз подтверждается эзофагогастодуоденоскопией (ЭГДС), при которой обнаруживается варикозное расширение вен пищевода. Более точным является измерение давления в пищеводных венах, однако чаще проводится спленоманометрия (при портальной гипертензии давление в селезенке, тождественное таковому в воротной вене, возрастает с 70–150 до 300–600 мм вод.ст. и более).

Лечение хирургическое (чаще всего – наложение портокавального или спленоренального анастомоза).

ГЕПАТОРЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Гепаторенальный синдром – остро развивающееся нарушение функции почек на фоне патологии печени. Клиническое значение – быстро приводит к летальному исходу вследствие почечно-печеночной недостаточности.

Клинические проявления:

· печеночно-клеточная недостаточность;

· портальная гипертония;

· артериальная гипотензия;

· острая почечная недостаточность (олиго-, анурия).

Провоцирующие факторы:

· алкогольный эксцесс;

· кровотечение (из варикозно-расширенных вен пищевода, др.);

· массивная терапия диуретиками;

· парацентез;

· инфекция;

· прием лекарственных средств (аминогликозиды, НПВС).

Данные лабораторных исследований:

· повышение креатинина, мочевины;

· гиперкалиемия;

· метаболический ацидоз;

· признаки печеночно-клеточной недостаточности.

Основным патофизиологическим механизмом ГРС является снижение почечного кровотока вследствие вазоконстрикции сосудов почек при вазодилатации сосудов органов брюшной полости. Основные критерии диагностики гепаторенального синдрома следующие:

· хроническое или острое заболевание печени с печеночной недостаточностью и портальной гипертензией;

· низкая скорость клубочковой фильтрации (менее 40 мл/мин) или содержание креатинина в крови более 1,5 мг/дл;

· протеинурия менее 500 мг/дл и отсутствие признаков обструкции мочевыводящих путей или заболеваний почек при УЗИ;

· отсутствие шока, бактериальной инфекции.

Провоцирующие факторы: алкогольный эксцесс, кровопотеря (кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода или прямой кишки, тяжелая травма), длительная диарея, неукротимая рвота, чрезмерный диурез, удаление большого объема жидкости при парацентезе. Для гепаторенального синдрома характерны жажда, апатия, слабость. Нарастает асцит, артериальная гипотония с парадоксальной гиперренинемией, олигурией, суточным диурезом менее 500 мл. Наиболее частая причина смерти при гепаторенальном синдроме – печеночная кома. Принципы лечения:

· отмена диуретиков;

· восполнение дефицита ОЦК, альбумина;

· отмена нефротоксических агентов;

· с интетические аналоги вазопрессина (терлипрессин).

ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Это сочетанное поражение печени и селезенки при заболеваниях печени, объясняемое их тесной связью с системой воротной вены, общностью иннервации, путей лимфооттока. Обычно наблюдается при диффузных поражениях печени, нарушениях кровообращения в системе воротной вены, болезнях накопления, системных заболеваниях крови и др, в 90% случаев обусловлен патологией печени. Основным симптомом при гепатолиенальном синдроме любой этиологии служат гепатомегалия и спленомегалия. Клинические особенности:

· при портальной гипертензии – большая селезенка, гиперспленизм;

· при застойной сердечной недостаточности – селезенка увеличена незначительно, гиперспленизм отсутствует;

· инфильтративные поражения могут быть одинаково выражены в обоих органах (при сепсисе), преимущественно в селезенке (при гемобластозах), преимущественно в печени – при болезнях накопления.

 

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Хронический панкреатит – возникает, как правило, вследствие нарушения выделения панкреатического сока, из-за чего активируются протеолитические ферменты внутри протоков поджелудочной железы. Клинические формы:

1. Болевая (протекает с постоянными болями);

2. Рецидивирующая (боли имеют непостоянный характер);

3. Безболевая (нарушение функций органа без болей).

