ТЕМА: ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ ГИНГИВОСТОМАТИТ ВЕНСАНА
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Продолжительность занятия __ мин.

1. Научно-методическое обоснование темы:

Язвенно-некротический гингивостоматит Венсана может протекать как самостоятельное заболевание, а также осложнять течение тяжелых заболеваний, таких, как лейкоз, агранулоцитоз, лучевая болезнь, декомпенсированное течение общесоматических заболеваний, других воспалительных заболеваний полости рта. Поэтому так важно знать особенности клиники и диагностики данного заболевания.

2. Цель занятия:

Овладеть методами диагностики, дифференциальной диагностики и лечения стоматита Венсана.

В результате освоения темы занятия студент должен:

Знать: различные проявления в полости рта при язвенно-некротическом гингивостоматите Венсана.

Уметь: выбирать различные методики диагностики при язвенно-некротическом гингивостоматите Венсана.

Владеть: методиками лечения при язвенно-некротическом гингивостоматите Венсана.

3. Контрольные вопросы:

1. Этиология и патогенез язвенно-некротического стоматита Венсана.

2. Особенности клиники стоматита Венсана.

3. Диагностика язвенно-некротического стоматита.

4. Лабораторные методы диагностики, их роль в прогнозировании исходов заболевания.

5. Дифференциальная диагностика стоматита Венсана.

6. Прогноз и профилактика при язвенно-некротическом стоматите.

4.Аннотация:

Язвенно-некротический гингивостоматит Венсана - это острое инфекционное заболевание, вызываемое двумя группами микроорганизмов: веретенообразной палочкой и спирохетой Венсана. Фузобактерии и спирохеты Венсана являются условно -патогенными и обнаруживаются у здоровых людей в пародонтальных карманах, под капюшоном при полуретенции зубов мудрости. Развитие симбиоза флоры в малодоступных участках определяется прежде всего анаэробным характером ее функционирования. При наличии благоприятных условий их количество увеличивается и они приобретают патогенные свойства.

Решающую роль в активизации фузоспириллярного симбиоза играет снижение сопротивляемости организма вследствие переохлаждения, гиповитаминоза, стресса, переутомления, перенесенных тяжелых заболеваний, неполноценного питания и других факторов.

Важное значение имеет неблагоприятное состояние полости рта: кариозные зубы, зубной налет и камень, травма слизистой протезами, неудовлетворительный гигиенический уход.

Заболевание встречается преимущественно у лиц молодого возраста, чаще у мужчин, в осенне-весенние периоды.

Клиника.

Заболевание начинается остро, температура тела повышается до 38°С и выше, появляются боли в полости рта, усиливающиеся при приеме пищи. Появляется кровоточивость десен, усиливается слюноотделение, появляется гнилостный запах изо рта. Нарастают явления интоксикации: больной бледен, кожа лица имеет серый оттенок, нарастает слабость, увеличиваются региональные лимфатические узлы. В тяжелых случаях температура тела падает ниже 36°С (как показатель низкой резистентности организма).

В полости рта некротический процесс начинается на десне, затем может перейти на другие участки слизистой щеки, ретромолярную область, с образованием обширных, глубоких язв. Десневой край и язвы покрыты толстым слоем некротического налета серо-зеленого цвета со зловонным гнилостным запахом, после удаления которого обнажается рыхлое кровоточащее дно. При генерализации процесс может распространятся и на подлежащую костную ткань.

Диагностика язвенно-некротического гингивостоматита обычно затруднений не вызывает. Для подтверждения диагноза проводят цитологическое и бактериоскопическое исследование соскобов с язв. В начале заболевания отмечается обилие бесструктурных масс, эритроцитов (вследствие повреждения сосудов). В поверхностных слоях обнаруживают наряду с обычной микрофлорой, обилие спирохет и фузобактерий, а в глубоких слоях - почти чистые культуры фузобактерий и спирохет. В стадии заживления появляются фагоцитирующие нейтрофилы, много гистиоцитов, пласты молодых эпителиальных клеток.

Дифференциальная диагностика: прежде всего необходимо дифференцировать с язвенными поражениями при заболеваниях крови (лейкоз, агранулоцитоз, инфекционный мононуклеоз), отравлении ртутью, цинге, аллергических заболеваниях, вторичном сифилисе, СПИДе. Для исключения ошибок, во всех случаях язвенного стоматита следует тщательно собирать анамнез. Проводить исследование крови (развернутый клинический анализ), реакции на сифилис, анализ мочи на содержание ртути необходимо при нарастании клинических явлений или неэффективности проводимого лечения.

Лечение язвенно-некротического гингивостоматита проводится с учетом общего состояния организма, тяжести течения и локализации процесса. Осуществляется местное и общее этиотропное и симптоматическое лечение.

