Сибирская язва распро­странена повсеместно, особенно в районах с развитым животноводством. Источник инфекции — больные животные, чаще все­го крупный рогатый скот, овцы, козы, ло­шади, олени, буйволы, верблюды и свиньи. Резервуар возбудителя — почва. Человек яв­ляется биологическим тупиком. Как и для всех зоонозов, для сибирской язвы характерна множественность механизмов, путей и факто­ров передачи. Человек заражается чаще всего контактным путем, реже — алиментарно, аэрогенно и другими путями.

                                                                 Таблица 19. Пути заражения сибирской язвой

Восприимчивость к возбудителю относительно невысокая.

В настоящее время в России сибирская язва встречается спорадически, редко в виде локальных вспышек. Но имеется постоянная угроза нарушения скотомогильников при строительстве, земляных работах, во время паводков, при подмывании берегов рек и водохранилищ, что способствует распространению инфекции. 

Морфология и тинкториальные свойства

Сибиреязвенные бациллы — очень крупные (5-10х1-2 мкм) грамположи­тельные палочки с обрубленными концами, в мазке из чистой культуры располагаются в виде длинных цепочек (стрептобациллы), слегка утолщенных на концах и образую­щих сочленения («бамбуковая трость»). Неподвижны. Образуют расположенные центрально споры, а также капсулу. В клини­ческом материале располагаются парами или короткими цепочками, окруженными общей капсулой. Капсулы образуются только у бак­терий, выделенных из организма, либо выращенных на питательной среде, содержащей нативную сыворотку. Капсулы более устой­чивы к действию гнилостной микрофлоры, чем бактериальные клетки, и в материале из гнилых трупов нередко можно обнаружить лишь пустые капсулы («тени» микробов). Для обнаружения капсул мазки окрашива­ют метиленовой синькой Леффлера (клетки — синие, капсулы — малиново-красные). Споры сибиреязвенных бацилл — овальной формы, размером 0,8-1,0x1,5 мкм, сильно преломляют свет. В живом организме и нев­скрытом трупе споры не образуются, что обусловлено поглощением свободного кис­лорода в процессе гниения; для спорообра­зования необходим свободный кислород и определенная температура (12—42 °С).

Питательные среды и культуральные свойства

Аэробы. Хорошо растут на простых питательных средах, бак­терии можно выращивать на сыром или ва­реном картофеле, настое соломы, экстрактах злаков и бобовых в диапазоне температур 12—45 °С; температурный оптимум роста на плотной среде — 35-37 °С, на жидкой — 32-33 °С. Оптимум рН 7,2—8,6. На жидких средах дает придонный рост в виде комочка ваты, не вызывая помутнения среды; на плотных сре­дах образует крупные, с неровными краями, шероховатые матовые колонии (R-форма). Под лупой колонии напоминают гриву льва или голову медузы. На свернутой лошадиной сыворотке растет в виде гладких прозрач­ных S-форм колоний, тянущихся за петлей. На средах, содержащих 0,05-0,5 ЕД/мл пе­нициллина, сибиреязвенные бациллы через 3—6 ч роста образуют сферопласты, распо­ложенные цепочкой и напоминающие в маз­ке жемчужное ожерелье (тест «жемчужного ожерелья»). При посеве уколом в желатину дает характерный рост в виде «перевернутой елочки».

Антигенная структура

Содержит родовой со­матический полисахаридный антиген и видо­вой белковый капсульный антиген. Образует белковый экзотоксин, обладающий антиген­ными свойствами. Капсульные антигены и экзоток­син кодируются плазмидами, потеря которых делает бактерии авирулентными.

• Капсульные антигены представлены полипептидами, соединенными с молекулами D-глутаминовой кис­лоты. По капсульным антигенам выделяют единственный серовар, антитела к капсульным антигенам не обладают протективным действием.

• Соматический антиген представлен полисахаридами клеточной стенки, антитела к нему не обладают протективным действием.

Сибиреязвенный экзотоксин имеет сложную структуру и включает в себя протективный антиген.

Биохимические свойства

Достаточно вы­сокая биохимическая активность: ферментирует до кислоты глюкозу, сахарозу, фруктозу, мальтозу, крахмал, инулин, характеризуется протеолитической и липолитической активностью. Гидролизует крахмал, образует ацетилметилкарбинол. Выделяет желатиназу, обладает слабой гемолитичес­кой, лецитиназной и фосфатазной активнос­тью. В отличие от почвенных бацилл прак­тически лишены фосфатазы и не разлагают фосфаты, содержащиеся в питательной среде. Очень медленно и слабо коагулируют жидкую желточную среду (5-7 суток при 37 °С), в то время как почвенные бациллы разлагают ее за 6-10 ч. Молоко свертывают за 3-5 суток, затем сгусток медленно пептонизируется и разжижается; выделяется аммиак и накапли­вается бурый пигмент.

Факторы патогенности

Патогенен для чело­века и многих животных (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, дикие живот­ные). Вирулентные штаммы в восприимчи­вом организме синтезируют большое коли­чество капсульного вещества, обладающего выраженной антифагоцитарной активностью, и сложный экзотоксин, который представля­ет собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отек (проявляет эффект аденилатциклазы, повышает концентрацию цАМФ и вызывает отеки), протективного и летально­ го компонентов (проявляет цитотоксический эффект и вызывает отек легких). Эти компо­ненты по отдельности не способны проявлять токсическое действие.

Патогенез

Входными воротами возбуди­теля сибирской язвы в большинстве случаев являются поврежденная кожа, значительно реже — слизистые оболочки дыхательных пу­тей и желудочно-кишечного тракта. В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбу­дителя, отдельные фракции которого вызыва­ют коагуляцию белков, отек тканей, приводят к развитию токсико-инфекционного шока. На месте внедрения возбудителя в кожу раз­вивается сибиреязвенный карбункул — очаг геморрагически-некротического воспаления глубоких слоев дермы на границе с подкож­ной клетчаткой, сопровождающийся отеком и деструкцией тканей; в центре очага — не­кроз кожи с образованием буро-черной корки (anthrax — уголь), сопровождающейся оте­ком. Возбудитель из входных ворот заносится макрофагами в регионарные лимфатические узлы, в которых развивается воспаление без серьезных нарушений барьерной функции, в силу чего генерализация процесса не наступа­ет или наступает в относительно поздние сро­ки от начала воспалительного процесса. При вдыхании пылевых частиц, содержащих си- биреязвенные споры, макрофаги захватывают возбудителя со слизистой дыхательных путей и заносят в трахеобронхиальные лимфатичес­кие узлы, в которых развивается воспаление с исходом в тотальный некроз, способствую­щий гематогенной генерализации инфекции.

Продолжительность инкубационного пе­риода сибирской язвы — от нескольких часов до 12 дней, в среднем 2—3 дня. Клиническая картина обус­ловлена характером пораженных органов. Различают кожную, легочную и кишечную клинические формы сибирской язвы, которые могут закончиться сепси­сом. Генерализованные формы в 100 % случаев закан­чиваются летально; при кожной форме летальность не превышает 5 %.

Иммунитет.

После перенесенного заболева­ния развивается стойкий перекрестный клеточно-гуморальный иммунитет, хотя отмечаются отдельные случаи повторного заболевания.