Основные симптомы:

· боль в эпигастрии с иррадиацией в спину;

· диарея 2–6 раз в день и более, стеаторея;

· потеря массы тела;

· тошнота;

· рвота;

· нарушение толерантности к глюкозе.

Маркеры тяжелого поражения поджелудочной железы (более информативны в первые 48 ч после появления болей):

· лейкоциты более 15109 л-1;

· мочевина выше 16 ммоль/л;

· кальций ниже 2 ммоль/л;

· альбумин менее 32 г/л;

· глюкоза выше 10 ммоль/л;

· рО2 менее 8 кПа;

· АсАТ выше 200 МЕ/л;

· ЛДГ выше 600 МЕ/л;

· С-РБ выше 150 мг/л.

Этиологические факторы:

1. Злоупотребление алкоголем (70% случаев);

2. Врожденная аномалия строения протока поджелудочной железы;

3. Рецидивирующий острый панкреатит, причинами которого чаще бывают:

· калькулезный холецистит (30–50%);

· злоупотребление алкоголем (10–40%);

· идиопатические причины (15%);

· травмы (5%).

4. Муковисцидоз;

5. Гиперпаратиреоз;

6. Коллагенозы;

7. Наследственные формы;

8. Интоксикации органическими растворителями;

9. Прием некоторых лекарств (глюкокортикоиды, эстрогены, тетрациклины и др.).

 

Осмотр больного с заболеванием печени. Особенности анамнеза настоящего заболевания, анамнеза жизни. Факторы риска развития заболеваний печени

При сборе анамнеза важно выяснить:

· образ жизни (употребление алкоголя, наркотиков, половые контакты, голодание);

· переносимость алкоголя, жиров, никотина;

· применение лекарств;

· контакты с больными с вирусными гепатитами, переливания крови, инъекции, операции, инвазивные вмешательства;

· профессия (сельское хозяйство, контакт с промышленными ядами);

· наследственность.

Общие жалобы:

· слабость, подавленное настроение, бессонница, раздражительность, снижение работоспособности, кардиалгии;

· снижение памяти, дисфория, сонливость, дезориентация во времени и пространстве;

· диспепсический синдром (отсутствие аппетита характерно для острого гепатита; снижение аппетита, отвращение к жирной пище, горечь во рту – при хронических заболеваниях печени, рвота – при приступе желчной колики);

· похудание вплоть до кахексии при циррозах и раке печени;

· лихорадка с ознобами и профузными потами – при остром гнойном холецистите, холангите, абсцессе печени.

Повышение температуры возможно при гепатитах, циррозе, раке печени; снижение либидо и потенции, дисменорея и аменорея. Главной жалобой является желтушное окрашивание кожи. Возникновение желтухи всегда обусловлено нарушением обмена билирубина.

Печень выполняет 3 важнейших функции в обмене билирубина:

· захват билирубина из крови гепатоцитом;

· связывание с глюкуроновой кислотой;

· выделение связанного билирубина из гепатоцита в желчные капилляры.

Обмен билирубина в общем виде выглядит следующим образом:

1. Образование непрямого (свободного, несвязанного, неконъюгированного) билирубина:

· 85% образуется при разрушении эритроцитов и распаде гемоглобина в ретикулоэндотелиальной системе (главным образом, в селезенке);

· 15% образуется при разрушении других гемовых веществ (цитохромов и пр.).

2. В печеночной клетке на мембране происходит отщепление альбумина, непрямой билирубин захватывается печеночной клеткой. Внутри гепатоцита он соединяется с глюкуроновой кислотой, образуя комплекс билирубин-глюкуронид – прямой билирубин. Прямой билирубин нетоксичен, легко растворим в воде.

3. Прямой билирубин выделяется через мембрану печеночной клетки в желчные капилляры и с желчью попадает в кишечник. В нормальных условиях транспорт билирубина происходит в одном направлении от кровеносного капилляра к желчному. При повреждении гепатоцита или препятствии для прохождения желчи возможно его движение в обратном направлении – в кровеносный капилляр.