Местное лечение проводится под аппликационной анестезией, так как проведение инъекционной анестезии чревато дополнительной травматизацией и генерализацией инфекции в глубине тканей и развитием осложнения (учитывая анаэробный характер возбудителей заболевания). В качестве анестетиков используют препараты с минимальным аллергезирующим действием, т.к. сенсибилизация в патогенезе стоматита Венсана играет несомненную роль (10% взвесь анестезина в глицерине, 5% пиромекаиновая мазь и пр.).

Для удаления некротического налета используют аппликации растворов протеолитических ферментов (0,02% р-р трипсина, химопсина и пр.) и ватные тампоны, пропитанные растворами антисептиков (3% р-р перекиси водорода, перманганата калия 1:5000, 0,02% р-р фурацилина, р-ры хлорамина 0,5-1 %, р-р хлоргексидина 0,06%, 1% р-р димексида, 4% р-р прополиса, 8-10 кап. на стакан воды и др.). С учетом уже вышеизложенного грубое удаление налета с помощью экскаватора или скальпеля не рекомендуется. После удаления налета полость рта, особенно межзубные промежутки и подкапюшонные пространства, тщательно промывают теми же антисептиками, лучше струей под давлением. Для воздействия на микрофлору пораженные участки припудривают антибактериальными препаратами патогенетического действия - порошком трихопола (метронидазолом, клионом, флагилом), новарсенолом или взвесью осарсола в масле 8 -10 %. Внутрь назначают большие дозы аскорбиновой кислоты с рутином, жаропонижающие средства, десенсибилизирующие (димедрол 0,05х2 раза в сутки, супрастин по 0,025х2 раза в сутки, тавегил 0,001х2 р. в сутки, фенкарол 0,025х2-3 раза в день и др.). В тяжелых случаях в условиях стационара назначают антибиотики широкого спектра действия, обильное питье, дезинтоксикационные мероприятия (гемодез, глюкоза), щадящую полноценную диету.

При правильно проводимом лечении (тщательное снятие некротического налета и создание условий для аэрации поверхности резко угнетает рост микрофлоры) улучшение наступает уже на следующий день. С началом эпителизации показано применение препаратов, ускоряющих заживление (10% метилурациловая мазь, мази с прополисом, маслянные растворы вит. А и Е и т.п.).

После стихания острых воспалительных явлений проводится расширенная санация полости рта.

Заболевание может рецидивировать. Причиной рецидива может быть не санированная  полость рта, неудовлетворительный гигиенический уход. Наличие серьезных общих заболеваний значительно ухудшает прогноз выздоровления. Такие пациенты должны находиться на диспансерном учете и осматриваться не реже одного раза в год, причем первый осмотр должен быть проведен через 1 -2 месяца после случая рецидива.

5. Домашнее задание:

1. Написать анализ крови  больного язвенно-некротическим стоматитом.

2. Составить таблицу дифференциальной диагностики стоматита Венсана.

3. Выписать рецепты лекарственных препаратов для лечения стоматита Венсана.

6. Литература:

1. Боровский Е.В., Данилевский Н.Ф. Атлас заболеваний слизистой оболочки полости рта.- М: Медицина, 1991.- С. 141 -146.

2. Заболевания слизистой оболочки полости ртам. Уч. пособие под ред. Лукиных Л.М. - Н. Новгород, 1993.- С. 184 -185.

7. УЧЕБНЫЕ задачи:

1. Больной 23 лет, обратился с жалобами на резкую болезненность десен, кровоточивость, неприятный запах изо рта, слабость, повышение температуры. Заболел два дня назад после «резкого переохлаждения».

Об-но: Десна гиперемирована, отечна, десневые сосочки и край десны некротизированны, покрыты грязно-серым налетом. На зубах обилие мягкого налета. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненные при пальпации.

Поставьте диагноз, составьте план лечения.

 

2. Больной Л., 32 лет, жалуется на боли в полости рта, особенно при приеме пищи, ухудшение общего состояния. Температура тела 37,9°С. Заболел впервые. Заболевание началось остро 2 дня назад.

Об-но: на слизистой оболочке щеки в ретромолярной области справа определяется участок изъязвления 2х3 см, покрытый грязно- серым налетом, резко болезненный при пальпации. Слизистая десны гиперемированна, отечна, межзубные сосочки некротизированны.

При микроскопии соскоба с поверхности язвы обнаружены эритроциты, кокки, веретенообразные палочки и спирохеты в большом количестве.

Поставьте предварительный диагноз. Подтвердите его с учетом данных объективного обследования и результатов микроскопии. Какие мероприятия необходимо провести в первое посещение?

 

3. Больной И., 22 лет, обратился с жалобами на боли при приеме пищи, кровоточивость десен, появившиеся неделю назад. Пациент работает грузчиком при этом много курит, зубы чистит нерегулярно, страдает хроническим гастритом.

