Продолжительность занятия __ мин.

1. Научно-методическое обоснование темы :

Патология слизистой оболочки полости рта занимает определенный вес в практике работы врача-стоматолога, а многообразие причин, ее вызывающих, и клинических проявлений крайне затрудняют диагностику и проведение лечебно-профилактических мероприятий. В связи с этим, знание методов обследования таких больных приобретает важное практическое значение.

2. Цель занятия :

Овладеть методами комплексного обследования больных с заболеваниями слизистой оболочки полости рта.

В результате освоения темы занятия студент должен:

Знать: приемы обследования.

Уметь: определять показания к каждому методу обследования.

Владеть: методиками основных и дополнительных методов обследования.

3. Контрольные вопросы :

1. Основные методы обследования пациентов с патологией слизистой оболочки полости рта.

2. Патогистология поражений слизистой оболочки полости рта.

3. Характеристика элементов поражения.

4. Дополнительные методы исследования :

5. Показания к применению цитологических методов. Методики проведения.

6. Иммунологические методы исследования в диагностике поражений слизистой оболочки полости рта.

7. Специальные (инструментальные) методы исследования слизистой полости рта.

4. Аннотация :

Обследование больного с заболеваниями слизистой оболочки полости рта складываются из основных (субъективных и объективных) и вспомогательных методов исследования.

Субъективные методы обследования (опрос) включают в себя жалобы, анамнез заболевания и анамнез жизни.

Опрос является первым и очень важным этапом обследования больного. Он начинается с уточнения паспортных данных и выявления жалоб. Важно определить характер болей, причину их возникновения, длительность, локализацию, распространенность и т. д.

Подробно выясняют динамику возникновения и развития элементов поражения на слизистой и коже учитывая при этом общее состояние здоровья пациента. Далее выясняют объем, последовательность и эффективность проводимых ранее врачебных манипуляций, лекарственных и пр. назначений. Необходимо подробно собрать не только анамнез заболевания, но и анамнез жизни больного.

Следует подчеркнуть, что история жизни больного с патологией слизистой оболочки полости рта имеет гораздо большее удельное значение для выяснения этиологии и патогенеза заболевания в сравнении со всеми ранее изученными нозологиями стоматологических заболеваний (одонтология, пародонтология и пр.) Опрос должен протекать активно. Своими вопросами врач направляет рассказ больного таким образом, чтобы выяснить главное за короткое время. Но вместе с тем врач должен соблюдать деонтологические принципы. Необходимо учитывать состояние психики больного, не следует акцентировать внимание пациента на данных анамнеза, которые могут насторожить его и, способствовать развитию канцерофобии. Совершенно недопустимо отрицательно отзываться о лечившем его враче и предыдущем лечении.

Объективные методы обследования включают осмотр, пальпацию (зондирование), перкуссию, аускультацию (в отдельных клинических ситуациях) и пр.

Осмотр складывается из внешнего осмотра и исследования полости рта. При осмотре больного усаживают лицом к свету. Освещение должно быть естественным, а при его недостаточности необходимо пользоваться лампами дневного света. Исследование проводится при слегка откинутом положении головы.

При внешнем осмотре обращают внимание на общий вид больного, наличие припухлости, асимметрии, образований на губах. Конфигурация лица может меняться при воспалительных и некоторых эндокринных заболеваниях (микседема, акромегалия и пр.). Например, при базедовой болезни отмечается экзофтальм и увеличение щитовидной железы. При общесоматических заболеваниях конфигурация лица может меняться за счет отечности при нефрите, заболеваниях ССС. Характерен отек мягких тканей лица при аллергических состояниях (отек Квинке). Для подтверждения диагноза , как правило при дерматозах, необходимо дополнительно внимательно осмотреть кожный покров.

Необходимо обратить внимание на цвет, рельеф, степень увлажненности слизистой. При обнаружении элементов поражения проводится их оценка: определение первичных и вторичных элементов, их локализация, характер роста, группировка, стадия развития, размер, форма, окраска, плотность, болезненность и т.д.

Пальпация позволяет определить степень плотности лимфатических узлов, слюнных желез и очагов поражения, подвижность, наличие воспалительного инфильтрата в самом очаге или в окружающих тканях, болезненность очага, кровоточивость, наличие жидкости, флюктуации, характер экссудата. При этом всегда руководствуются сравнительным принципом – от неизмененных тканей к измененным, от непораженной стороны к пораженной и т.д.