4. В верхних отделах кишечника из прямого билирубина образуется уробилиноген:

· часть его (мезобилиноген) всасывается в кишечнике и по системе воротной вены вновь попадает в печень, где в норме полностью разрушается;

· другая часть в нижних отделах кишечника превращается в стеркобилиноген, всасывается в кровь в геморроидальных венах, попадает в общий кровоток и выделяется с мочой почками в виде уробилина;

· третья часть в нижних отделах кишечника превращается в стеркобилиноген, затем в стеркобилин и выделяется с калом, обуславливая его окраску.

Боли в животе

Локализация Основные причины Характер и иррадиация

В правом подреберье:

· Растяжение глиссоновой капсулы в связи с гепатомегалией (застой крови в печени, гепатит), раздражение брюшины (перигепатит, перихолецистит), хронический холецистит –тупые, ноющие, тянущие, часто с иррадиацией в правое плечо, лопатку, межлопаточное пространство;

· Спастические сокращения гладкой мускулатуры желчного пузыря и желчных протоков – желчная колика (ЖКБ, острый холецистит) – острые, приступообразные, колющие, режущие, мучительные.

В левом подреберье:

· Инфаркт селезенки – острые, внезапные;

· Растяжение капсулы селезенки – тупые, ноющие.

Боли опоясывающего характера

· Панкреатит – острые, интенсивные в эпигастрии, левом подреберье, с иррадиацией в спину

Патологические процессы в паренхиме печени не дают болевых ощущений. Болями в правом подреберье сопровождаются заболевания, связанные с:

· вовлечением брюшинного покрова печени (перигепатит) – рак, абсцесс, эхинококк, сифилис, острый процесс сопровождается сильными болями, хронический – тупыми, ноющими;

· растяжением глиссоновой капсулы.

Интенсивность болей зависит от скорости растяжения капсулы:

· значительное растяжение, происходящее медленно и постепенно, не вызовет болей (цирроз, застойная печень при ХСН), острая декомпенсация сердечной деятельности, вызвавшая застой крови в печени, приведет к появлению тупых, ноющих болей;

· спазмом гладкомышечных клеток желчного пузыря и протоков – чаще развивается при обструкции протока камнем, болевому приступу может предшествовать тошнота, колика нередко сопровождается рвотой, иногда ознобом и быстрым подъемом температуры до фебрильных цифр; длительность ее составляет от нескольких минут до суток, чаще – несколько часов.

Заболевания печени (особенно, абсцесс) и желчных путей могут сопровождаться болями в правом плече. При этом в отличие от заболеваний самого сустава движения в нем сохраняются в полном объеме и остаются безболезненными.

Кожный зуд – наблюдается часто при механической и при паренхиматозной желтухе в результате раздражения нервных окончаний накапливающимися в крови желчными кислотами, гистамином, особенно выражен при раке головки поджелудочной железы с полной непроходимостью желчного протока. Нехарактерен для гемолитической желтухи.

 

Кровотечение:

1. Кровотечение из верхних отделов ЖКТ

o Pвота алой кровью: – в арикозное расширение вен пищевода вследствие портальной гипертензии; – синдром Маллори–Вейсса; – заболевания пищевода

o Рвота кофейной гущей: – язвенная болезнь; – эрозивный гастрит; – рак желудка; – острые язвы

o Мелена – черный жидкий дегтеобразный стул (причины те же).

2. Кровотечение из нижних отделов ЖКТ. Примесь алой крови в стуле:

o варикозное расширение геморроидальных вен;

o опухоли;

o в оспалительные заболевания кишечника.

3. Увеличение размеров живота. Основные причины:

o скопление жидкости (асцит);

o гепатомегалия, спленомегалия;

o повышенное газообразование (вздутие живота);

o опухоль;

o ожирение;

o беременность.

