О́пухоль (син.: новообразование, неоплазия, неоплазма) — патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки.

Все опухоли подразделяют в зависимости от их потенций к прогрессии и клинико-морфологических особенностей на две основные группы:

•     доброкачественные опухоли

•     злокачественные опухоли

Имеются 5 классических особенностей опухолевой ткани: атипизм (тканевой, клеточный), органоидность строения, прогрессия, относительная автономность и неограниченный рост.

Доброкачественные (зрелые, гомологичные) опухоли состоят из клеток, дифференцированных в такой мере, что можно определить, из какой ткани они растут. Для этих опухолей характерен медленный экспансивный рост, отсутствие метастазов, отсутствие общего влияния на организм. Некоторые доброкачественные опухоли могут малигнизироваться (превращаться в злокачественные).

Злокачественные (незрелые, гетерологичные) опухоли состоят из умеренно- и малодифференцированных клеток. Они могут утратить сходство с тканью, из которой они исходят. Для злокачественных опухолей характерен быстрый, чаще инфильтрирующий, рост, метастазирование и рецидивирование, наличие общего влияния на организм. Для злокачественных опухолей характерен как клеточный (утолщение и атипизм базальной мембраны, изменение соотношения объемов цитоплазмы и ядра, изменение ядерной оболочки, увеличение объема, а иногда и числа ядрышек, увеличение числа фигур митоза, атипизм митоза и др.), так и тканевой атипизм (нарушение пространственных и количественных соотношений между компонентами ткани, например, стромой и паренхимой, сосудами и стромой и т. д.).

В зависимости от характера взаимодействия растущей опухоли с элементами окружающей ткани:

•     экспансивный рост — опухоль развивается «сама из себя», раздвигая окружающие её ткани, после чего ткани на границе с опухолью атрофируются и происходит коллапс стромы — формируется псевдокапсула;

•     инфильтрирующий (инвазивный, деструирующий) рост — клетки опухоли врастают в окружающие ткани, разрушая их;

•     аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации клеток окружающих тканей в опухолевые.

В зависимости от отношения к просвету полого органа:

•     экзофитный рост — экспансивный рост опухоли в просвет полого органа, опухоль закрывает часть просвета органа, соединяясь с его стенкой ножкой;

•     эндофитный рост — инфильтрирующий рост опухоли вглубь стенки органа.

В зависимости от числа очагов возникновения опухоли:

•     уницентрический рост — опухоль развивается из одного очага;

•     мультицентрический рост — развитие опухоли происходит из двух и более очагов.

Этиология опухолей изучена не до конца. В данный момент ведущей считается мутационная теория канцерогенеза. Ниже перечислены основные исторически сложившиеся теории.

•     Вирусно-генетическая теория решающую роль в развитии опухолей отводит онкогенным вирусам, к которым относят: вирус Эпштейна-Барр (лимфома Беркитта), другие герпесвирусы (лимфогранулематоз, саркома Капоши, опухоли головного мозга), папилломавирусы (рак шейки матки, бородавки обыкновенные и ларингеальные), ретровирусы (хронический лимфолейкоз), вирусы гепатитов B и C (рак печени). Согласно вирусно-генетической теории интеграция генома вируса с генетическим аппаратом клетки может привести к опухолевой трансформации клетки. При дальнейшем росте и размножении опухолевых клеток вирус перестает играть существенную роль.

•     Физико-химическая теория основной причиной развития опухолей считает воздействие различных физических и химических факторов на клетки организма (рентгеновское и гамма-излучение, канцерогенные вещества), что приводит к их онкотрансформации. Помимо экзогенных химических канцерогенов рассматривается роль в возникновении опухолей эндогенных канцерогенов (в частности, метаболитов триптофана и тирозина) путём активации этими веществами протоонкогенов, которые посредством синтеза онкобелков приводят к трансформации клетки в опухолевую.

•     Теория дисгормонального канцерогенеза рассматривает в качестве причины возникновения опухолей различные нарушения гормонального равновесия в организме.

•     Дизонтогенетическая теория причиной развития опухолей считает нарушения эмбриогенеза тканей, что под действием провоцирующих факторов может привести к онкотрансформации клеток ткани.

•     Теория четырёхстадийного канцерогенеза объединяет все вышеперечисленные теории[1].

Классификация по гистогенетическому принципу (предложена Комитетом по номенклатуре опухолей):

1.    эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические);

2.    эпителиальные опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальные опухоли покровов (органоспецифические);

3.    мезенхимальные опухоли;

4.    опухоли из мышечной ткани;

5.    опухоли нервной системы и оболочек мозга;

6.    опухоли системы крови (гемобластозы);

7.    тератомы (в результате дисонтогенеза, когда происходит дифференцировка 2 или 3 зародышевых листков);