Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Аортальная недостаточность
Аортальная недостаточность. Состояние, при котором в диастолу кровь из аорты оттекает влевый желудочек вследствие несостоятельности аортального клапана.
Этиология. Чаще возникает в результате воспалительного процесса в створках клапана при остройревматической лихорадке, инфекционном эндокардите, сифилисе, значительно реже – при другихзаболеваниях.
Гемодинамика. Во время диастолы кровь поступает в левый желудочек не только из левогопредсердия, но и из аорты за счет обратного кровотока. Это приводит к переполнению ирастяжению левого желудочка в период диастолы. Объем крови, возвращающийся в левыйжелудочек, может превышать половину всего сердечного выброса. Во время систолы левомужелудочку приходится сокращаться с большей силой для того, чтобы выбросить в аортуувеличенный ударный объем крови. Повышенная работа левого желудочка приводит к егогипертрофии, а увеличение систолического объема крови в аорте вызывает ее дилятацию.Характерно резкое колебание давления крови в аорте во время систолы и диастолы. Длительноевремя порок компенсируется гипертрофированным левым желудочком, при ослаблении егосократительной способности развиваются застойные явления в малом круге, что может проявлятьсяприступом сердечной астмы. Расширение левого желудочка при ослаблении его миокарда приводитк относительной недостаточности митрального клапана, что еще больше увеличивает венозныйзастой в малом круге и создает дополнительную нагрузку на правый желудочек. Это называетсямитрализацией аортальной недостаточности, которая может стать причиной венозного застоя вбольшом круге.
Клиническая картина. Несмотря на выраженные нарушения внутрисердечной гемодинамики, многиебольные с аортальной недостаточностью в течение многих лет могут не предъявлять каких-либожалоб, выполнять тяжелую физическую работу. Однако при выраженной аортальнойнедостаточности появляются боли в области сердца по типу стенокардических, одышка, иногдаразвиваются головокружения.
Диагностика. При аортальной недостаточности наблюдается много характерных симптомов приисследовании периферических сосудов: снижение диастолического артериального давления,повышение пульсового давления, пульс Корригена, усиленная артериальная пульсация, симптомМюссе, пульс Квинке, увеличение разницы между давлением в плечевой и бедренной артериях,двойной тон Траубе, шум Дюрозье и другие.
При пальпации: верхушечный толчок – в шестом или седьмом межреберье, разлитой, усиленный.При перкуссии: смещение границ сердечной тупости влево, аортальная конфигурация сердца.
При аускультации: диастолический шум во втором межреберье справа или в точке Боткина-Эрба,систолический шум на аорте, ослабление I тона на верхушке и II тона на аорте, пресистолическийшум Флинта.
На электрокардиограмме: гипертрофия левого желудочка, увеличение левого предсердия,отклонение электрической оси сердца влево.
При рентгеновском исследовании выявляют увеличение левого желудочка, причем в типичныхслучаях сердце приобретает так называемую аортальную конфигурацию. Нередко расширенвосходящий отдел аорты, а иногда и вся дуга.
При эхокардиографии: конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяетсягиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируетсявысокочастотное дрожание передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки,а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, ав период его открытия амплитуда движения створок уменьшена. На допплере регистрируетсяаортальная регургитация.
Прогноз и течение. Продолжительность жизни больных обычно более 5 лет с момента установлениядиагноза. Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности и хроническойсердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих случаях обычно малоэффективна.Продолжительность жизни больных после появления хронической сердечной недостаточности –около 2 лет.
Своевременное хирургическое лечение значительно улучшает прогноз.
Медикаментозное лечение направлено в стадии компенсации на уменьшение интенсивности иобъема выброса крови из левого желудочка. В стадии декомпенсации: на контроль давления вбольшом круге кровообращения; уменьшение преднагрузки; нормализацию ритма сердца,профилактику инфекционного эндокардита.
Аортальный стеноз. Состояние, при котором существует препятствие току крови из левогожелудочка. Возникает при сращении створок аортального клапана либо вследствие рубцовогосужения аортального отверстия. Может быть клапанным, подклапанным и надклапанным.
Этиология. Причинами являются хроническая ревматическая болезнь сердца, атеросклеротическоепоражение и первично-дегенеративные изменения клапанов с последующим их обызвествлением.
Гемодинамика. При аортальном стенозе затрудняется ток крови из левого желудочка в аорту,вследствие чего значительно увеличивается градиент систолического давления между полостьюлевого желудочка и аортой. Вследствие такой нагрузки давлением повышается функция левогожелудочка и возникает его гипертрофия, которая зависит от степени сужения аортальногоотверстия. Особенно тяжелые нарушения возникают при уменьшении площади отверстия до 0,5см2. Конечное диастолическое давление может оставаться нормальным или слегка повышатьсявследствие нарушения расслабления левого желудочка, что связывают с его выраженнойгипертрофией. Благодаря большим компенсаторным возможностям гипертрофированного левогожелудочка, сердечный выброс долго остается нормальным, хотя при нагрузке он увеличиваетсяменьше, чем у здоровых лиц. При появлении симптомов декомпенсации наблюдаются болеевыраженное повышение конечного диастолического давления и дилатация левого желудочка.
Клиническая картина. Аортальный стеноз может долго не вызывать каких-либо субъективныхощущений. При выраженном аортальном стенозе возникают боли по типу стенокардических,одышка, обмороки.
