Эпидермофития паховая вызываемая гри­бом Epidermophyton floccosum. Антропоноз. Поражаются кожа паховых складок, голе­ней, реже — кожа межпальцевых складок и ногтевые пластинки. В чешуйках кожи выявляются септирован­ный ветвящийся мицелий, прямоугольные артроспоры, расположенные цепочками.

В чистой культуре Е. floccosum состоит из септированного желтоватого мицелия, круп­ных хламидоспор (20—30 мкм) и тупоконечных макроконидий. Макроконидии располагаются группами на концах гиф.

Поражения паха (паховый дерматомикоз) могут также вызывать Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes, грибы рода Candida.

Возбудитель эпидермофитии стоп ( Trichophyton interdigitale)

Эпидермофития стоп вызывается грибом Trichophyton interdigitale (T. mentagrophytes var. interdigitale). Антропоноз. Поражаются ногтевые пластинки (онихомикозы) и кожа стоп (образование пузырьков, трещин, че­шуек и эрозий). Волосы не поражаются.

В соскобе ногтевых пластинок и в чешуйках кожи находятся мицелий и артроспоры.

Чистая культура Т. interdigitale состоит из тонкого ветвистого септированного мицелия с грушевидными микроконидиями (2—3 мкм), макроконидий (5 х 25 мкм) и хламидоспор. Поражения стоп могут также вызывать Trichophyton rubrum, Epidermophyton floccosum

Микроспория

Возбудитель – Microsporum ferrugineum (антропофильные, источник заражения - больной человек), M. canis (зоофильные, источник заражения – больные животные – кошки, собаки, но также больной человек), M. gypseum (геофильные, источник заражения - почва). Заболевание чрезвычайно заразно. Могут наблюдаться эпидемические вспышки, например, в детских коллективах – школах, детских садах, яслях. (Инкубационный период для M. canis – 5-7 дней, для М. ferrugineum – 4-6 недель.)

Клиника - Микроспорумы поражают кожу и волосы (но не ногти!!!). Кожа в месте поражения нормального цвета или розоватая, покрыта мелкими чешуками «как бы посыпана мукой». Для микроспории характерно наличие нескольких крупных очагов (1-2), округлой или овальной формы, резко ограниченных, не имеющих тенденции к слиянию. В очагах поражения волосы обломаны на высоте 4-6 мм и выглядят как бы подстриженными, имеются участки облысения (“тёмных точек” (обломанных волос), как при трихофитии –- нет). Споры микроспорумов (мелкие, круглые) поражают волосы по типу “эктотрикс”, располоагаются хаотично, цепочек не образуют. (Извлечённые волосы у основания покрыты рыхлым беловатым чехлом, напоминают “стеклянную палочку, опущенную в клей, а затем в мелкий песок” (по описанию Сабуро). Для волос поражённых микроспорумами характерна зеленоватая люминисценция в ультрафиолетовых лучах (под лампой Вуда, l=365 нм).

Морфологические свойства – Мицелий септированный, нередко бамбуковидный, с «гребешками», содержит интеркаллярные хламидоспоры. Макроконидии веретёнообразные, толстостенные (с двухконтурной стенкой) и покрыты шипиками. Микроконидии грушевидные, встречаются непостоянно. У М. ferrugineum макро- и микроконидии – отсутствуют.

Культуральные свойства - Колонии M. canis – зернистые или пушистые, поверхность белая или светло-коричневая, распластанные, по краям лимонно-жёлтые желобки с жёлто-оранжевой подошвой. Колонии М. ferrugineum – полиморфные, кожистые, куполообразные, с радиальными складками, обратная сторона колоний коричнево-оранжевого цвета “ржавая”.

Актиномицеты (род Actynomyces)

Длительное время актиномицеты считали грибами, однако изучение морфологии и биологических свойств позволило отнести их к бактериям семейства Actinomycetaceae отдела Firmicutes. В отличие от грибов, актиномицеты не содержат в клеточной стенке хитина или целлюлозы; они не способны к фотосинтезу, а образуемый ими мицелий достаточно примитивен. Также они резистентны к противогрибковым средствам. С бактериями актиномицеты объединяют отсутствие чётко выраженного ядра, сходство строения клеточной стенки, а также чувствительность к бактериофагам и антибиотикам. Для их роста также оптимальны слабощелочные, но не кислые значения рН среды.

Большинство актиномицетов — обитатели поверхности слизистых оболочек у млекопитающих; некоторые виды — почвенные сапрофиты. У человека актиномицеты колонизируют слизистые оболочки полости рта и ЖКТ. Способность вызывать специфические поражения выражена сравнительно слабо. В соответствии с этим их следует рассматривать как условно-патогенные микроорганизмы. Бактерии вызывают актиномикозы — хронические гнойные гранулематозные поражения различных органов. Первое описание поражений у человека привёл Д. Израель (1878).

