При типичном клиническом течении с поражением околоушных слюнных желез диагноз эпидемического паротита легко ставится по клинике без лабораторного подтверждения.

При атипичных формах, когда имеется стертая клиническая кар­тина, используют вирусологический и серологический методы. Иссле­дуемыми материалами в этом случае являются слюна, ликвор, моча, сыворотка крови.

Серологический метод проводится с парными сыворотками боль­ ного, взятыми с интервалом в 10-15 дней, первую сыворотку необхо­димо брать в ранние сроки заболевания. Нарастание титра антител в 4 и более раз указывает на паротитную инфекцию.

Применяется также ИФА для обнаружения в сыворотке больного спе­ цифических антител класса IgM , что указывает на активную инфекцию.

7. Особенности вирусологического метода диагностики (культивирование, индикация, идентификация вируса)

Вирусологический метод: вирус выделяют из слюны, цереброспинальной жидкости, мочи, заражая развивающиеся ку­риные эмбрионы или культуры клеток (клетки почек обезъян, эмбрио­на человека, HeLa и другие)

Индикацию вируса осуществляют в КЭ при помощи РГА, в куль­турах клеток по наличию ЦПД или МИФ. Идентификацию выделенного вируса осуществляют при помо­щи иммунофлюоресценции, РН, РСК.

Противовирусный иммунитет

После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет гуморального и клеточного характера, повторные заболевания не встречаются.

Специфическая профилактика

Специфическая профилактика осуществляется живой вакциной из аттенуированного штамма Л-3, выращенного в первичной культуре клеток эмбрионов японских перепелов. Вакцину вводят, согласно на­циональному профилактическому календарю прививок, в 12-ти месяч­ном возрасте, ревакцинацию проводят в 6 лет. В эти сроки одновременно проводят вакцинацию против кори и паротита.

В России зарегистрированы комбинированные вакцины «ММР» (США) и «Приорикс» (Англия), которые содержат аттенуированные штаммы вирусов кори, паротита и краснухи. Живая вакцина против эпидемического паротита применяется для создания активного противовирусного иммунитета.

Этиотропное лечение

 При легких формах эпидемического паротита проводит­ся только симптоматическое лечение. При тяжелых формах, сопровождающихся поражением ЦНС (менингиты, менинго-энцефалиты) применяют пре­параты интерферона - лейкоцитарный и рекомбинантные интерфероны (реальдирон, виферон, реоферон), а также патогенети­ческую терапию.

КРАСНУХА

1. Таксономия, классификация

Краснуха - острая вирусная антропонозная инфекция, проявля­ющаяся генерализованной лимфаденопатией, умеренной лихорадкой, мелкопятнистой экзантемой и тератогенным действием на плод у бе­ременных.

Вирус краснухи входит в семейство Togaviridae (от лат. toga - плащ), выделен в род Rubivirus . единственным представителем которого он является. В от­личие от подавляющего большинства других тогавирусов, вирус крас­нухи не относится к арбовирусам, так как передается воздушно-капельным путем, а не через членистоногих насекомых (и не паразити­рует в их организме).

2.Морфология, размеры, особенности генома

Строение в up иона. Вирус краснухи (рис. 6) имеет сферическую форму, его диаметр составляет 50-70 нм. Это сложный РНК-геномный вирус. Его геном представлен молекулой линейной однонитевая плюс-РНК, которая является инфекционной и совмещает функции информацион­ной РНК и геномной матрицы. Вирусная плюс-РНК заключена в капсид икосаэдрической симметрии, состоящий из С-белка. Нуклеокапсид окружен липидным бислоем, являющимся производным клетки хозя­ина - суперкапсидом. С ним ассоциированы гликопротеины Е, и Е₂, выступающие наружу в виде малочисленных шипиков. Гликопротеин Е, (гемагглютинин) способен связывать и лизировать эритроциты, гли­копротеин Е₂ служит рецептором для взаимодействия с клеткой. В от­личие от других тогавирусов, вирус краснухи имеет нейраминидазу.

              Рис. 6. Схема вируса краснухи

Антигены. Вирус краснухи имеет два антигена: внутренний и наружный. Внутренний (серцевинный) - комплементсвязывающий нуклеопротеин, ассоциированный с капсидом. Наружный АГ— гемаг­глютинин связан с суперкапсидом. Антигенная структура стабильная - существует один серотип вируса краснухи.

Резистентность. Возбудитель краснухи нестоек во внешней среде, при 100°С полностью инактивируется в течение нескольких минут, при +37°С и комнатной температуре - за несколько часов. Дли­тельно сохраняется при температуре —20°С. Чувствителен к действию органических растворителей, УФ-лучей, дезинфектантов.