Диагностика. При пальпации верхушечный толчок смещен влево, реже вниз, разлитой,резистентный. Во втором межреберье справа от грудины нередко ощущается систолическое«кошачье мурлыканье». При выраженном стенозе пульс становится малым, мягким, с медленнымподъемом. Есть склонность к снижению пульсового и систолического давления. При перкуссии:смещение левой границы влево, аортальная конфигурация сердца. При аускультации: ослабление Iтона на верхушке и II тона над аортой, грубый систолический шум на аорте, который проводится насонные артерии.
Электрокардиограмма долго может оставаться неизменной. Позднее выявляются отклонениеэлектрической оси сердца влево и другие признаки гипертрофии левого желудочка.
При рентгеновском исследовании определяется увеличение левого желудочка, позже может бытьувеличено и левое предсердие. Характерны постстенотическое расширение восходящей частиаорты, иногда кальцификация клапанов аорты.
При эхокардиографии находят утолщение створок аортального клапана с множественным эхо-сигналом с них, уменьшение систолического расхождения створок клапанного отверстия в периодсистолы. Обнаруживается также гипертрофия межжелудочковой перегородки и задней стенкилевого желудочка, конечный диастолический диаметр левого желудочка долго остаетсянормальным, ускорение турбулентного трансаортального систолического потока.
Течение и прогноз. Аортальный стеноз долго остается компенсированным пороком. При появлениисимптомов летальность и риск осложнений увеличиваются: средняя продолжительность жизни припоявлении стенокардии составляет 5 лет, при появлении обмороков – 3 года и при появлениисердечной систолической недостаточности – 2 года.
Медикаментозное лечение в стадии компенсации направлено на контроль давления в большомкруге кровообращения и уменьшение градиента давления между левым желудочком и аортой. Встадии декомпенсации: на контроль давления в большом круге кровообращения и уменьшениепостнагрузки; улучшение коронарного кровообращения; восстановление синусового ритма;устранение симптомов хронической сердечной недостаточности, профилактику инфекционногоэндокардита.
При необходимости проводят хирургическую коррекцию порока.
Таким образом, лечение аортальных пороков требует знаний гемодинамики, клиники иинструментальных методов обследования.
A. Введение
1. Частота врожденных пороков сердца составляет примерно 3 на 1000 новорожденных.
2. Этиология. В большинстве случаев этиология неизвестна.
а. Известно, что краснуха, перенесенная в первом триместре беременности, вызывает ВПС (например, открытый артериальный проток).
б. Дефекты первичной межпредсердной перегородки (персистирующий атриовентрикулярный канал встречают при синдроме Дауна.
3. Типы. Наиболее распространенные формы врожденных пороков сердца находятся в порядке убывания:
а. Дефект межжелудочковой перегородки
б. Транспозиция магистральных судов
с. Тетрада Фалло
д. Синдром гипоплазии левых отделов сердца
е. Дефект межпредсердной перегородки
ж. Открытый артериальный проток
з. Коарктация аорты
и. Дефекты первичной межпредсердной перегородки)
4. Анамнез.
а. Следует расспросить мать о трудностях и заболеваниях, перенесенных во время беременности, особенно в первом триместре.
б. Мать часто отмечает у ребенка симптомы, которые указывали на легочную гипертензию и сердечную недостаточность.
(1) Повышенная утомляемость и слабость
(2) Плохой аппетит и слабая прибавка в весе
(3) Частые легочные инфекции
с. Следует выяснить, не было ли у ребенка цианоза, так как это указывает на наличие шунта справа налево.
5. Физическое обследование
а. Должны быть выявлены аномалии роста и развития.
б. Можно отметить цианоз и деформацию концевых фаланг пальцев (барабанные палочки) пальцев.
с. Обследование сердца должно происходить в том же объеме, как и у взрослых.
(1) Систолические шумы часто встречаются у младенцев и маленьких детей и не имеют существенного значения.
(2) Ритм галопа имеет большое клиническое значение.
(3) Сердечная недостаточность у детей часто проявляется увеличением печени.
6. Диагностика
а. История болезни и физикальный осмотр указывают на наличие сердечной аномалии.
б. Эхокардиограмма является основой диагностики и может определять аномальную анатомию и физиологию.
с. Возможно, потребуется катетеризация сердца.
Коарктация аорты
C. Коарктация аорты.
1. Обзор. Коарктация - выраженное сужение аорты, встречается вдвое чаще у мальчиков, чем у девочек.
а. Она обычно расположена рядом с артериальным протоком.
б. Коарктация может быть смертельной в первые несколько месяцев жизни, если ее не лечить.
в. Сочетанные внутрисердечные дефекты, присутствующие у 60% пациентов, включают в себя открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой перегородки и двустворчатый аортальный клапан.
г. Гемодинамика. На уровне сужения аорты увеличивается сопротивление кровотоку. Возникает систолическая перегрузка левого желудочка и два гемодинамических режима:
(1) гипертонический — в дуге аорты и её ветвях;
(2) гипотонический — ниже места сужения (брюшная полость, нижние конечности).
д. Возникают обходные пути кровотока вокруг коарктации: от уровня выше сужения через подключичные артерии во внутреннюю грудную артерию и далее через межрёберные артерии в аорту ниже сужения.
2. Клиническая презентация.
а. Некоторые дети бессимптомны в течение нескольких лет.
б. У других детей симптомы, свидетельствующие о сердечной недостаточности, возникают вскоре после рождения.
с. Головные боли, носовые кровотечения, слабость нижних конечностей и головокружение могут наблюдаться у ребенка с симптомной коаркцией.
3. Диагностика.