Об-но: слизистая десны гиперемирована, отечна, десневой край некротизирован, на зубах большое количество мягкого налета.

Поставьте предположительный диагноз. Наметьте план обследования с целью дифференциальной диагностики данного заболевания.

 

 

Занятие №4

ТЕМА: ХРАС ЭРИТЕМАТОЗ.

Продолжительность занятия __ мин.

1. Научно-методическое обоснование темы:

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит - одно из наиболее часто встречающихся заболеваний слизистой оболочки полости рта, длительно текущее, с трудом поддающееся лечению. Поэтому знание причин возникновения, особенностей лечения и профилактики ХРАС необходимо врачу-стоматологу.

Красная волчанка или эритематоз относится к группе коллагенозов (в целом приводящим к тяжелым поражениям органов и систем организма) довольно часто встречается на красной кайме губ и в полости рта. При сочетанном поражении кожного покрова и слизистых оболочек диагностика этого заболевания не вызывает затруднений. Сложности возникают при изолированном поражении слизистой полости рта и губ.

2. Цель занятия:

Изучить этиологию, патогенез, клинику, методы диагностики, лечения и профилактики ХРАС.

Овладеть методами диагностики, дифференциальной диагностики и лечения (дискоидной формы) красной волчанки

В результате освоения темы занятия студент должен:

Знать: клинические проявления, возникающие при ХРАС и эритематозе.

Уметь: проводить дифференциальную диагностику поражений при ХРАС и эритематозе.

Владеть: методиками лечения слизистой оболочки рта при ХРАС и Эритематоз.

3. Контрольные вопросы:

1. Этиология и патогенез ХРАС.

2. Клинические проявления ХРАС.

3. Методы диагностики хронического рецидивирующего афтозного стоматита.

4. Вспомогательные методы диагностики ХРАС.

5. Дифференциальная диагностика ХРАС.

6. Методы лечения ХРАС в период обострения.

7. Методы противорецидивного лечения ХРАС.

8. Прогноз при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите.

9. Этиология и патогенез красной волчанки.

10. Клиника эритематоза.

11. Диагностика красной волчанки.

12. Сущность феномена Харгрейвса (LE) при красной волчанке, его диагностическое значение.

13. Дифференциальная диагностика эритематоза.

14. Методы лечения красной волчанки.

15. Прогноз и диспансеризация больных красной волчанкой.

4. Аннотация:

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит - заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся периодическими обострениями с высыпанием афт и ремиссиями. Болеют лица обоего пола, возраст значения не имеет.

Этиология заболевания окончательно не выявлена. В возникновении заболевания имеют значение следующие факторы:

a) аллергические заболевания, сопровождающиеся гиперчувствительностью к лекарственным, пищевым, микробным и вирусным аллергенам;

b) нарушения функции желудочно- кишечного тракта;

c) респираторные инфекции;

d) травма слизистой оболочки полости рта.

Доказана связь афт Сеттона с заболеваниями крови, а с дисбактериозом в 100 % случаев (по данным ЦКВИ).

Патогенез ХРАС достаточно изучен. Существует взаимосвязь между тяжестью клинических проявлений заболевания с состоянием местного и общего иммунитета. Более легкому течению заболевания, (фибринозная форма) сопутствует существенное снижение содержание лизоцима в слюне, падение уровня секреторного иммуноглобулина А (S, Ig A) и ослабление функциональной активности противомикробных антител к стрептококку и стафилококку, что приводит к резкому увеличению количества зеленящего стрептококка на поверхности пораженной слизистой).

Тяжелым клиническим формам ХРАС (рубцующая и деформирующая), помимо снижения уровня лизоцима, присуще уменьшение общего количества иммуноглобулинов в слюне.

Такой сдвиг местного иммунитета сопровождается выраженными сдвигами качественного состава микрофлоры полости рта, дисбактериозом. Появление в полости рта таких представителей микрофлоры, как кишечная и спороносная палочки, дрожжеподобные грибы или их ассоциации с патогенным стафилококком свидетельствуют о значительном ослаблении сопротивляемости организма.

В свою очередь, измененная микрофлора, образуя токсины и другие продукты метаболизма, оказывает угнетающее действие на различные звенья иммунологической защиты.

Тяжелые формы стоматита протекают на фоне существенно измененной неспецифической реактивности организма: угнетении фагоцитарной и переваривающей функции нейтрофилов, снижении комплементарной и бактерицидной активности сыворотки крови. У больных этой группы нередко наблюдаются сочетанные дисбактериозы в полости рта и толстом кишечнике, изменение активности кишечных ферментов, явления бактериемии.