Диаскопия — метод исследования эритематозных пятен, позволяющих уточнить характер эритемы, наличие бугорков и т.д. Диаскопия проводится путем надавливания стеклом на эритематозное пятно. Если при этом пятно бледнеет, то можно говорить о воспалительной гиперемии. Геморрагические пятна при диаскопии не бледнеют. Если при надавливании стеклом сохраняется желтоватая окраска пятна, то это свидетельствует о наличии экссудата. При наличии элементов, маскированных эритемой (например, бугорков при туберкулезе) последние при надавливании выявляются.

К аускультации прибегают в отдельных случаях для диагностики полостных элементов, патологии воздухоносных полостей и пр.

Патологические процессы принципиально можно разделить на три группы: воспалительные, дистрофические поражения и опухоли. Указанные разновидности в клинике в чистом виде встречаются редко.

Воспаление — защитная сосудисто-тканевая реакция организма на действие раздражителя. По морфологии различают три формы воспаления: альтеративную, экссудативную и пролиферативную. По течению воспаление бывает острое, подострое и хроническое. При остром течении преобладают альтеративные и экссудативные изменения, а при хроническом — пролиферативные.

Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием дистрофических и некротических процессов в клетках, волокнистых структурах и в межуточном веществе слизистой.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием гиперемии, отека и инфильтрации. Вслед за кратковременным рефлекторным сужением просвета капилляров наступает их стойкое расширение. Замедление тока крови ведет к стазу и тромбозу сосудов слизистой. Тонус сосудов снижается и нарушается проницаемость их стенок. За пределы сосудов выходят плазма крови (экссудация) и форменные элементы крови (эмиграция).

Нарушение проницаемости сосудов обусловливается выделением большого количества биологически активных веществ (ацетилхолина, гистамина, серотонина, кининов) в результате лизиса, клеток. При этом наблюдается отек и инфильтрация стенок сосудов и соединительной ткани слизистой оболочки полости рта. Инфильтрат может быть лейкоцитарный, лимфоидный, из плазматических клеток и с преобладанием эритроцитов.

Пролиферативное воспаление характеризуется процессами размножения и трансформации клеток. Размножение соединительнотканных клеток лежит в основе образования грануляционной ткани. В процессе фибробластической пролиферации происходит новообразование соединительных волокон. Это исход острого процесса.

Хроническое воспаление слизистой оболочки характеризуется размножением соединительнотканных клеток (лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов и др.). Затем образуется молодая, богатая клетками грануляционная ткань. Исходом продуктивного воспаления является формирование зрелой соединительной ткани, т.е. развитие склероза и фиброза.

В результате нервно-сосудистых расстройств в соединительнотканных структурах слизистой часто появляются очаговые некрозы. Поверхностные дефекты - эрозии - образуются при нарушении целостности только поверхностных слоев эпителия. Если повреждается соединительнотканный слой, то в результате заживления образуется рубец. При обострении хронического процесса присоединяется острое нарушение проницаемости сосудов с выходом полиморфноядерных лейкоцитов и эритроцитов в соединительнотканный слой слизистой оболочки.

Патологические процессы дистрофического порядка приводят к изменениям слизистой оболочки полости рта, в частности к нарушениям процессов ороговения в эпителии.

Акантоз— утолщение эпителиального слоя слизистой оболочки за счет пролиферации базальных и шиповатых клеток. Результатом акантоза является появление узелка, узла, лихенизации.

Заболевания, которым сопутствует данный патологический процесс: красный плоский лишай, лейкоплакия, мягкая лейкоплакия; гипо- и авитаминозы; красная волчанка; преканцерозный хейлит Манганотти; сухая форма эксфолиативного хейлита; атопический хейлит; актиномикоз; изменения слизистой при эндокринных нарушениях.

Паракератоз — неполное ороговение поверхностных клеток шиповидного слоя при сохранении в них уплощенных вытянутых ядер. При этом процессе выпадает фаза образования кератогиалина и элеидина, поэтому зернистый и блестящий слои отсутствуют. Из клеток рогового слоя исчезает клейкое вещество — кератин, вследствие чего обнаруживается выраженное шелушение эпидермиса. Образующиеся чешуйки легко отторгаются. Заболевания, которым сопутствует данный патологический процесс: лейкоплакия; гипо- и авитаминозы А, С, В; красный плоский лишай; сухая форма эксфолиативного хейлита; атопический хейлит; красная волчанка.