а. Физикальные данные включают:
(1) гипертензия на верхних конечностях
(2) Отсутствие или снижение пульса на нижних конечностях
(3) Систолический шум выслушивается во всех точках сердца и проводится на сосуды шеи. Эпицентр шума — II—III межреберье слева от грудины. Иногда шум лучше можно выслушать в межлопаточном пространстве слева на уровне II—V грудных позвонков.
б. Рентгенография грудной клетки может выявить «узурацию» ребер у детей старшего возраста, отражающие коллатеральные пути через межреберные артерии.
с. Эхокардиография определяет степень ограничения потока и другие сопутствующие аномалии.
д. Обычно рекомендуется назначать катетеризацию сердца для определения местоположения коарктации и любых связанных с ней сердечных дефектов.
4. Лечение.
а. Хирургическая коррекция коарктации показана для всех пациентов и может быть отсрочена до 5-6 лет у бессимптомных пациентов. Операция показана, если градиент АД между верхними и нижними конечностями более 50 мм рт.ст. Операция у новорождённых (до года) показана при выраженной артериальной гипертензии. При благоприятном течении порока оптимальный возраст для операции — 5-7 лет. Следует учесть, что у детей, оперированных в младенческом возрасте, возможен рецидив сужения (отверстие анастомоза не расширяется, а диаметр аорты с возрастом увеличивается). В случае рекоарктации рекомендуют шунтирование или чрескожную внутрипросветную ангиопластику.
б. Оперативные процедуры включают:
(1) Резекция и конец в конец анастомоз
(2) Синтетическая заплата. При сужении аорты на протяжении более 2,5 см — резекция аорты с использованием сосудистого протеза (анастомоз конец в конец).
(3) Истмопластика лоскутом из подключичной артерии: (Дистальная часть подключичной артерии пересекается. Из проксимальной части подключичной артерии формируется заплата для увеличения аорты на уровне коарктации).
(4) Шунтирование.
с. Любые связанные с этим пороки также должны быть устранены.
5. Осложнения:
а. Остаточная гипертензия может быть проблемой после операции.
б. Повреждение спинного мозга из-за ишемии во время операции возникает редко.
с. Послеоперационная ишемия кишечника редкое, но грозное осложнение и связано с послеоперационной гипертензией.
д. Послеоперационная аневризма на месте оперативного вмешательства.
ДМПП
ДМЖП
Тетрада Фалло
F . Тетрада Фалло.
1. Патофизиология.
а. Тетрада Фалло, одна из наиболее распространенных синих врожденных пороков сердца состоит из:
(1) Обстукция оттока из правого желудочка (cтеноз выходного отдела правого желудочка (инфундибулярныи, клапанный или комбинированный), в 50-70% случаев стеноз сочетается с гипоплазией лёгочной артерии и её ветвей).
(2) Дефект межжелудочковой перегородки
(3) Гипертрофия правого желудочка
(4) «An overriding aorta» - Декстропозиция аорты (дренирует оба желудочка).
б. Добавление дефекта межпредсердной перегородки (что имеет меньшее физиологическое значение) превращает это условие в пентаду Фалло.
в. Поскольку сопротивление к оттоку из правого желудочка превышает системное сосудистое сопротивление, происходит шунтирование справа налево, что приводит к снижению сатурации крови и цианозу.
г. Толерантность к физической нагрузке ограничена из-за невозможности увеличения легочного кровотока.
2. Клинические проявления.
а. Цианоз и одышка при нагрузке обычно наблюдаются у пациентов с тетрадой Фалло. Дети вскоре узнают, что на корточках они могут временно смягчить эти симптомы.
(1) При приседании увеличивает системное сосудистое сопротивление, которое уменьшает величину шунта справа налево и вызывает увеличение легочного кровотока.
(2) Цианоз наблюдается при рождении в 30% случаев, к первому году - 30%, у остальных цианоз возникает не позже 7 лет. Характерны полицитемия, тромбозы и симптом барабанных палочек.
б. Инсульт и сепсис мозга представляют собой основные угрозы жизни, поскольку сердечная недостаточность встречается редко.
3. Диагностика.
а. Физикальный осмотр выявляет «барабанные палочки» пальцев и цианоза. Часто слышен жесткий систолический шум легочного стеноза.
б. Аускультативно выслушивают грубый скребущий систолический шум во II-III межреберье слева от грудины, занимающий всю систолу. Шум обусловлен стенозом лёгочной артерии. Похожий шум можно выслушать при ДМПП, но в отличие от последнего, ослаблен или отсутствует II тон на лёгочной артерии (поскольку давление в лёгочной артерии ниже обычного). I сердечный тон громкий.
в. ЭКГ. Правограмма. В правых грудных отведениях — симптомы гипертрофии правого желудочка; у 1 /3 больных — неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
г. Рентгенологическое исследование. Лёгочный рисунок обеднён (у детей старшего возраста и у взрослых усилен за счёт коллатералей). Форма сердца в виде башмачка (нет II дуги). Увеличен размер правого желудочка.
д. Эхокардиография. Нет перехода передней стенки аорты в межжелудочковую перегородку. Широкая аорта расположена над дефектом. ЭхоКГ позволяет определить степень смещения аорты вправо, размеры ДМЖП, степень стеноза лёгочной артерии и гипертрофию правого желудочка.
е. Катетеризация сердца важна для определения уровня легочной обструкции и размера основного ствола и ветвей легочной артерии. Обнаруживают высокое давление в правом желудочке, равное левому, а также значительный градиент давления между лёгочной артерией и правым желудочком. Зонд легко проходит в аорту, где регистрируется пониженная оксигенация крови.
4. Лечение зависит от многих переменных, включая анатомию дефекта и возраст ребенка.