Основная причина кровотечения – разрыв варикозно расширенных вен пищевода. При повышении давления в системе воротной вены по существующим анастомозам кровь перетекает в вены пищевода, относящиеся к системе верхней полой вены, приводя к их варикозному расширению, которые легко травмируются и дают обильные кровотечения в виде кровавой рвоты. При этом какое-то количество крови попадает в желудок, где под воздействием соляной кислоты образуется солянокислый гематин, который придает рвотным массам вид «кофейной гущи», а стул окрашивает в черный цвет.

Анастомозы между системами воротной вены и нижней полой вены имеются в прямой кишке, поэтому при портальной гипертензии кровь из верхней геморроидальной вены устремляется в нижнюю геморроидальную вену, приводя к ее варикозному расширению, что может быть причиной геморроидальных кровотечений. Рвота алой кровью может развиваться у лиц, страдающих алкоголизмом, вследствие разрывов слизистой оболочки кардиального отдела желудка при упорной рецидивирующей рвоте (синдром Маллори-Вейсса).

 

Асцит – это проявление портальной гипертензии и поражения паренхимы печени. Обращает на себя внимание увеличение живота в размере на фоне сравнительно тонких, неотечных конечностей. Отек нижних конечностей присоединяется при сдавлении нижней полой вены. Гепатомегалия может быть следствием:

· лимфо-макрофагальной инфильтрации (гепатиты);

· развития регенераторных узлов и фиброза (циррозы);

· застоя крови (ХСН, эндофлебит печеночных вен, констриктивный перикардит);

· холестаза;

· очаговых поражений (опухоли, кисты, абсцессы).

При общем осмотре обратить внимание на:

1. Изменение центральной и периферической нервной системы:

· энцефалопатия, нарушение сознания вплоть до комы;

· полинейропатия.

2. Изменения кожных покровов и слизистых:

· желтуха, субиктеричность склер;

· сосудистые звездочки – телеангиэктазии;

· синяки, геморрагические высыпания;

· следы расчесов;

· гиперпигментация;

· ксантомы, ксантелазмы.

3. Усиление сосудистого рисунка на лице

4. Асцит, расширение вен передней брюшной стенки («caput medusae»)

5. Отеки

6. Изменения рук:

· пальмарная эритема;

· контрактура Дюпюитрена;

· пальцы по типу «барабанных палочек»;

· «хлопающий» тремор.

7. Изменения эндокринной системы (утрата вторичных половых признаков)

8. Внепеченочные системные проявления:

· синдром Рейно;

· синдром Шегрена;

· лимфаденопатия;

· артриты;

· лихорадка.

 

Маркеры хронической алкогольной интоксикации:

· ожирение или дефицит массы тела;

· увеличение околоушных слюнных желез (гигантский паротит);

· синюшный цвет лица, инъецированные склеры;

· контрактура Дюпюитрена;

· тремор, гипергидроз рук;

· татуировки;

· гинекомастия;

· телеангиэктазии;

· обложенный язык;

· гепатомегалия;

· энцефалопатия, полинейропатия;

· транзиторная АГ;

· в анализах крови:    

o повышение ГГТП;    

o макроцитоз

Общее состояние долгое время может оставаться удовлетворительным. При выраженной функциональной недостаточности печени возможно тяжелое состояние с нарушением сознания – печеночная энцефалопатия. Это связано с нарастанием интоксикации в результате воздействия токсических продуктов, всасывающихся из кишечника в кровь и попадающих в головной мозг по системе анастомозов, минуя дезинтоксикацию в пораженных печеночных клетках.

При осмотре кожных покровов и слизистых наибольшее значение имеет выявление желтушной окраски различной интенсивности. Наиболее ранним проявлением желтухи является окрашивание склер и слизистой оболочки полости рта. Бледность кожных покровов сопровождает анемию и наблюдается при гемолизе, циррозах. Пигментация кожи характерна для гемохроматоза. При заболеваниях печени возможен значительный налет на языке (обложенный язык) – часто наблюдается после злоупотребления алкоголем.

Следует обращать внимание на состояние сосочкового слоя и цвет языка. При атрофии сосочкового слоя, характерного для нарушения обмена витаминов, язык становится гладким (полированным), ярко-красным.

