Длительность атаки РЛ у больных с кардитом колеблется в зависимости от тяжести течения заболевания от 8 до 27 недель, что больше, чем у больных без кардита (9–16 недель). При этом нормализация температуры тела и лабораторных признаков активности ОРЛ может наступить в условиях сохранения воспалительного процесса в миокарде.

Непосредственная угроза жизни больного от собственно ОРЛ возникает крайне редко и почти исключительно в детском возрасте в связи с диффузным поражением миокарда и развитием тяжелой СН.

Порок сердца после первой атаки РЛ возникает у каждого третьего больного. Формирование пороков сердца происходит в течение 3–12 мес. от начала ОРЛ. Митральная недостаточность может развиться через 3,5 мес., аортальная недостаточность — через 4,5 мес.

 Митральный стеноз формируется медленно, постепенно и симптомы стенозирования появляются через 1–2 года после атаки ОРЛ. При этом в процесс стенозирования вовлекаются все структуры клапана. Створки спаиваются и срастаются по комиссурам и с хордами, хорды — между собой и с папиллярными мышцами, склерозируется митральное кольцо. Обычно вслед за митральным стенозом формируется аортальный порок — недостаточность и стеноз.

Реже появляются пороки трехстворчатого клапана. В детском возрасте первая атака РЛ протекает тяжелее и чаще приводит к формированию клапанных пороков сердца, в то время как у взрослых она нередко ограничивается миокардитом без поражения эндокарда и обычно не сопровождается развитием порока либо проявляется преимущественно суставным или кожным синдромом. Малая хорея заканчивается обычно к 18–20 годам.

После атаки ОРЛ, протекающей с вальвулитом, в дальнейшем даже при отсутствии повторных атак порок сердца продолжает неуклонно прогрессировать. В последние годы, наряду с травматизирующим действием кровотока на измененные клапаны, всё большее значение в формировании РПС придают наличию антифосфолипидных антител к кардиолипину, β-2-гликопротеину, которые достаточно часто обнаруживаются у подобных больных.

Развитие ХРБС в значительной мере обусловлено повторным эндокардитом, связанным с новым инфицированием глотки стрептококком группы А.

Вместе с тем, повторные атаки ОРЛ при длительной непрерывно антибиотикопрофилактике — явление не столь частое, вероятность их возникновения зависит от времени, прошедшего после первой атаки, наличия или отсутствия сформировавшихся пороков сердца, силы иммунного ответа на стрептококковую инфекцию.

Повторные атаки ОРЛ чаще наблюдаются в первые пять лет, особенно в первый год после первой атаки и значительно реже после достижения больными возраста 21 года. Повторные атаки и ревмокардит возникают в течение первых 5 лет после первой атаки ОРЛ у 19% больных, во втором пятилетнем периоде — у 11%, в третьем — у 6%, в четвертом пятилетнем периоде — всего у 1,4%. Чем старше пациент по возрасту, тем меньше у него шансов для возникновения повторной атаки ОРЛ и ревмокардита. Таким образом, повторные атаки РЛ наблюдаются сравнительно редко, и наличие активного ревматического процесса у больного в возрасте старше 20 лет является скорее исключением из правил, чем самим правилом.

Исходами ОРЛ могут быть либо полное выздоровление, либо формирование после перенесенных кардитов ХРБС с пороком или без порока сердца.

Прогноз при ОРЛ определяется наличием и тяжестью ревмокардита, формирующихся изолированных или многоклапанных РПС, миокардиосклероза. Возникнув на фоне ОРЛ, ХРБС, которы включают различные клапанные пороки сердца, они постепенно прогрессируют с развитием ХСН, аритмий, тромбоэмболитических осложнений.

Непосредственная угроза жизни в связи с ОРЛ практически отсутствует (за исключением чрезвычайно редких случаев панкардита в детском возрасте). В основном прогноз определяется состоянием сердца (наличие и тяжесть порока, степень застойной СН). Весьма важны сроки начала терапии, т.к. при поздно начатом лечении (как и отсутствии такового) вероятность образования РПС резко увеличивается.