а. Лечение одышечно-цианотических приступов. Больным с тетрадой Фалло нельзя назначать сердечные гликозиды. Причина в том, что при инфундибулярном стенозе лёгочной артерии усиление сокращений правого желудочка способствует спазму стенозированного отдела. Поэтому во время приступа назначают транквилизаторы или промедол, кордиамин. При отсутствии эффекта от проводимой терапии в/в струйно вводят 4% р-р бикарбоната натрия, 5% р-р глюкозы, р-р Рингера, реополиглюкин с добавлением эуфиллина, инсулина и витаминов. Если приступ не купируется, показана экстренная
операция.
б. Общая коррекция проводится после 2 лет.
в. Существует споры о том, следует ли исправлять дефект до этого возраста. Многие считают, что сначала необходимо выполнить паллиативный системно-легочный шунт (Blalock-Taussig - цель паллиативной операции — увеличить кровоток по лёгочной артерии), после чего следует окончательная коррекция. Окончательную коррекцию производят спустя 1-3 года, лучше всего в 6-7 лет.
г. Виды паллиативных операций.
(1) Операция Блёлока- Тауссиг — подключично-лёгочный анастомоз.
(2) Операция Уотерсшоуна-Кули — боковой анастомоз между нисходящей аортой и правой ветвью лёгочной артерии.
(3) Операция Потса-Смита — боковой анастомоз между нисходящей аортой и левой ветвью лёгочной артерии.
д. Радикальная операция при тетраде Фалло — закрытие ДМЖП заплатой и устранение стеноза лёгочной артерии. Операцию выполняют с использованием искусственного кровообращения и кардиоплегии или углублённой гипотермии.
е. Риск операции зависит от возраста пациента и степени цианоза.
ж. После коррекции обычно наблюдается резкое улучшение.
Ишемическая болезнь сердца
1. Этиология и статистические данные
а. Атеросклероз приводит к уменьшению просвета коронарных сосудов. Иногда коронарная недостаточность обусловлена васкулитом, коллагенозом, проникающей радиацией или травмой.
б. ИБС — основная причина смертности.
в. ИБС поражает мужчин в 4 раза чаще, чем женщин (заболеваемость среди женщин неуклонно растёт).
г. Факторы риска
(1) Гипертензия.
(2) Курение.
(3) Гиперхолестеринемия.
(4) Наследственные факторы.
(5) Диабет.
(6) Ожирение.
2. Нарушения кровотока в коронарных артериях могут привести к уменьшению растяжимости желудочков, ослаблению силы сердечных сокращений, инфаркту миокарда.
3. Клинические проявления
А. Стенокардия.
(1) Характерные особенности
(а) Связь с физической нагрузкой — важный клинический признак стенокардии.
(б) У некоторых больных возникают преимущественно ночные приступы стенокардии.
(2) Симптомы. Боль при ИБС часто можно купировать, снизив потребность миокарда в кислороде (остановиться, присесть).
(а) Часто стенокардия сопровождается тупой болью за грудиной или в области сердца, но может быть и чувство сдавления или жжения по всей груди. Некоторые больные предъявляют жалобы на внезапно появляющуюся сильную одышку.
(б) Характерна иррадиация боли в левую руку и левую лопатку, реже в эпигастральную область, правую руку, нижнюю челюсть или горло.
(в) При каждом приступе стенокардии у определённого больного повторяется один и тот же симптом. Обычно боль нарастает в течение 2-3 мин и длится около 15 мин. Длительность приступа более 30 мин позволяет предположить инфаркт миокарда .Внезапное начало болей в грудной клетке (без предварительной физической или эмоциональной нагрузки) не характерно для стенокардии
Типы стенокардии.
Стенокардия может характеризоваться своими закономерностями возникновения
- Стабильная стенокардия: стенокардия, неизмененная для длительного периода
- Нестабильная стенокардия: стенокардия, которая показывает недавнее изменение от ранее стабильного течения стенокардии, включая новообразованную стенокардию
- Стенокардия покоя
- Постинфарктная стенокардия
(а) Нестабильная стенокардия. Отрицательную динамику течения приступов стенокардии (впервые возникшую стенокардию напряжения, усиление тяжести и продолжительности приступов, впервые возникшую стенокардию покоя) расценивают как нестабильную стенокардию. Опасен прогрессирующий характер нестабильной стенокардии.
(*) Нестабильная стенокардия протекает намного тяжелее стабильной и может быть предвестником инфаркта миокарда.
(**) Стенокардия покоя возникает при уменьшении поступления кислорода к миокарду (а не при увеличении потребности миокарда в кислороде), что позволяет предположить коронарную окклюзию и возможное развитие инфаркта миокарда.
(б) Вариантная стенокардия (Принцметала).
(*) Отличительный признак вариантной стенокардии — появление на ЭКГ входе приступа преходящего подъёма сегмента S-T. Подъём сегмента S-T отражает трансмуральную ишемию, возникшую вследствие внезапного уменьшения коронарного кровотока.
(**) Причиной уменьшения кровотока может быть преходящий коронароспазм, чаще в области атеросклеротического повреждения,
(***) У трети больных в течение ближайших 12 мес развивается крупноочаговый инфаркт миокарда.
(в) Классификация стабильной стенокардия напряжения.
I функциональный класс — приступы стенокардии возникают только при больших нагрузках.
II функциональный класс — приступы стенокардии возникают через 500 м быстрой ходьбы по ровному месту, при подъёме более чем на 2 этажа.
III функциональный класс — выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при размеренной ходьбе по ровному месту на расстояние 100-500 м, при подъёме на 1 этаж.