Ы Вёрстка Рисунок 15–08

Эпидемиология. Актиномикозы регистрируют практически во всех странах мира. Они составляют до 2,5–10% всех хронических гнойных процессов различной локализации. Основные предрасполагающие факторы — травмы полости рта, периодонтиты, различные медицинские манипуляции; реже актиномикозы бывают осложнениями аппендэктомий, холецистэктомий, ранений кишечника или язв двенадцатиперстной кишки.

Основная среда оби­тания и источник инфекции — почва. Постоянно обнаруживают­ся в воде, воздухе, на различных предметах, покровах растений, животных и человека. Колонизируют слизистую оболочку полости рта человека и млекопитающих. Характерна множественность механизмов, путей и факторов передачи; хотя чаще всего механизм передачи — контактный, а путь пе­редачи — раневой. Восприимчивость к актиномицетам, как ко всем УПМ, низкая у лиц с нормальным иммунным статусом и повышен­ная у иммунокомпромиссных хозяев.

Устойчивость в окружающей среде. При по­падании на воздух мгновенно погибают.

Чувствительность к антимикробным пре­паратам. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклину, эритромицину и клиндамицину, но резистентны к антимикотикам. Чувствительны действию обычно применя­емых антисептиков и дезинфектантов.

Морфология. Ветвящиеся бактерии. В от­личие от грибов не содержат в клеточной стенке хитина или целлюлозы, а сама стенка имеет строение грамположительных бакте­рий. Актиномицеты представлены тонкими, прямыми или слегка изогнутыми палочками размером 0,2/1,0x2,5 мкм, но часто образуют нити длиной до 10–50 мкм. Характерная особенность актиномицетов — способность образовывать хорошо развитый мицелий. Палочковидные формы часто имеют утолщённые концы, в мазках располагаются одиночно, парами, V- или Y-образно. Окраску по Граму фиксируют плохо; часто образуют зернистые либо чёткообразные формы. Кислотонеустойчивы. Факультативные анаэробы; для хорошего роста нуждаются в повышенном содержании СО₂. Актиномикозы у людей отмечают редко; подавляющее большинство случаев вызывает A. israelii, лишь в редких случаях выделяют A. naeslundii, A. odontolyticus, A. bovis и A. viscosus.

Культуральные свойства. Облигатные и фа­культативные анаэробы, капнофилы. Растут медленно, посевы следует культивировать 7—14 суток. Температурный оптимум рос­та — 37 °С. Некоторые штаммы дают β-гемолиз на средах с кровью. Некоторые виды формируют нитчатые микроколонии, на­поминающие мицелий, а на 7—14-е сутки образуют крошковатые S-формы колоний, иногда окрашенные в желтый или красный цвет. Actinomyces israelii склонен образовывать длинный ветвящийся мицелий, со временем распадающийся на полиморфные кокковидные, колбовидные и другие элементы. На простых питательных средах растет плохо, лучше растет на белковых средах, содержащих сыворотку; образует прозрачные бесцветные пастообразные, обычно гладкие колонии, плотно срастающиеся со средой. Воздушный мицелий скудный, пигментов не образует, на некоторых средах, например на кровяном агаре, может формировать белые бугристые колонии. A. odontolyticus на кровяном агаре образует красные колонии с зоной β-гемолиза.

Биохимическая активность. Хемоорганотрофы. Ферментируют углеводы с образова­нием кислоты без газа, продукты фермента­ции — уксусная, муравьиная, молочная и ян­тарная кислоты (но не пропионовая). Наличие каталазы и способность восстанавливать нит­раты в нитриты вариабельны у разных видов, индол не образуют. Видовая дифференциация основана на различиях в способности фер­ментировать углеводы и на некоторых других биохимических тестах.

Антигенная структура. В ИФА выделяют 6 серогрупп: А, В, С, D, Е и F.

Патогенез. Вызывают оппортунистическую инфекцию. Актиномицеты, особенно A. israelii, проявляют выраженную адгезивную активность на слизистых оболочках и способность к быстрой их колонизации. Поражения могут носить эндогенный (например, воспалительные процессы или травмы полости рта) и экзогенный (при имплантации возбудителя в рану) характер. Основной предрасполагающий фактор — снижение сопротивляемости организма, обусловленное сопутствующей патологией (туберкулёз, сахарный диабет), беременностью и др. Особое значение имеет сопутствующая микрофлора, способная значительно усугублять тяжесть поражений. Возбудитель диссеминирует лимфогенно; наиболее часто в ткани с низким содержанием О₂. Вокруг внедрившегося в подслизистую оболочку возбудителя происходит формирование специфической гранулёмы (актиномикомы), содержащей колонии возбудителя (дрђзы). Позднее очаг распадается с развитием гнойного и фиброзного процессов.

