Мультицептоз собак и ценуроз овец. ВСЭ при ценурозе.
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Ценуроз церебральный или мозговой (“вертячка") вызываемое личиночной стадией Coenurus cerebral is (ценуром), цестоды Multiceps multiceps (цепня мозгового).Ценурозом болеют овцы, козы, крупный рогатый скот,

Возбудитель - ценур, имеет форму круглого или овального пузыря разных размеров. Оболочка пузыря прозрачная, на внутренней стенке имеются - сколексы, они расположены группами в виде розеток. Промежуточные хозяева - овцы, козы, крупный рогатый скот Дефинитивными хозяевами, являются собака, очень редко лисица, шакал и волк, в тонком отделе ки-шечника которых паразитирует половозрелая стадия цепня мозгового.

Цикл развития возбудителя. Зрелые членики, наполненные яйцами, с фекалиями хозяина выбрасываются на землю, на траву, подстилку и в воду. Промежуточный хозяин вместе с кормом, травой, водой проглатывает яйца (онкосферы) паразита. В его кишечнике оболочки яиц растворяются и зародыши с помощью шести крючьев проникают через слизистую оболочки кишечника в капилляры кровеносных сосудов. С током крови они заносятся в головной, реже в спинной мозг и превращаются в личинки пузырчатой формы - в ценур. Последний развивается медленно и становится инвазионным в течение 2-3 месяцев.

Эпизоотологичеекне данные. во всех странах мира, особенно в регионах интенсивного овцеводства. Он встречается на всей территории Казахстана. наиболее часто в южных и юго-восточных зонах Республики. Рост заболеваемости овец ценурозом объясняется увеличением числа при отарных собак, низким уровнем ветеринарно-санитарной культуры на фермах и пастбищах.

Патогенез. Миграция онкосфер по организму хозяина сопровождается разрушением клеток крови, ткани и сосудов мозга. Растущий ценур оказывает давление на мозговую ткань и черепную кость и вызывает атрофию этих органов. Жидкость ценура содержит токсины, которые, проникая в кровь, вызывают интоксикацию.

Симптомы болезни. Сост из трех периодов (стадий): первый - острый, второй - скрытый и третий - полное проявление клиники. Первый период обусловлен миграцией зародыша из кишечника в мозг. угнетения или возбуждения, пугливость, судорожные подергивания, бесцельные резкие движения, повышение температу ры тела, учащение пульса и дыхания, гиперемия слизистых оболочек. Второй период- формирование и рост ценура исчезновение признаков болезни. Третий период- резкое ухудшение состояния животного. внезапная остановка и длительное простаивание с опущенной головой, или упирание лбом в какой-либо предмет. Животное не реагирует на окружающую обстановку, совершает круговое движение в сторону пораженной половины мозга. Нарушается координация движений.

Патологоанатомические изменения. в мозгу один крупный или несколько мелких пузырей, атрофия мозговой ткани, истончение и нередко продырявливание лобной, теменной или затылочной костей черепа. Иногда обнаруживается сморщенный и обызвествленный ценур.

Диагноз. Комплексно, офтальмоскопия-исслед дна глаза для опред состояния зрит нерва.внутрикожная аллергическая диагностика. Лечение. Дронцит, панакур.

Профилактика. Специф проф противоценурозная вакцина.

Мультицептоз плотояных. гельминтозное заболевание собак и других плотоядных, вызываемое цестодами рода Multiceps семейства Taeniidae. Возбудители- два ленточных гельминта мультицепс (Multiceps multiceps- вызывает ценуроз мозговой, M. Skrjabini- ценуроз мышц). Сколекс грушевидный с 4 присосками. Хоботок слабо развит, снабжен 22-32 крючочками. Гермафродитные членики почти квадратные. Половые отверстия в члениках неправильно чередуются. Промежуточные хозяева- овцы, козы, крс. Дифинитивные- плотоядные. При поедании пораженных органов Multiceps multiceps, ценур развивается в головном или спинном мозгу, у M. Skrjabini – развивается в подкожной клетчатке, в поверхностных и глубоких мышцах на различных частях тела, в брюшной полости, при поедании пораженных мышц. Эпизоотология. Наиболее часто мультицепсы поражают собак в зонах интенсивного овцеводства. Способствует распространению инвазии плохое санитарное состояние овцеводческих ферм; нарушение правил утилизации трупов павших животных. Патогенез нарушают целостность слизистой оболочки кишечника, раздражают рецепторы стенки кишечника, что ведет к серьезным нарушениям как моторной, так и сенсорной функции. При интенсивной инвазии может наступать закупорка просвета кишечника или инвагинация его. Цестоды выделяют значительное количество токсинов, которые вызывают патологические изменения в центральной нервной системе и в органах внутренней секреции. Клинические признаки отмечают расстройство функции желудочно-кишечного тракта, поносы чередуются с запорами. Аппетит снижен или, наоборот, животное становится более прожорливо, однако продолжает худеть. Часто наблюдают поедание собаками несвойственного им корма (подстилку, траву и т. д.). Иногда животные становятся беспокойными, без причины воют, часто меняют положение тела, проявляют повышенную агрессивность. Патологоанатомические изменения слизистая кишечника в состоянии катарального воспаления, в просвете содержится слизь и цестоды или их фрагменты, диагностика ставят по обнаружению в фекалиях собак характерных для каждого вида члеников. Лечение. Фенасал, фенбендазол (панакур) дронцит Профилактика и меры борьбы. Не допускать поедания собаками трупов павших животных и не скармливать собакам органы убитых животных без проварки. Регулярно проводить профилактическую дегельминтизацию собак.

 

Дата: 2019-07-24, просмотров: 291.