Этапы репродукции

Вирус краснухи (рис. 7) прикрепляется к рецепторам клетки (1) с помощью шипов (гликопротеин Е2) и попадает в нее путем рецептор-опосредованного эндоцитоза: окаймленная ямка - окаймленный пузырек - эндосома - лизосома. Оболочка вируса сливается с мембраной эндосомы при подкислении среды, в результате чего капсид и геном освобождаются (2), попадая в цитоплазму, где вирусный геном (плюс РНК) связывается с рибосомами (3) как иРНК. Происходит трансляция полипротеина (4), который впоследствии расщепляется на 4 неструктурных белка (NSP1-4), включая РНК-зависимую РНК-полимеразу (репликазу). Эта полимераза транскрибирует геном (плюс РНК) в минус нить РНК (матрицу), на которой (5) синтезируются копии РНК двух размеров: полная плюс нить 42S геномной РНК; 26S иРНК, соответствующая трети генома, кодирующая белок С капсида (6), а также гликопротеины оболочки - Е1-3, которые синтезируются на рибосомах, связанных с мембранами эндоплазматического ретикулума, затем включаются в мембрану и гликозилируются. Белки оболочки после дополнительного гликозилирования в аппарате Гольджи транспортируются в плазматическую мембрану (7). Белок С связывается с синтезированной геномной РНК с формированием нуклеокапсида (8), который взаимодействует с мембраной клетки, содержащей вирусные гликопротеины, и выходит из клетки почкованием (9) через плазматическую мембрану.

Рис. 7. Этапы репродукции вируса краснухи

Эпидемиология

Источник и резервуар инфекции - больной человек как с клини­чески выраженной, так и с бессимптомной формой краснухи. Человек заразен в последнюю неделю инкубационного периода и в первую неделю болезни. Эпидемиологическую опасность представляют дети с врожденной краснухой, у которых выделение вируса может продол­жаться до 1,5- 2-х лет.

Основной путь передачи — воздушно-капельный, иногда контакт­ный. Возможно трасплацентарное заражение плода от заболевшей краснухой беременной женщины (в первые 2 месяца беременности вероятность инфицирования плода до 80%).

Краснухой обычно болеют дети в возрасте от 2-х до 15 лет, наиболее часто в 3-7 лет. Во время эпидемического подъема заболеваемости, который бывает через 5-7 лет или реже, заболевают и взрослые. Дети первого полугодия жизни, как правило, невосприимчивы к крас­нухе, так как приобретают пассивный иммунитет от матери.

Клинические проявления

Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки верх­них дыхательных путей. Затем вирус проникает в лимфатические клет­ки шейных, заушных и затылочных желез.

Уже в начале инкубационного периода, длительность которого колеблется от 10 до 24 дней, происходит первичная репродукция и накопление вируса в региональных лимфатических узлах, прежде всего затылочных и заднешейных, что приводит к развитию множествен­ной лимфаденопатии. Лимфоузлы увеличиваются в размерах, при паль­пации болезненны. Также в конце инкубационного периода возникает вирусемия и гематогенное диссеминирование вируса с вовлечением ряда органов и систем.

Вирусемия завершается проявлением экзантемы, обусловленной тропностью возбудителя к эпителию кожных покровов и лимфатичес­кой ткани. Сыпь появляется у детей обычно в первый день болезни на лице и шее и распространяется по всему телу, через 3-4 дня она бес­следно исчезает. Элементы сыпи имеют вид ярко-розовых пятен, не сливающихся друг с другом. Их размеры 1-4 мм, то есть крупнее, чем при скарлатине и мельче, чем при кори, имеются отличия и в локали­зации сыпи. Розовая сыпь чаще всего располагается на коже разгибательных поверхностях рук и ягодиц. С появлением сыпи вирусемия быстро прекращается.

В крови больного появляется и быстро нарастает количество ви-руснейтрализующих антител. Причем, в начале заболевания накапли­ваются специфические IgM, а к моменту максимальной выработки антител увеличивается уровень IgG. Формирование иммунных реак­ций приводит к элиминации возбудителя и выздоровлению.

Как правило, краснуха у детей протекает легко и через неделю заканчивается выздоровлением.

Осложнения при краснухе встречаются редко - это артропатии, невриты, а также энцефалиты и энцефаломиелиты, последние пред­ставляют угрозу для жизни. Взрослые переносят краснуху тяжелее - у них развивается интоксикация, сопровождающаяся высокой темпера­турой, отмечаются головные, мышечные и суставные боли, несколько чаще бывают осложнения.

Врожденная краснуха. Главная опасность вируса краснухи за­ключается в его способности проникать в плаценту, размножаться в ее тканях и инфицировать плод. Обладая выраженным тропизмом к эмб­риональным тканям, вирус может вызвать гибель плода или привести к тяжелым уродствам (тератогенное действие). Это связано с деструк­тивным действием вируса на клетки плода и подавлением их митотической активности (что крайне опасно в период закладки основных органов и тканей эмбриона), а также поражением сосудов плаценты.

При внутриутробном заражении плода в первые два месяца бе­ременности развивается характерная триада поражений: пороки серд­ца, поражения органов зрения (двухсторонняя катаракта, глаукома и др.) и поражения органов слуха (глухота), могут быть и другие пороки развития. При заболевании матери краснухой в более позднем перио­де беременности инфицирование плода встречается реже, дети рож­даются с психомоторными нарушениями, часто отстают в физическом и умственном развитии, иногда наблюдается хроническая врожденная краснуха, сопровождающаяся длительным выделением вируса.