Как правило, диагноз кори удается установить уже в начале бо­лезни на основании характерных клинических симптомов (пятен Филатова-Коплика, крупной пятнисто-папулезной сыпи, которая сперва появляется на голове и постепенно распространяется на туловище и др.), принимаются во внимание и эпидемиологические данные. По­этому лабораторный диагноз кори проводят сравнительно редко.

Применяют экспресс-методы, вирусологическое исследование, серодиагностику и молекулярно-генетические методы. Исследуют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу.

Экспресс-диагностика. Ее используют чаще других более слож­ных методов для раннего выявления антигена и внутриклеточных ви­русных включений и для обнаружения специфических антител. Антигены определяют, исследуя методом иммунофлюоресценции по­раженные эпителиальные клетки, которые получают из отделяемого носоглотки и/или соскобов элементов сыпи. В носоглоточном отделя­емом или в мазках-отпечатках, окрашенных по Романовскому-Гимзе, можно обнаружить гигантские многоядерные клетки - симпласты, содержащие цитоплазматические включения темно-розового цвета на фоне сиреневой цитоплазмы. Антитела выявляют в сыворотке крови со 2-ой недели заболевания методом ИФА или РНГА.

Серологические исследования. Они часто носят ретроспективный характер. Исследуют парные сыворотки в реакциях РСК, РНГА, РТГА. Антитела выявляют в сыворотке крови со 2-й недели заболевания. Увеличение титра антител в 4 раза и более подтверждает диагноз. Ис­пользование ИФА позволяет выявлять антитела к вирусу кори класса IgM и IgG. Наличие IgM говорит об острой коревой инфекции, a IgG свидетельствует о ранее перенесенном заболевании или вакцинации.

7. Особенности вирусологического метода диагностики (культивирование, индикация, идентификация вируса)

Вирусологические исследования. Основаны на выделении вируса из крови и носоглоточного смыва больного в культурах клеток (первично-трипсинизированные культуры клеток почек обезьян, эмбрио­на человека и перевиваемые культуры клеток амниона человека). Вирус кори дает характерное ЦПД в культурах клеток - образование гигант­ских многоядерных клеток (симпластооброзование) с цитоплазматическими включениями, а через неделю после заражения в культуре клеток обнаруживаются внутриядерные включения. Для выявления включений применяют окраску по Романовскому-Гимзе. Индикацию вируса можно проводить также при помощи реакции гемадсорбции с эритроцитами обезьян. Для идентификации коревого вируса исполь­зуют: реакцию задержки гемадсорбции с сывороткой иммунизирован­ных животных, реакцию нейтрализации с учетом по ЦПД, РТГА и РИФ.

Противовирусный иммунитет

После перенесенного заболевания формируется пожизненный гуморальный иммунитет

Специфическая профилактика

Для специфической профилактики применяют живую коревую вакцину (ЖКВ). Вакцину готовят из аттенуированного штамма Ле­нинград-16 (Л-16), выращенного в первичной культуре клеток эмб­рионов японских перепелов, или его клонированного варианта (штамм Москва-5). Вакцинацию проводят в 12-15 месячном возрас­те, ревакцинацию - в 6 лет, перед поступлением в школу.

В России зарегистрированны производимая во Франции ЖКВ "Рувакс" и комплексные вакцины «ММР» (США) и «Приорикс» (Ан­глия), содержащие аттенуированные штаммы вирусов кори, пароти­та и краснухи. Экстренную профилактику проводят введением противокоревого иммуноглобулина.

Этиотропное лечение

Лечение в основном симптоматическое и патогенетическое. При тяжелом течении кори применяют препараты интерферона - виферон и реоферон.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ

1. Таксономия, классификация

Вирус эпидемического паротита относится к РНК-содержащим вирусам рода Rubulavirus семейства Paramyxoviridae, подсемей­ства Paramyxovirinae.