Дискератоз — форма неправильного ороговения, характеризующаяся патологической кератинизацией отдельных эпителиальных клеток.

Клетки становятся более крупными, округлыми, с зернистостью в цито-плазме — «тельца Дарье», затем превращаются в гомогенные ацидофильные образования с мелкими пикнотическими ядрами, называемыми зернами и располагающимися в роговом слое. Дискератоз наблюдается при старении. Злокачественный дискератоз характерен для болезни Боуэна, плоскоклеточного рака.

Гиперкератоз — чрезмерное утолщение рогового слоя эпителия. Он может развиваться в результате избыточного образования кератина или вследствие задержки слущивания эпителия. В основе гиперкератоза лежит интенсивный синтез кератина в результате повышения функциональной активности клеток эпителия (хроническое раздражение или нарушения обменного характера). Этот процесс сопровождает следующие заболевания: сухую форму эксфолиативного хейлита; лейкоплакию; красный плоский лишай; интоксикацию ртутью, свинцом, висмутом, алюминием, цинком и др.; красную волчанку; актиномикоз.

Папилломатоз — разрастание сосочкового слоя собственной пластинки слизистой оболочки и врастание его в эпителий. Этот процесс наблюдается при хронической травме слизистой оболочки нёба пластиночным протезом и других хронических травмах.

Вакуольная дистрофия - внутриклеточный отек эпителиальных клеток с появлением в цитоплазме вакуолей, разрушающих клетки. Иногда вакуоль занимает почти всю клетку, оттесняя ядро к периферии. При этом ядро принимает седловидную форму.

Причиной вакуольной дистрофии принято считать дегенеративные изменения в цитоплазме эпителиальных клеток. Заболевания, которые сопровождаются этим процессом: вульгарная пузырчатка; простой герпес; красная волчанка; изменения слизистой при эндокринных заболеваниях (гингивит беременных, синдром Иценко—Кушинга и др.).

Спонгиоз — скопление жидкости между клетками шиповидного слоя. Результатом этого процесса может быть волдырь, пузырек, пузырь. Спонгиоз сопровождает следующие заболевания: простой герпес; вульгарную пузырчатку; красный плоский лишай (буллезная форма); многоформную экссудативную эритему; хронический рецидивирующий афтозный стоматит; экзему.

Баллонирующая дистрофия — нарушение связей между клетками шиловидного слоя, что приводит к свободному расположению отдельных клеток или их групп в экссудате образующихся пузырьков в виде шаров-баллонов. Этому предшествует некоторое утолщение эпителия, появление гигантских эпителиальных клеток, образующихся в результате амитотического деления ядер, однако сама клетка не делится. Клетка увеличивается в размере (шар, баллон) и плавает в жидкости. Этот патологический процесс проявляется при простом герпесе, экземе, многоформной экссудативной эритеме, красном плоском лишае.

Акантолиз (акантолизис) — расплавление межклеточных мостиков на уровне десмосом в шиповидном слое, что ведет к потере связей между эпителиальными клетками. В эпителии образуются щели и внутри-эпителиальные пузыри, пузырьки. В основе этого процесса лежат иммунные механизмы. При этом шиповидные клетки округляются, немного уменьшаются в размере, ядро становится более крупным. Клетки свободно плавают в содержимом пузыря, а также выстилают его дно. Этот процесс встречается при вульгарной пузырчатке, простом герпесе.

Опухоли (бластомы) — патологическое разрастание тканей в результате потенциально беспредельного деления клеток. Бластомы делят на доброкачественные (зрелые) и злокачественные (незрелые). По происхождению их классифицируют следующим образом: опухоли из эпителиальной, соединительной, сосудистой, железистой, мышечной и нервной тканей, а также смешанные опухоли.

Доброкачественные опухоли слизистой оболочки рта состоят из дифференцированных клеток, сходных по строению с исходной тканью. Наблюдается тканевой атипизм. Эти опухоли растут медленно, четко ограничены, никогда не врастают в окружающие ткани, не метастазируют.

Злокачественные опухоли — построены из мало- и недифференцированных клеток и мало похожи на материнскую ткань. Характерен не только тканевой, но и клеточный атипизм: изменение формы клеток, укрупнение ядра, полиморфизм, появление гигантских клеток. Злокачественные опухоли быстро растут, склонны к метастазированию и рецидивам. Критерием малигнизации служит классическая триада: атипия, полиморфизм, инвазивный рост.