Клиника. Актиномикоз — хроническая оппортунистическая инфекция человека и животных, вызываемая анаэробными и факультативно-анаэробными актиномицетами, которая характеризуется гранулематозным воспалением с полиморфными клинически­ми проявлениями.

Заболевание проявляется в формировании грану­лемы, которая подвергается некротическому распаду с образованием гноя, выходящего через свищи на поверхность кожи и слизистых оболочек. Гной — различной консистенции, желтовато-белого цвета, иногда с примесью крови, часто содержит друзы. Одновременно отмечается фиброз гранулемы.

Наиболее частое поражение — актиномикоз лица, наблюдаемый у 55–60% всех больных актиномикозами и у 6–10% лиц, страдающих воспалительными поражениями челюстей и лица. Заболевание протекает хронически, но часто осложняется присоединением вторичных бактериальных инфекций; возможны поражения кожи, мышц, лимфатических узлов, языка, слюнных желёз и костных тканей. Реже наблюдают торакальный актиномикоз; наиболее часто отмечают поражения лёгких, плевры, реже — мягких тканей грудной клетки. У 25–30% пациентов наблюдают абдоминальный актиномикоз. В большинстве случаев первичный очаг локализован в слепой кишке и червеобразном отростке. Сравнительно редкие поражения — актиномикоз мочеполовой системы (наиболее часто связывают с применением внутриматочных контрацептивов), актиномикоз костей (возникает как контактно, так и гематогенно), актиномикоз ЦНС (с развитием менингитов и менингоэнцефалитов) и генерализованный актиномикоз (типа метастазирующего сепсиса).

Иммунитет изучен недостаточно.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат мок­рота, ликвор, гной из свищей, пунктаты невс­крытых очагов размягчения, соскобы с грану­ляций, биопсия тканей.

Для диагностики используют бактериоско пический, бактериологический, серологический и аллергологический методы.

Обычно диагноз ставят бактериоскопически по обнаружению в нативном исследуемом материале друз актиномицетов, имеющих вид мелких желтоватых или серовато-белых зер­нышек с зеленоватым отливом. Под малым увеличением видны образования округлой формы с бесструктурным центром и пери­ферией радиального строения; под большим увеличением в центре видны сплетения тон­ких гиф с пигментироваными зернами, по периферии от этого клубка мицелия отходят радиально в виде лучей гифы с колбовидными утолщениями на концах. По Граму споры окрашиваются в темно-фиолетовый, мице­лий — в фиолетовый, а друзы — в розовый цвет. По Цилю—Нельсону мицелий окраши­вается в синий, а споры — в красный цвет.

Окончательный диагноз устанавливают на основании выделения возбудителя. Для по­давления роста сопутствующей микрофлоры гной и мокроту перед посевом центрифугиру­ют в растворе пенициллина и стрептомицина, затем отмывают изотоническим раствором NaCl для удаления антибиотиков. Засевают на питательные среды (сахарный агар, среда Сабуро и др.) и культивируют в, аэробных и анаэробных условиях. Выделяют и иденти­фицируют чистую культуру по общеприня­той схеме. У выделенных культур определяют способность сворачивать и пептонизировать молоко — признак, характерный для актино­мицетов. Выделение анаэробных видов под­тверждает диагноз актиномикоза.

Для серодиагностики ставят РСК с актинолизатом. Реакция недостаточно специфична, поскольку положительные результаты могут отмечаться при раке легкого и тяжелых нагноительных процессах. Применение в качестве АГ вместо актинолизата внеклеточных белков актиномицетов повышает чувствительность РСК. Этот же АГ можно использовать и для постановки РИГА.

Аллергическую пробу проводят с актинолизатом. Диагностическое значение имеют лишь положительные и резкоположительные пробы. При висцеральном актиномикозе ал­лергическая проба часто отрицательная.

Лечение. Актиномикозы хорошо поддаются терапии пенициллинами, тетрациклинами, эритромицинами, клиндамицинами. Следует помнить, что антибиотики необходимо применять в высоких дозах и на протяжении не менее 4–6 нед. При необходимости проводят хирургические иссечение очагов поражения и наложение дренажа. В некоторых случаях проводят специфическую терапию актинолизатом (лучше из аутоштамма).

Профилактика. Специфическая профилак­тика не разработана. Не Специфическая про­филактика направлена на повышение иммун­ного статуса

I. План самостоятельной работы: