Резервуаром возбудителя природной чумы являются дикие, синантропные и домашние животные (всего около 300 видов). Основными носителями являются грызуны (сурки, суслики, полевки, песчанки, крысы, зайцы и др.). У грызунов, впадающих зимой в спячку, чума протекает в хронической латентной форме. Эти животные являются источником инфекции в межэпидемический период.

Вторичные очаги, связанные с деятельнос­тью человека, обнаруживаются в географических зонах между 35° северной широты и 35° южной широты. В них источниками и хра­нителями возбудителя служат домовые виды крыс и мышей, от них заражаются некоторые виды домашних животных, в частности верб­люды и, возможно, кошки.

Специфическими переносчиками возбу­дителя в обоих типах очагов служат блохи. В инфицированной блохе возбудитель раз­множается в преджелудке, а при кровососании человека попадает в ток его крови.

                                                                                   Таблица 17. Пути заражения чумой

Восприимчивость людей к чуме очень вы­сокая. Индекс контагиозности приближается к единице. Эпидемии чумы обычно следуют за эпизоотиями. В истории человечества известны три пандемии чумы. Первая, «юстинианова чума» свирепствовала в странах Ближнего Востока, Европы в VI в. и вызвала гибель около 100 млн человек. Вторая пандемия, из­вестная под названием «черная смерть», была занесена из Азии в Европу в 1348 г.; она унес­ла жизни более 50 млн. человек, т. е. четверти населения Европы. Третья пандемия началась в 1894 г. в Кантоне и Гонконге; особенностью этой пандемии явилось то, что она охватывала только портовые города, не распространяясь за их пределы. Природные очаги чумы сущес­твуют и сейчас на всех континентах, кроме Австралии и Антарктиды. В настоящее время ежегодно регистрируется несколько сот слу­чаев чумы человека. В России такими очагами являются регионы Закавказья, Поволжья.

Морфология и тинкториальные свойства

Y. pestis, представляет собой неподвижную палочку овоидной формы, раз­мером 1,5x0,7 мкм, с биполярным окраши­ванием анилиновыми красителями. Образует нежную капсулу. В мазках из клинического материала палочки могут располагаться цепочками, в мазках из бульонных культур – беспорядочно. Для чумной палочки характерно морфологически обособленное ядро. Палочки склонны к полиморфизму, образуя нитевидные, колбовидные или шарообразные инволюционные формы.

Питательные среды и культуральные свойства

Факультативный анаэроб. Растет на простых питательных сре­дах. Оптимальная температура роста 28 ºС, но может расти в широком диапазоне температур от 2 до 40 °С. Для ускорения роста в питатель­ные среды добавляют стимуляторы, сульфит натрия и гемолизированную кровь. При росте на плотных питательных средах через 8 – 12 ч появляются колонии в виде «битого стекла». Через 18—20 ч инкубации вирулентные бак­терии образуют колонии в R-форме, кото­рые имеют форму «кружевных платочков»: со светлым центром и фестончатыми краями. Менее вирулентные бактерии образуют коло­нии в S-форме. На жидких средах бактерии растут в виде пленки, от которой спускаются нити, напоминающие пещерные сталактиты; на дне образуется хлопьевидный осадок.

Антигенная структура

Обладает комплек­сом антигенов, многие из которых относятся к факторам патогенности.

                                                                                             Таблица 18. Антигены Y. pestis

Биохимические свойства

Биохимическая актвиность достаточно вы­сокая. Синтезирует плазмокоагулазу, фиб-ринолизин, гемолизин, лецитиназу, РНКазу. Основные биохимические свойства, необхо­димые для идентификации:

- не разжижает желатину, не расщепляет мочевину,

- не ферментирует рамнозу и сахарозу,

- ферментирует декстрин.

По отношению к утилизации глицерина подразделяется на хемовары.

Факторы патогенности

У. pestis обладает многочис­ленными факторами патогенности, генети­ческая детерминация которых осуществляет­ся как хромосомой, так и тремя плазмидами: pPst (6 мДа), pCad (45 мДа), pFra (60 мДа).

Синтез ферментов патогенности: фибринолизина и плазмокоагулазы, а также пестицина детерминирует pPst плазмида; синтез F1-ан­тигена, кото­рый препятствует поглощению микроба фаго­цитами, детерминируется pFra плазмидой; этой же плазмидой детерминируется синтез F2-фракции, «мышиного токсина», функция которого окончательно не ясна. Известно, что он обладает способностью блокировать адренергические рецепторы и ингибировать дыхательную активность митохондрий, пони­жая активность НАДФ-редуктазы.

Синтез V- и W-антигенов, обеспечивающих спо­собность бактерий сохраняться в фагоцитах, детерминирует pCad плазмида. К факторам патогенности, обеспечивающим антифагоци­тарную активность микроба, относят также внеклеточную аденилатциклазу и цитохромоксидазу, а также пигмент, связывающий гемин и способность к синтезу эндогенных пуринов.

Патогенез.

Зависит от пути заражения. При контактном пути, проникая через неповрежденную кожу, и трансмиссивном пути заражения возбуди­тель с током лимфы заносится в регионар­ные лимфатические узлы, где происходит его размножение. Вследствие незавершенности фагоцитоза в лимфатических узлах развива­ется серозно-геморрагическое воспаление, с развитием бубона, т. е. увеличенного лимфа­тического узла, иногда достигающего разме­ров куриного яйца. Так возникает первичная бубонная форма. Утрата лимфатическим уз­лом барьерной функции приводит к генера­лизации процесса. Возбудитель разносится гематогенно в отдаленные лимфатические узлы, где формируются вторичные бубоны, а также в органы, где развиваются септико-пиемические очаги. Гематогенный занос чум­ных микробов в легкие приводит к развитию вторично-легочной формы заболевания, ко­торая характеризуется развитием пневмонии с обильным серозно-геморрагическим экс­судатом, содержащим большое число мик­робов. При воздушно-капельном заражении возникает первично-легочная форма, а при контактном и алиментарном путях заражения развиваются соответственно кожная и, в ред­ких случаях, кишечная формы заболевания.

Инкубационный период — от нескольких часов до 2—6 дней, у привитых — до 10 дней. Заболевание начинается остро: температура тела повышается до 39°С и выше, возникает озноб, наблюдаются явления интоксикации, которая проявляется резкой головной болью, разбитостью, мышечными болями, помраче­нием сознания. Больной возбужден. При бу­бонной форме на 1—2-й день болезни появля­ется лимфаденит (чумной бубон). Различают несколько клинических форм чумы: кожную, бубонную, первично- и вторично-септичес­кую, первично- и вторично-легочную формы. Летальность до применения антибиотиков при диссеминированных формах чумы достигла 100 %, при локальных формах — до 70 %; при антибиотикотерапии достигает 10 %.

Иммунитет

Иммунитет может быть различной длительности и на­пряженности. Отмечены случаи повторных заболеваний. Протективная активность обес­печивается главным образом клеточным им­мунным ответом, реализующимся через им­мунные макрофаги. Роль антител считается второстепенной.