Эпидемический паротит (паротитная инфекция, свинка) - ост­рое антропонозное вирусное заболевание с аспирационным механиз­мом передачи, характеризуется общей интоксикацией, поражением околоушных слюнных желез, реже других железистых органов, а так­же нервной системы.

2.Морфология, размеры, особенности генома

По своему строению  возбудитель эпиде­мического паротита не отличается от других парамиксовирусов.

Антигены. Вирион вируса паротита серологически однороден, имеется два антигена - V-Ar (поверхностный) и S-Ar (растворимый).

Резистентность. Вирионы обладают малой устойчивостью к факторам внешней среды. Они чувствительны к эфиру, детергентам, дезинфицирующим веществам (растворы спирта, лизола, формальде­гида инактивируют вирусы за несколько минут), ферментам (трипси­ну, фосфолипазам), высушиванию, УФ-лучам, высоким температурам (при 55°-60°С вирусы инактивируется в течение 20 минут).

Устойчивы к низким температурам: сохраняют свою жизнеспо­собность при замораживании в течение нескольких месяцев.

Этапы репродукции

По способу репродукции возбудитель эпиде­мического паротита не отличается от других парамиксовирусов.

Эпидемиология

В естественных условиях вирус паротита патогенен только для человека. Восприимчивость к вирусу паротита высокая. Отмечается сезонность заболевания, наибольший подъем приходится на осенне-зимние месяцы. Источником инфекции является больной человек, как в острой, так и стертой форме, который выделяет возбудителя со слю­ной и мочой в последние дни инкубационного периода и до 9-го дня заболевания. Основной путь передачи — воздушно-капельный, но воз­можен бытовой - через загрязненные слюной и мочой предметы, иг­рушки, а также трансплацентарный.

Так как вирус выделяется с крупными каплями аэрозоля слюны и он малоустойчив во внешней среде, инфицирующая доза должна быть большой, поэтому заражение возможно, как правило, только при дли­тельном контакте больного со здоровыми людьми. Наиболее часто болеют дети от 5 до 15 лет, могут болеть и взрослые. Дети до года болеют редко, что связано с материнским иммунитетом (он эффекти­вен первые 9 месяцев) и с малыми контактами грудных детей с детьми более старшего возраста.

Клинические проявления

Инкубационный период составляет 11-23 дня. Основными симптомами эпидемического паротита являются воспаление, отечность и болезненность при пальпации слюнных желез. При благоприятном те­чении заболевание заканчивается выздоровлением к 8-10 дню болезни.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки по­лости рта, носоглотки, носа, где происходит первичная репродукция.

Далее вирус паротита проникает в кровь, возникает первичная вирусемия, и с кровью он разносится по всему организму. Вирус паротита проявляет тропизм к железистой и нервной ткани. Гематогенным путем вирус проникает в первую очередь в слюнные железы (около­ушные, подчелюстные, подъязычные), где он активно размножается. В слюнных железах отмечается воспалительный отек интерстициальной ткани и образование серозно-фибринозного экссудата. Воспали­тельный процесс локализуется главным образом около слюнных выводных протоков и кровеносных сосудов.

Кроме слюнных желез могут быть поражены другие железы, на­пример: поджелудочная железа, яички, яичники и другие.

В связи с тем, что вирус паротита обладает тропизмом к нервной ткани, у больных могут наблюдаться поражения ЦНС, куда вирус за­носится гематогенным путем.

 Клинические формы эпидемического паротита (по классифика­ции Н.И. Нисевич, 1976 г.):

А) по клиническим проявлениям - типичные и атипичные;

Б) по степени тяжести - легкие, среднетяжелые и тяжелые.

Типичные клинические формы подразделяются на:

1) железистую - поражаются только железистые органы (паротит,
панкреатит, орхит и др.);

2) нервную - изолированные поражения только ЦНС, например серозный менингит, менингоэнцефалит и др.

3) комбинированную - поражение ЦНС и железистых органов, например серозный менингит и паротит и другие варианты.