Поскольку хла­мидий являются облигатными внутрикле­точными паразитами, их можно размножать только в живых клетках. Природа паразитизма хламидий радикально отличается от таковой у вирусов: они не способны самостоятельно ак­кумулировать и использовать энергию. В этой связи хламидий, подобно риккетсиям, приня­то называть энергетическими паразитами.

Культивируют хламидий в желточном мешке развивающихся куриных эмбрионов, организ­ме чувствительных животных и в культуре кле­ток типа HeLa, McCoy, Нер-2. Оптимальная температура культивирования +35 °С. Перед заражением культуры клеток облучают или об­рабатывают циклогексамидом, что позволяет хламидиям легче усваивать АТФ. С. trachomatis, возбудитель венерической лимфогранулемы, отличается более высокой вирулентностью и поэтому легче культивируется на всех предло­женных живых моделях, не требуя даже пред­варительной подготовки культур клеток.

Антигенная структура

Хламидий имеют ан­тигены трех типов:

· родоспецифический термостабильный липополисахарид (гликолипид), находящийся в клеточной стенке хламидий. ЛПС имеет две антигенные детерминанты, одна из них специфична для всего рода, другая перекрестно реагирует с некоторыми другими грамотрицательными бактериями (сальмонеллы серовара minnesota), Его выявля­ют с помощью РСК;

· видоспецифический антиген белковой природы, расположенный более поверхност­но—в наружной мембране, несет функцию структурного белка и порина. Обнаруживают с помощью РИФ;

· вариантоспецифический антиген белко­вой природы.

Кроме того, С. trachomatis и С. psittaci рас­полагают типоспецифическими антигенами, которые, вероятно, являются мембранными пептидами.

Биохимические свойства

Хламидии об­ладают небольшим набором ферментов. Они могут ферментировать пировиноградную кис­лоту, синтезировать некоторые липиды и т. д. Но хламидий не способны синтезировать вы­сокоэнергетические соединения, и вне клеток хозяина их метаболические функции сведены до минимума. Обеспечение хламидий мета­болитами осуществляется в основном за счет жизнедеятельности клеток хозяина. Причем некоторые метаболиты (например, изолейцин) могут являться ингибиторами роста хла­мидий и, вероятно, поэтому обеспечивают латентное течение хламидиоза. Chlamydia trachomatis обладает гликоген - синтетазной системой (гликоген содержится и выявляется при определенных методах окраски во включениях), синтезирует предшественники фолиевой кислоты и соответственно биохимической активности чувствителен к сульфаниламидам.

Факторы патогенности

С белками наружной мембраны хламидий связаны их адгезивные свойства. Эти адгезины обнаруживают только у элементарных телец. Кроме того, хламидий образуют эндотоксин (ЛПС). Возможно, неко­торые из них выделяют экзотоксин, обладаю­щий летальным действием: при внутривенном введении вызывает гибель мышей. По-види­мому, белки наружной мембраны являются ан­тифагоцитарным фактором, так как способны подавлять слияние фагосомы с лизосомой.

Кроме того, у некоторых хламидий обна­ружен так называемый белок теплового шока (от англ. heat- shock protein — HSP), способный вызывать аутоиммунные реакции.

Резистентность хламидий к различным факторам внешней среды достаточно высока. Они устойчивы к низким температурам (не теряют активность даже при замораживании при —50...—70 °С), высушиванию. Так, например, возбудитель орнитоза может сохраняться во вне­шней среде (например, в подстилке гнезда птиц) до нескольких месяцев. Однако, как и все неспорообразующие бактерии, хламидий довольно чувствительны к нагреванию и быстро инактивируются различными дезинфектантами.

Патогенез

 Урогенитальный хламидиоз — одно из са­мых распространенных (после трихомонадной инфекции) заболеваний, передающихся половым путем. Это — острое или хро­ническое инфекционное заболевание, ко­торое характеризуется преимущественным поражением мочеполового тракта, обычно малосимптомным течением, но тяжелыми последствиями — развитием бесплодия. Возбудитель урогенитального хламидиоза — С. trachomatis.

Входные ворота инфек­ции — как правило, слизистые оболочки половых органов. Патологический процесс начинается через 5—30 дней после заражения. У женщин пер­воначально поражается шейка матки. У мужчин Chlamydia trachomatis первично инфицирует эпи­телий уретры. Урогенитальный хламидиоз часто называют «негонококковый уретрит», так как у больных отмечаются симптомы, напоминающие гонорею: зуд, выделения, боль при мочеиспус­кании. Однако эти признаки менее выражены, чем при гонорее. Далее развивается восходящая инфекция, которая у женщин клинически про­является развитием цервицита, уретрита, эндо­метрита, сальпингита. У мужчин в результате хламидийной инфекции возникает эпидидимит или простатит. Воспалительный процесс в орга­нах малого таза приводит к образованию спаек и рубцов, следствием чего является развитие непроходимости маточных труб у женщин, се­менных протоков у мужчин. Финалом воспалительных заболеваний малого таза хламидийной этиологии является развитие внематочной бе­ременности у женщин, а также формирование женского и мужского бесплодия.

В некоторых случаях хламидийный уретрит может осложниться развитием экстрагенитальных осложнений и привести к болезни Рейтера. Полагают, что в основе патогенеза этого заболе­вания лежит аутоиммунный механизм. Показано, что выделяемый хламидиями при хроническом течении заболевания белок теплового шока схо­ден по своему аминокислотному составу с челове­ческим. Накапливаясь в организме человека, этот белок может запускать аутоиммунные процессы, приводящие к развитию реактивных артритов, синовиитов нижних конечностей, асептическому уретриту и конъюнктивиту с полиморфным пора­жением кожи и слизистых оболочек. Кроме того, С. trachomatis, вероятно, стимулирует выработку антиспермальных антител. Синдром Рейтера, не­редко наблюдаемый у мужчин, сочетает в себе триаду признаков: уретрит— конъюнктивит — реактивный артрит (это так называемый уретро- окулосиновиальный синдром).

Хламидии могут также вызывать воспали­тельные реакции в прямой кишке. Нередко наблюдается сочетание урогенитального хламидиоза с гонореей, трихомониазом или дру­гими заболеваниями, передающимися поло­вым путем (ЗППП).

Иммунитет

При урогенитальном хламидиозе имеет преимущественно клеточный характер. В сыворотке крови инфицированных людей могут быть обнаружены специфические антихламидийные антитела, однако они не защи­щают от повторного заражения, так как не яв­ляются протективными. После перенесенного заболевания иммунитет не формируется.