«Сосудистые звездочки» – локальное расширение капилляров и мелких сосудов слегка возвышающихся над поверхностью кожи чаще расположены на шее, плечах, лице, кистях, спине. Причины возникновения – гиперэстрогенемия и развитие артериовенозного шунтирования. Синяки и геморрагические высыпания связаны с нарушением синтеза в печени факторов свертывания крови и тромбоцитопенией в результате гиперспленизма.

Следы расчесов свидетельствуют о кожном зуде, который появляется в результате задержки солей желчных кислот и других пуриногенов при холестазе. Обычно эти соединения выводятся желчью. У больных с патологией печени они начинают выделяться кожными покровами. Нарушение холестеринового обмена способствует образованию ксантом и, особенно, ксантелазм.

Пальмарная эритема или печеночные ладони – ярко-красная эритема в области возвышения большого пальца и мизинца. Это обусловлено гиперэстрогенемией. Повышение эстрогенов в крови связано с уменьшением их разрушения в печени. Гинекомастия – увеличение молочных желез у мужчин и атрофия яичек (причны те же).

Контрактура Дюпюитрена – утолщение и укорочение сухожилий сгибателей пальцев кисти, ладонного апоневроза, препятствующее возможности полностью разогнуть пальцы кисти.

При тяжелых поражениях печени, сопровождающихся портальной гипертонией, развиваются асцит и расширение подкожных вен передней брюшной стенки, которые представляют собой анастомозы между системами воротной вены и нижней и верхней полой вен.

Снижение белково-синтетической функции печени может сопровождаться появлением распространенных гипопротеинемических отеков, сочетающихся обычно с атрофией мышц и выраженным похуданием больных.

Печеночный запах – сладковатый, ароматический, ощущаемый при дыхании больных – обусловлен нарушением обмена аминокислот и ароматических соединений (метилмеркаптана и др.).

 

При осмотре живота определяют:

· форму живота (плоский, впалый, «лягушачий», увеличенный в объеме);

· cимметричность, участие в акте дыхания;

· окружность живота в см (показатель оценивают в динамике);

· наличие асцита;

· коллатеральную венозную сеть, наличие «caput medusae»;

· грыжевые выпячивания.

Осмотр живота проводят в вертикальном и горизонтальном положении больного, 4 метода определения асцита с помощью физических методов:

· осмотр живота – увеличение размеров; в горизонтальном положении отмечается выбухание фланков («лягушачий живот»);

· перкуссия живота – тупость в местах скопления жидкости;

· изменение перкуторного звука при повороте на бок (в горизонтальном положении – тупость во фланках, при повороте на бок тупой звук сменяется тимпаническим);

· одновременная пальпация и перкуссия выявляет симптом волны.

Асцит – наличие свободной жидкости в брюшной полости – наиболее частой причиной является портальная гипертония. Повышение давления в воротной вене приводит к расширению капилляров и «выпотеванию» жидкой части крови в брюшную полость. Асцитическая жидкость представлена транссудатом. Асцит обычно развивается медленно и может становиться очень выраженным, приводя к значительному увеличению живота, появлению пупочной и бедренной грыж, бледных стрий на боковых отделах передней брюшной стенки и на бедрах. Он сопровождается олигурией из-за нарушенного всасывания воды в кишечнике.

Существуют различные методы выявления свободной жидкости в брюшной полости:

· Метод флюктуации – используется для подтверждения большого количества свободной жидкости в брюшной полости. Больной находится в горизонтальном положении. Для исключения передачи механических колебаний по брюшной стенке больной плотно ставит ребро своей ладони на переднюю брюшную стенку в области передней срединной линии. Врач плотно прикладывает левую ладонь к боковой поверхности живота, а правой рукой наносит прерывистые удары или щелчки с противоположной стороны. При этом левая рука должна почувствовать колебания асцитической жидкости.