IV функциональный класс — стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, ходьбе на расстояние 50-100 м. Характерно возникновение приступов стенокардии в покое.
б. Инфаркт миокарда возникает в результате длительного прекращения кровотока в сосуде, снабжающем кровью (а значит, и кислородом) определённый участок миокарда. Основные причины трансмурального инфаркта миокарда — тромбоз и коронароспазм.
Симптомы:
(а) В большинстве случаев больной жалуется на нестерпимые давящие боли в груди длительностью более 30 мин, не исчезающие после приёма нитроглицерина.
(б) Боль часто возникает в состоянии покоя.
(в) Сердечнососудистая недостаточность.
(г) Внезапная смерть
Диагностика ИБС
Диагностика
а. Физикальное исследование. В момент приступа состояние больного бывает тревожным. В большинстве случаев увеличены АД и ЧСС. Больные испытывают сильную боль, страх смерти. Вслед за кратковременным подъёмом АД могут появиться тахикардия и артериальная гипотензия. Нередко возникают симптомы сердечной недостаточности (набухание шейных вен, хрипы над лёгкими и ритм галопа), а также систолический шум митральной регургитации.
б. ЭКГ в покое у больных стенокардией, не перенёсших инфаркт миокарда, не выявляет изменений в 50% случаев. ЭКГ в момент болевого приступа более информативна. При инфаркте миокарда ЭКГ информативна в 85% случаев, в 15% случаев ЭКГ не даёт убедительных признаков наступившего инфаркта. Изменения сегмента ST и изменения зубца T.
Стресс-тест. Электрокардиография с нагрузкой при стенокардии увеличивает информативность и специфичность исследования. Нагрузочные тесты позволяют выявить толерантность к физической нагрузке, влияние упражнений на выраженность клинических симптомов, сердечный ритм и изменения АД.
в. Сердечные изоферменты и тропонины. Они полезны при оценке пациентов с острым коронарным синдрома (ОКС), когда диагноз вызывает сомнения. Стандарт измерения фермента, такие как MB креатинкиназы и лактат дегидрогеназа обычно занимает слишком много времени и может задерживать тромболитическую терапию. Тропонит T и I, - маркеры повреждения миокарда, являются более конкретными и может способствовать быстрой диагностике, а также улучшить прогностические последствия.
г. Эхокардиография выполняется либо трансторакально, либо трансэзофагально для оценки функции желудочков и региональные аномалии движения стенок, а также поражение клапанов. Стресс-эхокардиография может обнаруживать аномалии движения стенок, вызванные физическими упражнениями или при использовании добутамина или дипиридамола. Это надежный метод идентификации жизнеспособного миокарда. Ослабленный, но восстанавливаемый миокард обладает функциональным резервом, который позволяет ему временно восстанавливаться, тогда как рубцовая ткань - нет.
д. Сцинтиграфия с нагрузкой в сочетании с записью ЭКГ. При внутривенном введении таллия (Tl²º¹) часть его попадает в миокард. Распределение изотопа в миокарде зависит от кровоснабжения; лучшее кровоснабжение обеспечивает большее накопление (Tl²º¹) При ИБС участки миокарда, васкуляризированные поражёнными артериями, накапливают меньше изотопа, чем здоровые участки.
е. Радиоизотопное сканирование миокарда. Некротизированный участок миокарда отличает повышенная тропность к ряду веществ. Наиболее часто для визуализации очага некроза используют изотоп технеция (Тс99m).
ж. Радионуклидная вентрикулография с нагрузкой. Чувствительность теста для определения патологии венечных артерий достигает 90%.
з. Рентгеноконтрастная коронарография — самый чувствительный и специфичный тест в диагностике ИБС, позволяет проводить прямую визуализацию коронарных артерий. Обструкцию расценивают как физиологически значимую, когда диаметр сосуда на ангиограмме сужен до 50%.
(1) Риск. Исследование сопровождает риск смерти больного (примерно 0,2%).
(2) Применение. Катетеризацию следует использовать при малой информативности неинвазивных методов либо при определении показаний для хирургического лечения кардиологического больного.
Коронарография
■ «Золотой стандарт» для визуализации анатомии
■ Демонстрирует степень, тяжесть и расположение стенозов
■ Уменьшение диаметра> 70% считается серьезным (90% уменьшение площади поперечного сечения)
■ Демонстрирует качество и размер дистальных артерий
■ Помощь в диагностике ишемии
■ Оценивает пригодность для хирургии
■ Помощь в прогностической оценке
и. Компьютерная томография. С разработкой новейшей компьютерной томографии (КT), которая имееет возможность исправлять респираторные и сердечных движения, многослойное (мультислайзовое) КТ-сканирование с высоким разрешением может стать альтернативой коронарной ангиографии. Это позволяет дать оценить поражения коронарных артерий, особенно проксимальной части коронарных артерий, и дает некоторую информацию о степени кальцификации коронарных артерий.
Лечение ИБС
Лечение ИБС
а. Медикаментозная терапия
(1) Используют следующие препараты: нитраты, (β-блокаторы, сердечные гликозиды, блокаторы кальциевых каналов.
(2) Необходимо исключить из рациона жирную пищу, бросить курить. Следует начать лечебные упражнения с дозированными физическими нагрузками.
б. Хирургическое лечение
(1) Аортокоронарное шунтирование. Хирургический метод лечения ИБС: наложение шунтов в обход поражённых участков коронарных артерий. В качестве шунта используют вену (v. saphena) или внутреннюю грудную артерию.
(a) Показания для АКШ включают:
(*) Трудно поддающаяся лечению или нестабильная стенокардия
(**) стенокардия с обструкцией левой основной коронарной артерии, обструкция трех основных коронарных артерий (трехсосудистое поражение) с депрессией желудочковой функции или проксимальной обструкции левой передней нисходящая артерии
(b) Относительные противопоказания для АКШ включают:
(*) Стабильная стенокардия с единственным сосудом правой коронарной артерией или огибающей коронарной артерией обычно не считается показанием к операции.
(**) Застойная сердечная недостаточность может быть ангинальной эквивалент и может благоприятно реагировать при выполнении АКШ. Однако тяжелая застойная сердечная недостаточность без стенокардии является относительным противопоказанием для АКШ.
(***) Острый инфаркт миокарда, давностью менее чем 6 часов, обычно лечат тромболитической терапией и чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластикой, хотя некоторые центры продолжают выступать за операцию АК шунтирования
(2) Чрескожная внутрипросветная ангиопластика — альтернативный метод лечения ИБС.
Острый коронарный синдром.
Большинство пациентов, госпитализированных с нестабильной стенокардией становится бессимптомными в течение 48 часов после начала антиангинальной терапии, а признаки на ЭКГ транзиторной ишемии исчезают. Если, у пациента развивается рецидив стенокардии и / или изменения ЭКГ, несмотря на медикаментозную терапию, показана хирургическая реваскуляризация, которая в основном в настоящее время заменена тромболизом и первичной чрезкожной ангиопластикой и стентированием. Если после неосложненного острого инфаркта миокарда (ИМ), пациент является подходящим кандидатом на хирургическую реваскуляризацию, плановое АКШ должно проводится, по меньшей мере, через 6 недель после инфаркта, чтобы снизить высокую частоту осложнений, связанную с недавним острым ИМ.
Уменьшенная преднагрузка
-Интраваскулярное истощение (кровотечение, гиповолемия, вазодилатация от переохлаждения, сосудорасширяющих средств, седативных средств)
-тампонада сердца
- Вентиляция с положительным давлением и положительное давление выдоха (ПДКВ)
-Правожелудочковая дисфункция
- Напряженный пневмоторакс
Опухоли и травмы сердца
Опухоли сердца
1. Виды опухолей
а. Доброкачественные опухоли
(1) Миксомы составляют до 75-80% доброкачественных опухолей сердца. Миксоматозный узел может быть либо на ножке, либо на широком основании. Большинство миксом на ножке обнаруживают в левом предсердии.
(2) Другие доброкачественные опухоли: рабдомиомы (чаще в детском возрасте), фибромы и липомы.
б. Злокачественные опухоли. Первичные злокачественные опухоли составляют 20-25% всех первичных опухолей сердца. Чаще встречают различные виды сарком.
в. Метастатические опухоли распространены больше, чем первичные опухоли сердца (доброкачественные или злокачественные).
(1) Метастазы в сердце обнаружены у 10% пациентов, умерших от рака.
(2) При меланоме, лимфоме и лейкозе метастазы в сердце возникают гораздо чаще, чем при других опухолях.
2. Клинические проявления. Опухоли сердца часто сопровождаются экссудативным перикардитом, приводящим к тампонаде сердца. Возможны сердечная недостаточность, аритмии, тромбоэмболии периферических сосудов (особенно при миксомах).
3. В большинстве случаев показано хирургическое лечение.
Травмы сердца
1. Проникающие повреждения могут затрагивать любые отделы сердца. Чаще поражается передняя стенка правого желудочка.
а. Ранения сердца могут быть вызваны различными причинами (огнестрельное, ножевое и т. д.). Кроме того, проникающие ранения могут быть ятрогенными (перфорация катетером или его проводником).
б. Кровотечение в полость перикарда — обычное следствие проникающих ранений сердца. Возникающая при этом тампонада сердца сопровождается следующими признаками.
(1) Расширение вен шеи.
(2) Снижение АД.
(3) Парадоксальный пульс.
(4) Глухие сердечные тоны.
в. Небольшие раны могут самопроизвольно закрываться. В таких случаях иногда достаточно проведения перикардиоцентеза. Однако в большинстве случаев необходима открытая торакотомия.
2. Закрытые травмы
а. Анамнез. Ушиб сердца с последующим очагом некроза сердечной мышцы можно заподозрить после сильного удара в грудь, вызвавшего переломы рёбер и грудины. Больной подлежит такому же обследованию и наблюдению, как и пациент с инфарктом миокарда.
(1) Постоянный ЭКГ - контроль и определение содержания ферментов крови (ACT,
КФК, ЛДГ).
(2) ЭхоКГ.
(3) Фонокардиография.
б. Лечение. Закрытая травма может вызвать разрыв трикуспидального, митрального или аортального клапана. Поэтому иногда необходимо протезирование или пластика клапана.
Болезни перикарда
1. Экссудативный перикардит
а. Раздражение перикарда (воспаление, некроз) сопровождается увеличением секреции жидкости (экссудата).
б. Если жидкость накапливается стремительно, то при уже при 100 мл выпота могут возникнуть симптомы тампонады сердца. При медленном накоплении экссудата даже значительно больший его объём не вызывает клинической симптоматики.
в. Экссудат удаляют путём перикардиоцентеза или перикардиостомии через доступ под мечевидным отростком.
г. Хронический выпот, например, при злокачественных опухолях перикарда, требует проведения перикардэктомии. Доступ — продольная стернотомия или левосторонняя торакотомия.
2. Перикардиты бывают острыми и хроническими.
а. Острый перикардит
(1) Причины
(а) Бактериальная инфекция (стафилококк или стрептококк). Острый гнойный перикардит возникает редко, обычно при системных заболеваниях.
(б) Вирусная инфекция.
(в) Уремия.
(г) Травматический гемоперикард.
(д) Злокачественное заболевание.
(е) Болезни соединительной ткани.
(2) Лечение состоит в устранении причины заболевания. Можно произвести открытое дренирование полости перикарда. Многие случаи острого перикардита разрешаются без серьёзных последствий.
б. Хронический перикардит может быть рецидивом острого процесса или ранее не диагностированным затяжным вирусным перикардитом. Зачастую невозможно установить этиологию процесса. Перикардит может протекать нераспознанным до его перехода в констриктивную форму.
в. Констриктивный перикардит проявляется одышкой при физической нагрузке, быстрой утомляемостью, значительным расширением яремных вен, асцитом, гепатомегалией и периферическими отёками.
(1) Рентгенологически иногда выявляют обызвествление перикарда.
(2) Характерно высокое ЦВД.
(3) На ЭКГ — низкий вольтаж.
(4) Для подтверждения диагноза можно провести катетеризацию полостей сердца.
(5) Если диагноз у больного с симптомами констриктивного перикардита подтверждён, показана перикардэктомия.
Аортальная недостаточность
Аортальная недостаточность. Состояние, при котором в диастолу кровь из аорты оттекает влевый желудочек вследствие несостоятельности аортального клапана.
Этиология. Чаще возникает в результате воспалительного процесса в створках клапана при остройревматической лихорадке, инфекционном эндокардите, сифилисе, значительно реже – при другихзаболеваниях.
Гемодинамика. Во время диастолы кровь поступает в левый желудочек не только из левогопредсердия, но и из аорты за счет обратного кровотока. Это приводит к переполнению ирастяжению левого желудочка в период диастолы. Объем крови, возвращающийся в левыйжелудочек, может превышать половину всего сердечного выброса. Во время систолы левомужелудочку приходится сокращаться с большей силой для того, чтобы выбросить в аортуувеличенный ударный объем крови. Повышенная работа левого желудочка приводит к егогипертрофии, а увеличение систолического объема крови в аорте вызывает ее дилятацию.Характерно резкое колебание давления крови в аорте во время систолы и диастолы. Длительноевремя порок компенсируется гипертрофированным левым желудочком, при ослаблении егосократительной способности развиваются застойные явления в малом круге, что может проявлятьсяприступом сердечной астмы. Расширение левого желудочка при ослаблении его миокарда приводитк относительной недостаточности митрального клапана, что еще больше увеличивает венозныйзастой в малом круге и создает дополнительную нагрузку на правый желудочек. Это называетсямитрализацией аортальной недостаточности, которая может стать причиной венозного застоя вбольшом круге.
Клиническая картина. Несмотря на выраженные нарушения внутрисердечной гемодинамики, многиебольные с аортальной недостаточностью в течение многих лет могут не предъявлять каких-либожалоб, выполнять тяжелую физическую работу. Однако при выраженной аортальнойнедостаточности появляются боли в области сердца по типу стенокардических, одышка, иногдаразвиваются головокружения.
Диагностика. При аортальной недостаточности наблюдается много характерных симптомов приисследовании периферических сосудов: снижение диастолического артериального давления,повышение пульсового давления, пульс Корригена, усиленная артериальная пульсация, симптомМюссе, пульс Квинке, увеличение разницы между давлением в плечевой и бедренной артериях,двойной тон Траубе, шум Дюрозье и другие.
При пальпации: верхушечный толчок – в шестом или седьмом межреберье, разлитой, усиленный.При перкуссии: смещение границ сердечной тупости влево, аортальная конфигурация сердца.
При аускультации: диастолический шум во втором межреберье справа или в точке Боткина-Эрба,систолический шум на аорте, ослабление I тона на верхушке и II тона на аорте, пресистолическийшум Флинта.
На электрокардиограмме: гипертрофия левого желудочка, увеличение левого предсердия,отклонение электрической оси сердца влево.
При рентгеновском исследовании выявляют увеличение левого желудочка, причем в типичныхслучаях сердце приобретает так называемую аортальную конфигурацию. Нередко расширенвосходящий отдел аорты, а иногда и вся дуга.
При эхокардиографии: конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяетсягиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируетсявысокочастотное дрожание передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки,а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, ав период его открытия амплитуда движения створок уменьшена. На допплере регистрируетсяаортальная регургитация.
Прогноз и течение. Продолжительность жизни больных обычно более 5 лет с момента установлениядиагноза. Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности и хроническойсердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих случаях обычно малоэффективна.Продолжительность жизни больных после появления хронической сердечной недостаточности –около 2 лет.
Своевременное хирургическое лечение значительно улучшает прогноз.
Медикаментозное лечение направлено в стадии компенсации на уменьшение интенсивности иобъема выброса крови из левого желудочка. В стадии декомпенсации: на контроль давления вбольшом круге кровообращения; уменьшение преднагрузки; нормализацию ритма сердца,профилактику инфекционного эндокардита.
Аортальный стеноз. Состояние, при котором существует препятствие току крови из левогожелудочка. Возникает при сращении створок аортального клапана либо вследствие рубцовогосужения аортального отверстия. Может быть клапанным, подклапанным и надклапанным.
Этиология. Причинами являются хроническая ревматическая болезнь сердца, атеросклеротическоепоражение и первично-дегенеративные изменения клапанов с последующим их обызвествлением.
