К острой:1.система внешнего дыхания.(гипервентиляция)

2. сердце(выброс адаптивных Г, активация симп-адренал сист—тахикардия,увелич удар и минут объема крови,повыш выброс депонир крови)

3. сосудистая сис—феномен цетрализации кровотока

4. кровь- полицатемия(увелич массы циркул крови)за счет выброса эр и ккм и выброса элемен крови из депо

5. система биологич окисления- повыш усвоения О тканями, увеличение сопрящения окисления и фосфорилирования

К хронич:1. Снижение уровня основного обмена, сниж потребности тк в О

1. увелич емкости груд клетки и мощности дыхат мускулатуры—увелич площади альвеол
2. гипертрофия миокарда,увелич удар и мин V СВ.
3. увелич кол-ва функционир капилляров
4. в КМ увелич эритропоэза и гемоглобина
5. увелич чувствит рецепторов к Г

БОЛЕЕ ПОЛНО ЕСЛИ БУДУТ СПРАШИВАТЬ

Адаптивные реакции при острой гипоксии

Система внешнего дыхания. Недостаточность биологического окисления при гипоксии приводит к гипервентиляции легких за счет углубления и учащения дыхательных экскурсий и вовлечения резервных альвеол с одновременным адекватным увеличением легочного кровотока. В результате минутный объем вентиляции и перфузии может увеличиваться в 10–15 раз по cравнению со спокойным состоянием.

Сердце. При острой гипоксии возникает выброс адаптивных гормонов, активируется симпатоадреналовая система, что приводит к развитию тахикардии, повышению УО и МОК, линейной и объемной скорости кровотока, увеличению выброса депонированной крови.

Сосудистая система. В условиях гипоксии развивается феномен централизации кровотока, обусловленный активацией симпатоадреналовой системы и выбросом катехоламинов. Последние вызывают сужение артериол и снижение притока крови по ним к большинству периферических тканей и органов (подкожная клетчатка, мышцы, органы брюшной полости и т.д.). При этом сохраняется кровоток в сосудах мозга, сердца и усиленно работающих дыхательных мышцах. При гипоксии в миокарде и ткани мозга накапливаются метаболиты с сосудорасширяющим эффектом: аденозин, простациклин, кинины, PGЕ и др.

Система крови. Под влиянием гипоксии наблюдаются количественные и качественные изменения со стороны сиcтемы крови. Количественные сдвиги выражаются в появлении полицитемии (увеличении массы циркулирующей крови) за счет увеличения выброса эритроцитов из костного мозга и всех форменных элементов крови из депо.

Системы биологического окисления. Активация метаболизма — важное звено экстренной адаптации организма к острой гипоксии, характеризуется следующими сдвигами: повышением эффективности усвоения кислорода и субстратов окисления тканями организма, а также доставки их к митохондриям, увеличением степени сопряжения процессов окисления и фосфорилирования, активацией гликолиза.

Механизмы адаптивных реакций при хронической гипоксии

Долговременная адаптация возникает при повторной или продолжающейся гипоксии, представляет собой сочетание структурных, функциональных и метаболических приспособительных реакций.

сосудистая система обеспечивает необходимый уровень перфузии тканей кровью за счет следующих механизмов: увеличения количества функционирующих капилляров, развития устойчивой артериальной гиперемии

При долговременной адаптации к гипоксии в костном мозге наблюдается усиление эритропоэза вследствие усиленной выработки эритропоэтина почками. В периферической крови увеличивается содержание эритроцитов до 6–7 млн в 1 мкл и гемоглобина до 170–180 г/л.

Происходит перестройка эндокринной системы: повышается чувствительность рецепторов клеток к гормонам, что вызывает уменьшение объема их синтеза в железах внутренней секреции. Повышается порог чувствительности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и других систем, что ограничивает активацию механизмов стресс-реакции и ее патогенные эффекты.