1) С помощью РИФ в эпителиальных клетках носоглотки выявляют антигены вируса. 2) Серологический метод: в парных сыворотках крови определяют нарастание титра антител; применяют РСК, РН, РТГА, а для определения антигенов вируса – ИФА.

7. Особенности вирусологического метода диагностики (культивирование, индикация, идентификация вируса) см. грипп

Противовирусный иммунитет

Большинство парамиксовирусов не оставляют проч­ного иммунитета. А некоторые другие парамиксовирусы (корь и эпидеми­ческий паротит) формируют стойкий, пожизнен­ный постинфекционный иммунитет.

Специфическая профилактика

Специфическая профилактика парагриппа отсутствует.

Этиотропное лечение

Специфического лечения нет. Проводят симптоматическое лечение. При наличие бактериальных осложнений назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты.

КОРЬ

1. Таксономия, классификация

Вирус кори относится к РНК-содержащим вирусам рода Morbillivirus (лат. название болезни morbilli), семейства Paramyxoviridae, под­семейства Paramyxovirinae.

Корь - острое вирусное антропонозное заболевание, характеризующуюся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже. Редко вирус вызывает медленную вирусную инфекцию - подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ).

2.Морфология, размеры, особенности генома

Строение вириона кори аналогично другим парамиксовирусам, единственное отличие - отсутствие нейраминидазы.

Антигены. Основные антигены - поверхностные гликопротеины Н, F и нуклеокапсидный белок NP. Все известные штаммы вируса кори идентичны в антигенном отношении. Образованные макроорга­низмом антитела против этих антигенов проявляют вируснейтрализующую активность и цитотоксическое действие по отношению к инфицированным клеткам.

 Резистентность. Вирус кори малоустойчив во внешней среде. Быстро погибает под действием солнечных лучей, УФ лучей. Чувст­вителен к эфиру. Разрушается при нагревании до 60°С, воздействии детергентов и дезинфектантов. При t +4°С сохраняет жизнеспособность в течение нескольких недель.

Этапы репродукции

Репродукция возбудителя кори происходит по тем же закономер­ностям, что и у остальных парамиксовирусов.

Эпидемиология

Корь высоко контагиозное заболевание, нередко дает эпидеми­ческие вспышки. Источником и резервуаром инфекции является боль­ной человек. Путь передачи - воздушно-капельный. Механизм передачи аэрозольный, с потоком воздуха возбудитель может переноситься на значительные расстояния. Наиболее восприимчивы дети 2-6 лет. До 6 месяцев у детей имеется пассивный естественный иммунитет. Боль­ной заразен в последние сутки инкубационного, во время продромаль­ного периода и впервые 4-5 дней высыпаний. В последнее время в связи с активно проводимой вакцинацией детей младшего возраста, заболеваемость корью у них снизилась в 4 раза, но стали чаще болеть дети старшего возраста и молодые люди. Они в дошкольном возрасте были вакцинированы, но через 8-10 лет напряженность поствакцинального иммунитета снижается и становится недостаточной для пре­дотвращения заболевания.

Клинические проявления

Основным звеном патогенеза коревой инфекции является системное поражение лимфоидной ткани и системы мононуклеарных фагоцитов.

В развитии манифестной формы кори выделяют 4 периода: инку­бационный, катаральный (продромальный), высыпания и пигментации.

Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки верх­них дыхательных путей, в эпителиальных клетках которых и регио­нальных лимфатических узлах происходит первичная репродукция вируса. Затем вирус попадает в кровоток, что соответствует 3-5 сут­кам инкубационного периода. Во время вирусемии, носящей кратко­временный характер, вирус диссеминирует и фиксируется в клетках мононуклеарной системы. Репродукция вируса в миндалинах, лимфо­узлах, селезенке, печени, миелоидной ткани костного мозга приводит к образованию гигантских многоядерных клеток и пролиферации ретикулоэндотелия.

Гибель клеток вызывает вторую волну вирусемии и совпадает с катаральным периодом. В процесс вовлекаются ЦНС, слизистые обо­лочки верхних дыхательных путей и полости рта, а также конъюнкти­вы. Вирусемия и защитные воспалительные реакции организма обуславливают увеличение проницаемости сосудов, очаговые отеки, дистрофию эпителия. Патологические изменения слизистой оболоч­ки щек - точечные участки некротизированного эпителия с последую­щим слущиванием (пятна Филатова - Коплика - Бельского) являются дифференциально-диагностическим признаком кори. Высыпания (пят­нисто-папуллезного характера) на коже обусловлены проявлением оча­гов периваскулярного воспаления. Количество элементов в течение 2-3 дней постоянно увеличивается, к концу первых суток сыпь покрывает все лицо и шею и на 3-й сутки сыпью бывает покрыто все туловище и конечности. При угасании сыпи кожа на месте элементов экзантемы приобретает бурый оттенок (пигментацию) с последующим мелким отрубевидным шелушением. После первого дня высыпания концентрация вируса в крови рез­ко уменьшается, а к 5 дню появляются вируснейтрализующие антите­ла, и вирус в крови не обнаруживается.

Формы инфекции. Различают типичную (манифестную) и атипич­ную формы кори. Типичная корь в зависимости от степени интоксика­ции может быть легкой, средней тяжести и тяжелая. Атипичная корь протекает со стертыми симптомами или отсутствием некоторых из них, слабой интоксикацией. Легко протекает митигированная корь, которая встречается у привитых людей, при ней часто отсутствуют лихорадка, интоксикация, катаральные явления и высыпания выражены слабо.

Осложнения. Коревая инфекция приводит к снижению реактив­ности организма, развитию вторичного иммунодефицита, что способ­ствует появлению осложнений как вирусной, так и бактериальной природы. Это отиты, пневмонии, ангины, менингоэнцефалиты и др. Осложнения особенно опасны для детей первого года жизни.

Через несколько лет после заболевания у некоторых людей, (осо­бенно если они заразились корью внутриутробно) может развиться подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСП). Это медленная вирусная инфекция со смертельным исходом, связанная с персистированием вируса кори в ЦНС. В клетках нейроглии накапливается боль­шое количество дефектных вирусов (нуклеокапсидов),что приводит к постепенному разрушению мозговых клеток, гибели нейронов и олигодендроцитов. ПСП диагносцируют по обнаружению противокоревых антител в спинномозговой жидкости и сыворотке больного.