· Перкуссия – над местами скопления жидкости в брюшной полости при перкуссии вместо нормального тимпанического звука определяется тупой звук. Для обнаружения асцита проводят перкуссию живота в различных положениях больного: лежа на спине и боку, стоя, в коленнолоктевом положении. Палец-плессиметр располагают параллельно предполагаемому уровню жидкости.

o Исследование начинают в положении больного на спине. Палец-плессиметр устанавливают параллельно срединной линии и перкутируют от области пупка по направлению к фланкам живота до появления тупого перкуторного звука.

o Затем, не отнимая палец, больного поворачивают на противоположный бок. При наличии жидкости в брюшной полости она стекает вниз, и в этой области звук меняется на тимпанический. Если тупой звук сохранится после поворота пациента на бок, следует думать о других причинах этого притупления.

o При выявлении жидкости методом перкуссии в положении больного стоя перкутируют сверху вниз по передней срединной линии. Если в нижних отделах живота определяется тупой перкуторный звук, больного просят лечь на спину, предварительно заметив границу тупого перкуторного звука. В горизонтальном положении продолжают перкуссию от этой границы до лобка. В горизонтальном положении жидкость перемещается в область фланков живота и над лобком определяется тимпанический перкуторный звук.

o Если же притупление в нижних отделах живота сохраняется и в вертикальном, и в горизонтальном положении, то это свидетельствует об иной причине притупления.

o При выявлении жидкости методом перкуссии в коленно-локтевом положении, жидкость смещаются к пупочной области. Перкуссию проводят по боковым отделам живота к пупку. Этот метод позволяет выявить даже небольшое количество жидкости.

Равномерное выпячивание живота наблюдается при наличии свободной жидкости в брюшной полости. При асците, наряду с равномерным увеличением живота, часто обнаруживается выпячивание пупка за счет значительного увеличения внутрибрюшного давления и развития грыжи пупочного кольца. При скоплении в брюшной полости не слишком большого количества жидкости живот в горизонтальном положении больного приобретает своеобразную форму: уплощается околопупочная область и выпячиваются фланки живота (лягушачий» живот). Неравномерное (асимметричное) выпячивание различных отделов живота встречается при значительном увеличении отдельных органов печени, селезенки, при развитии опухолей и кист, исходящих из этих органов.

 

Метод перкуссии позволяет определить границы, величину и конфигурацию органа. Для определения границ печени применяется тихая перкуссия. Печень состоит из 2-х долей: правой и левой. Вначале определяют локализацию правой доли, затем – левой. Границы печени определяются по 3 линиям:

· среднеключичной;

· передней срединной;

· левой реберной дуге.

Определение верхней границы печеночной тупости: перкутируют сверху вниз вертикально по правой среднеключичной линии до изменения ясного легочного звука на тупой печеночный. Найденная граница отмечается по верхнему краю пальца-плессиметра. Граница соответствует нижнему краю правого легкого (в норме – шестое межреберье). Верхнюю границу печени по передней срединной линии определить сложно, так как она расположена за грудиной. За границу на этом уровне принимается условная точка, лежащая на одном уровне с верхней границей по среднеключичной линии. Нижняя граница печени определяется по 3 названным линиям. Перкуссия проводится снизу вверх до появления тупого звука. Нижняя граница печени в норме:

· по среднеключичной линии – на уровне реберной дуги;

· по передней срединной линии – на границе верхней и средней трети расстояния от пупка до мечевидного отростка;

· по левой реберной дуге – на уровне левой парастернальной линии.

После нахождения границ печени необходимо определить ее размеры по этим линиям. Исчезновение печеночной тупости, на месте которой определяется тимпанический звук, является важным признаком наличия газа в брюшной полости.

 

Причины гепатомегалии :

1. Венозный застой в печени:

· застойная ХСН;

· обструкция печеночных вен (синдром Бадда–Киари)

2. Инфекция:

· вирусные гепатиты (А, В, С, Д, Е);

· лептоспироз;

· сифилис;

· малярия;

· эхинококкоз;

· абсцесс печени.