Гемодинамика. При аортальном стенозе затрудняется ток крови из левого желудочка в аорту,вследствие чего значительно увеличивается градиент систолического давления между полостьюлевого желудочка и аортой. Вследствие такой нагрузки давлением повышается функция левогожелудочка и возникает его гипертрофия, которая зависит от степени сужения аортальногоотверстия. Особенно тяжелые нарушения возникают при уменьшении площади отверстия до 0,5см2. Конечное диастолическое давление может оставаться нормальным или слегка повышатьсявследствие нарушения расслабления левого желудочка, что связывают с его выраженнойгипертрофией. Благодаря большим компенсаторным возможностям гипертрофированного левогожелудочка, сердечный выброс долго остается нормальным, хотя при нагрузке он увеличиваетсяменьше, чем у здоровых лиц. При появлении симптомов декомпенсации наблюдаются болеевыраженное повышение конечного диастолического давления и дилатация левого желудочка.
Клиническая картина. Аортальный стеноз может долго не вызывать каких-либо субъективныхощущений. При выраженном аортальном стенозе возникают боли по типу стенокардических,одышка, обмороки.
Диагностика. При пальпации верхушечный толчок смещен влево, реже вниз, разлитой,резистентный. Во втором межреберье справа от грудины нередко ощущается систолическое«кошачье мурлыканье». При выраженном стенозе пульс становится малым, мягким, с медленнымподъемом. Есть склонность к снижению пульсового и систолического давления. При перкуссии:смещение левой границы влево, аортальная конфигурация сердца. При аускультации: ослабление Iтона на верхушке и II тона над аортой, грубый систолический шум на аорте, который проводится насонные артерии.
Электрокардиограмма долго может оставаться неизменной. Позднее выявляются отклонениеэлектрической оси сердца влево и другие признаки гипертрофии левого желудочка.
При рентгеновском исследовании определяется увеличение левого желудочка, позже может бытьувеличено и левое предсердие. Характерны постстенотическое расширение восходящей частиаорты, иногда кальцификация клапанов аорты.
При эхокардиографии находят утолщение створок аортального клапана с множественным эхо-сигналом с них, уменьшение систолического расхождения створок клапанного отверстия в периодсистолы. Обнаруживается также гипертрофия межжелудочковой перегородки и задней стенкилевого желудочка, конечный диастолический диаметр левого желудочка долго остаетсянормальным, ускорение турбулентного трансаортального систолического потока.
Течение и прогноз. Аортальный стеноз долго остается компенсированным пороком. При появлениисимптомов летальность и риск осложнений увеличиваются: средняя продолжительность жизни припоявлении стенокардии составляет 5 лет, при появлении обмороков – 3 года и при появлениисердечной систолической недостаточности – 2 года.
Медикаментозное лечение в стадии компенсации направлено на контроль давления в большомкруге кровообращения и уменьшение градиента давления между левым желудочком и аортой. Встадии декомпенсации: на контроль давления в большом круге кровообращения и уменьшениепостнагрузки; улучшение коронарного кровообращения; восстановление синусового ритма;устранение симптомов хронической сердечной недостаточности, профилактику инфекционногоэндокардита.
При необходимости проводят хирургическую коррекцию порока.
Таким образом, лечение аортальных пороков требует знаний гемодинамики, клиники иинструментальных методов обследования.
Стеноз трикуспидального (трехстворчатого) клапана
Стеноз трехстворчатого или трикуспидального клапана является наиболее распространенным следствием ревматической лихорадки. Трехстворчатый клапан расположен между правой камерой сердца и желудочком. Стеноз, то есть сужение трикуспидального клапана, сокращает количество проходящей через клапан крови.
Трехстворчатый клапан сердца является самым большим из имеющихся четырех видов клапанов
Нормальный трехстворчатый клапан работает плавно, регулируя поток крови, текущей из правого предсердия и попадающей в правый желудочек. Стеноз развивается, если трикуспидальный клапан становится жестким и не может полностью раскрыть свои створки. В результате такого процесса кровь начинает накапливаться в атриуме и увеличивает его, в то время как желудочек сокращается, не заполняясь достаточным количеством крови. В сжатом состоянии желудочек понижает объем сердечного выброса крови.
При ревматическом трикуспидальном стенозе створки клапана утолщаются.
Этот закономерно вызывает увеличение печени, снижение интенсивности легочного кровотока, провоцирует периферические отеки.
Основная причина трикуспидального стеноза — это ревматическая лихорадка, однако кроме этого фактора, данное заболевание могут спровоцировать такие следствия ревматической лихорадки, проявляющиеся спустя время, как карциноидный синдром, эндокардит, а также эндомиокардиальный фиброз, системная красная волчанка и врожденная атрезия трехстворчатого клапана.
У больных с подозрением на трикуспидальный стеноз отмечается синусовый ритм сердцебиения, учащается пульс. Характерны периферические отеки и асцит, одышка в лежачем положении.
Правое предсердие может хорошо прослушиваться в правой части грудины. Диастолический шум слышен по всему левому краю грудной клетки, со вдохом он, как правило, усиливается. Если присутствует недостаточность трехстворчатого клапана, присутствует также и голосистолический шум. Основной сердечный ритм может быть ровным, второй — прерывистым, одиночным. Это связано с закрытием клапана легочной артерии и уменьшением количества проходящей через трикуспидальный клапан крови.
Основные признаки стеноза трехстворчатого клапана это:
· усталость, вялость;
· чувство дрожания в шее;
· быстрое и нерегулярное сердцебиение;
· потеря равновесия;
· боль в правой верхней части живота, причиной которой может быть увеличенная печень
Дата: 2019-05-28, просмотров: 160.