Стадии инфаркта миокарда

1. Ишемия — начинается с момента ограничения коронарного притока, продолжается минуты или часы.

Ишемические изменения возникают как в кардиомиоцитах, так и в других клетках, в частности, в эндотелии сосудов

 -> активируется образование активных форм кислорода (АФК), перекисей и свободных радикалов -> ПОЛ->накопление продуктов ПОЛ ->нарушению взаимоотношений между эндотелиальными клетками сосудов и фэк

-> вазоспазма-> Усиление адгезии и образование тромбоцитарно-лейкоцитарных агрегатов на стенке сосуда -> нарушения микроциркуляции -> Нарастает гипоксия миокарда->накапливаются лактат, ионы водорода, снижается содержание АТФ в кардиомиоцитах ->снижается мощность мембранных ионных насосов->клеткой ионов К+ и накоплению ионов Na+ и Ca2+ -> раздражают рецепторы сердца, и возникает болевой синдром->повреждение кардиомиоцитов, и процесс переходит во вторую фазу.

1. Альтерация.

Усиливается гипоксия, накопление пол, разобщение дых и окислит фосфорилирования, разрушение миофибрилл и тропонина, гистамин и др -> воспаление, бав->рецепторы->усиление боли, коронароконстрикция, разрушение кл структур, аутолиз клетки

1. Некроз.

Разрушение кардиомиоцитов -> гомогенной бесструктурной массы(содержащей обломки клеточных мембран и органелл) ->в кровь выходят различные маркеры клеточного повреждения (цитолиза) -> прогрессирует асептический воспалительный процесс

->образование провоспалительных цитокинов -> развитие синдрома системного воспалительного ответа->лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ->гипергликемии, диспротеинемии->апоптоза->некроза.

4. Фиброз. За счет диффузии из очага некроза в периинфарктную зону биологически активных веществ расширяются сосуды, усиливается миграция нейтрофилов, моноцитов и макрофагов, которые фагоцитируют клеточный детрит. фактор, индуцированный гипоксией -> синтез ферментов гликолиза, позволяющих клетке адаптироваться к условиям пониженного напряжения кислорода->пролиферация фибробластов и их миграция в зону поражения. ростовые факторы->новообразование сосудов->микроциркуляторное русло, организуют кровоток и улучшают оксигенацию регенерирующей ткани.

 мигрируют стволовые клетки->дифференцируются здесь в кардиомиоциты.

основная масса погибших кардиомиоцитов замещается рубцовой тканью, основу которой составляет синтезируемый фибробластами коллаген. Рубцевание очага некроза завершается через 4–8 недель.

Осложнения инфаркта миокарда

1. Нарушения ритма. (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, различные виды блокад и т.п. )

2. Кардиогенный шок (острая сердечная недостаточность). Характеризуется признаками гемодинамической катастрофы: резким падением АД, тахикардией, снижением сердечного выброса.

3. аневризма — образование мешотчатого выпячивания в стенке сердца. Может возникать при трансмуральном ИМ, когда вследствие истончения стенки сердца она не может противостоять высокому внутриполостному давлению.

4. Разрыв сердца с тампонадой — является осложнением аневризмы или обширного трансмурального инфаркта. При разрыве стенки сердце зажимается кровью в околосердечной сумке и останавливается (тампонада).

 5. Нарушения проводимости миокарда. Возможно развитие продольных и поперечных блокад, вследствие ишемических или рубцовых поражений элементов проводящей системы сердца.

 6. тромбоэмболические осложнения. – мозг инсульт, эмболия мал круга

7. Постинфарктный синдром (синдром Дресслера). сенсибилизация организма продуктами распада, поступающими из очага некроза в миокарде, в частности, митохондриальными антигенами.