3. Поражения, не связанные с инфекцией:

· гепатит, цирроз (алкогольный, лекарственный, аутоиммунный);

· инфильтративные процессы (гемохроматоз, амилоидоз, болезнь Вильсона–Коновалова).

4. Обструкция желчевыводящих путей:

· камни;

· структуры желчных протоков;

· сдавление протоков (опухоль головки поджелудочной железы, лимфатические узлы);

· первичный склерозирующий холангит.

5. Опухоли:

· гепатоцеллюлярная карцинома;

· метастазы;

· лейкозы;

· лимфомы;

· кисты.

Идиопатический гемохроматоз – самое частое из наследственно обусловленных диффузных заболеваний печени.

Симптомы: общая слабость, сексуальные расстройства, боли в суставах.

При объективном осмотре: гепатомегалия, бронзовый оттенок кожи. В крови – гипергликемия, цитолиз, реже – синдром печеночно-клеточной недостаточности.

Подтверждение диагноза: повышение насыщения трансферрина железом натощак более 65%, повышение концентрации ферритина в сыворотке крови.

Болезнь Вильсона–Коновалова – редкое генетическое заболевание, при котором нарушен обмен меди (у всех пациентов до 30 лет с этиологически неясным поражением печени требуется исключение этой болезни). Может дебютировать неврологическими нарушениями – двигательные расстройства (паркинсонизм, хорея), неустойчивое настроение, трудности при письме. Поражения печени варьируют от гепатита неустановленной этиологии с минимальными проявлениями до фульминантного гепатита с гемолизом. Внепеченочные проявления: катаракта, голубое прокрашивание основания ногтей, меланоз кожи в области края большеберцовой кости, гемолитическая анемия, артрит, остеопороз, кардиомиопатия, гипопаратиреоз, аменорея, тестикулярная дисфункция, рабдомиолиз, панкреатит.

Диагностика: снижение концентрации церулоплазмина, кольцо Кайзера – Флейшера (осмотр окулистом с применением щелевой лампы), повышенная суточная экскреция меди с мочой. Характерен низкий уровень щелочной фосфатазы относительно уровня трансаминаз. Прогноз неблагоприятный.

 

Дефицит 1-антитрипсина – наследственное заболевание, сопровождающееся развитием цирроза печени в сочетании с поражением легких (эмфизема и симптомы дыхательной недостаточности). В дебюте – повышение уровня АЛТ, возможно развитие паренхиматозной желтухи. Со временем формируется цирроз печени, который долго может оставаться компенсированным, но у 25–30% пациентов неуклонно прогрессирует, приводя к смерти. Диагностика: генетический анализ полиморфного гена (ПЦР), определение сывороточной концентрации 1-антитрипсина у больных с повышением АЛТ, эмфиземой легких.

 

Перкуссия печени по Курлову

· 1-й размер – среднеключичная линия, в норме составляет 10 см;

· 2-й размер, средняя линия в норме составляет 9 см;

· 3-й размер (косой), вдоль левого реберного края, в норме составляет 8 см.

 

Пальпация по методу Образцова–Стражеско позволяет определить:

· увеличение размеров печени;

· чувствительность, болезненность нижнего края печени;

· поверхность печени (гладкая, неровная, бугристая, с узлами);

· консистенцию печени (мягкая, плотная, каменистой плотности);

· край печени (ровный, неровный, заостренный, закругленный, мягкий, плотный, болезненный)

В норме печень не пальпируется или пальпируется край печени, безболезненный, мягкой консистенции.

При гепатитах печень увеличена, болезненна, более плотной консистенции.

При циррозах – печень плотная, обычно безболезненная, край – острый, поверхность ровная или мелкобугристая.

При застойной сердечной недостаточности по большому кругу кровообращения – печень увеличена, мягкой консистенции, край закруглен, при пальпации болезненный, может выявляться симптом Плеша.

Дата: 2019-07-24, просмотров: 254.