Для больных ХРАС характерно наличие гиперчувствительности замедленного типа к бактериальным и тканевым антигенам. Наряду с повышенной чувствительностью к микробным антигенам при рубцующейся и деформирующей формах стоматита выявляется гиперчувствительность к антигенам слизистой оболочки полости рта ( аутоиммунный компонент).

Деструктивные изменения, происходящие в слизистой оболочке полости рта, при тяжелом течении стоматита на фоне сниженной иммунологической защиты, приводят к накоплению аутоантигенов и развитию иммунопатологических реакций немедленного и замедленного типа, обусловливающих рецидивы заболевания.

Клиника.

Элемент поражения в развившейся стадии- афта округлой или овальной формы, до 5 мм в диаметре, покрыта фибринным налетом, располагается на гиперемированной отечной слизистой. В продромальном периоде больные отмечают жжение, боль, парестезию в месте возникновения афты. Вначале появляется резко ограниченное, гиперемированное пятно овальной или округлой формы, которое через несколько часов слегка приподнимается над окружающей слизистой. Спустя несколько часов пятно эрозируется и покрывается фибринозным налетом. Излюбленная локализация афт - переходная складка, боковые поверхности языка, слизистая губ и щек. По мере нарастания тяжести заболевания, количество афт увеличивается, а период заживления удлиняется с 7-10 дней до 2-4 недель. Особенностью заболевания являются частые рецидивы, интервалы между ними составляют от нескольких дней до месяцев. Общее состояние пациентов обычно не страдает, однако частые рецидивы приводят к нарушениям со стороны нервной системы (неврастении). У больных развивается апатия, нарушение сна, головная боль, канцерофобия.

По степени тяжести выделяют три формы:

Легкая форма - афты одиночные (чаще одна), малоболезненные, покрыты фибринозным налетом.

Средней тяжести - афт немного, они резко болезненны, регионарные лимфатические узлы увеличены, подвижны, болезненные при пальпации. Эпителизация происходит в течение 5 -10 дней.

Тяжелая форма- характеризуется множественными высыпаниями афт, рецидивы частые, почти непрерывное течение. В первые дни заболевания температура может повышаться до 37,2°С-38°С, появляется слабость, головная боль, адинамия, апатия. Афты резко болезненны даже в покое.

В динамике развития заболевания отмечается сезонность периодов обострения (осень-весна, как при заболеваниях ЖКТ), постепенное увеличение количества рецидивов в течение года вплоть до перманентной (в отдельных случаях ) формы течения.

Выделяют несколько клинико-морфологических форм хронического рецидивирующего афтозного стоматита:

Фибринозная форма - характеризуется появлением очаговой гиперемии, через несколько часов в этом участке отмечается выпот фибрина без образования единой пленки. Процесс может претерпеть обратное развитие или перейти в следующую фазу - деструкцию эпителия, появление афт, покрытых налетом.

Типичная форма - встречается наиболее часто. На слизистой полости рта появляются афты Микулича в количестве 1-3, малоболезненные. Общее состояние не страдает. Заживление происходит в течение 10 дней.

Гландулярная форма - изменения наблюдаются в паренхиме мелких слюнных желез или стенках выводных протоков. При поражении паренхимы желез появляется выбухание слизистой с последующим изъявлением этого участка. Воспаление стенки выводного протока малой слюнной железы приводит к увеличению железы, выводное отверстие увеличивается и зияет. Слизистая изъязвляется.

Язвенная или рубцующая форма - характеризуется появлением афт Сеттона на слизистой полости рта. Афты Сеттона - это глубокие язвы, с неровными краями, болезненные при пальпации. Заживление происходит с образованием рубца, полная эпителизация наступает на 20-25 день. Общее состояние нарушается - повышается температура до 38°С, наблюдается вялость, разбитость, адинамия, апатия.

Деформирующая форма - более тяжелое проявление афт Сеттона. Наблюдаются более глубокие деструктивные изменения соединительной ткани, в процесс вовлекается собственно слизистая и подслизистый слой. На месте заживления язв образуются глубокие, плотные рубцы, деформирующие слизистую оболочку мягкого неба, небных дужек, языка, углов рта, вплоть до микростомии. Афты рубцуются медленно, в течение 1,5-2 месяцев.

Синдром Бехчета (большой афтоз Турена) – крайне тяжелая степень тяжести заболевания, характеризующаяся поражением слизистой полости рта, конъюнктивы глаз и половых органов. При этой форме возможен летальный исход.

Диагностику осуществляют на основании данных анамнеза и клинической картины. Больные ХРАС часто страдают заболеваниями ЖКТ (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, колиты). Отмечается положительная кожно- гистаминовая проба. Кожно-аллергические пробы, как правило, положительны к одному или нескольким аллергенам. Цитология неспецифична.

Дата: 2019-05-28, просмотров: 198.