Синдром печеночно-клеточной недостаточности – нарушение функции печени вследствие острого или хронического повреждения гепатоцитов. Общее генерализованное поражение всех основных функций печени, обусловленное недостатком нормально функционирующих гепатоцитов с активным патологическим воздействием и на другие органы.

Причины:

· гепатиты;

· циррозы печени различной этиологии (алкогольные, вирусные, лекарственные, токсические, аутоиммунной природы);

· острая жировая дистрофия печени;

· ишемия печени (кардиогенный шок, окклюзия надпеченочных вен);

· болезнь Вильсона–Коновалова;

· гемохроматоз.

Клинические признаки:

· общие симптомы: нарастающая слабость, утомляемость, тяжелое состояние больного;

· печеночная (шунтовая) энцефалопатия;

· отечно-асцитический синдром;

· прогрессирующая желтуха;

· геморрагический синдром;

· «печеночный» запах изо рта;

· возможна лихорадка.

Лабораторные изменения:

· гипоальбуминемия;

· гипопротромбинемия;

· гипербилирубинемия;

· гипохолестеринемия;

· нарушение (снижение) синтеза факторов свертывания крови.

Принципы лечения:

· ограничение приема белка (до 20 г/сут);

· слабительные средства (лактулоза), очищающие клизмы;

· антибактериальная терапия с целью подавления активности кишечной микрофлоры и уменьшения всасывания токсических продуктов;

· введение альбумина, коррекция электролитных расстройств;

· витамин К;

· трансплантация печени.

Острая ( фульминантная) печеночная недостаточность – это следствие быстрой потери печенью 90% нормальных гепатоцитов вследствие их массивного некроза (молниеносные формы острого вирусного или алкогольного гепатита, лекарственные поражения, яды, сепсис, шок, гемолиз, острая надпочечниковая недостаточность, ожоги). Развивается метаболический ацидоз, который приводит к падению ОПСС и к трудно устраняемой артериальной гипотензии. Хроническая печеночная недостаточность развивается при болезнях, сопровождающихся повреждением паренхимы печени (гепатиты, циррозы, опухоли, гельминтозы); сердечной недостаточности; желчекаменной болезни или опухолях, закрывающих общий желчный проток; генетических нарушениях обмена веществ (гликогенозы, галактоземия и др.). В рамках этого синдрома по признаку преимущественного поражения комплекса функций выделяют несколько форм.

1. Печеночно-клеточная желтуха. В ее развитии играет роль нарушение захвата свободного билирубина печеночной клеткой. Печень остается нормальных размеров или может быть увеличена. В крови повышается содержание связанного и свободного билирубина; выделение уробилина с мочой и стеркобилина с калом снижено. В моче появляются желчные пигменты.

2. Преимущественное нарушение белково-синтетической функции. В основе лежит снижение синтеза белков, играющих роль коферментов и выполняющих транспортную, пластическую функцию. Клинически синдром характеризуется снижением массы тела, онкотического давления плазмы, что способствует развитию асцита и отеков.

3. Преимущественное снижение синтеза свертывающих факторов крови, повышенное их потребление приводит к развитию ДВС и тромбоцитопении. Клинически у больных определяются кровоподтеки и кровоизлияния, носовые, маточные, геморроидальные кровотечения и массивные кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта. Активность процесса проявляется лихорадкой, увеличением и болезненностью печени, увеличением селезенки, асцитом, прогрессирующей желтухой.

4. Печеночная энцефалопатия обусловлена выпадением обезвреживающей функции печени и токсическим воздействием продуктов метаболизма азотистых соединений на мозг. Аммиак по портокавальным анастомозам попадает в систему большого круга кровообращения, минуя печень. Повышенное содержание азотистых соединений и повышенный катаболизм белка, приводящий к накоплению в ЦНС ложных нейротрансмиттеров, вызывают угнетение нервной системы и истощение мозга.

· Стадии печеночной энцефалопатии

· I – инверсия сна, эмоциональная неустойчивость (смена периодов возбуждения, депрессии), снижение концентрации внимания, памяти;

· II – неадекватность поведения, хлопающий тремор рук, круглосуточная сонливость, выраженная дизартрия;

· III – сопор, патологические рефлексы, дезориентация в пространстве, делирий, амнезия;

· IV – кома, отсутствие рефлексов.