При ликвидации медико-санитарных последствий различных чрезвычайных ситуаций по тяжести клинических проявлений, высокой летальности и частоте инвалидизации пораженных особое место занимает специфический патологический процесс – синдром длительного сдавления (СДС) или тяжелая закрытая компрессионная травма, возникающая в результате сдавления большой массы мягких тканей, приблизительно равной массе верхней конечности и более. Сочетание раздавливания с длительной компрессией приводит к развитию синдрома длительного раздавливания. Немаловажным компонентом в его патогенезе является травматический шок.

При воздействии меньших грузов на первый план выступают не механические повреждения, а сдавление и вызванная им ишемия тканей, степень которой зависит, в частности, и от продолжительности компрессии. Безусловно, механические повреждения при сдавлении тканей также возможны и могут влиять на тяжесть состояния пострадавшего. Однако специфика патогенетических изменений, особенности клинической картины и лечебной тактики заставляют предпочесть термин синдром длительного сдавления. Известен синдром позиционного сдавления, вызываемый длительным пребыванием пострадавшего в неподвижном вынужденном положении. Причиной могут быть как бессознательное состояние (черепно–мозговая травма, алкогольная интоксикация и др.), так и пребывание в тесном замкнутом пространстве (известны случаи извлечения из–под обломков зданий пострадавших, у которых не было никаких механических повреждений, но они просидели сутки и более на корточках, не имея возможности распрямиться или хотя бы изменить позу).

Длительным сдавлением (раздавлением) называется компрессия мягких тканей свыше 2 часов. Компрессия менее 2 часов (чаще малой массы мягких тканей) синдромом длительного сдавления не сопровождается и называется кратковременной компрессией мягких тканей, при этом роль фактора времени в организации освобождения пострадавших из–под завалов является ведущей. СДС возникает при травме главным образом мышц и кожи, в меньшей степени клетчатки и сухожилий; сдавление полых частей тела (грудь, живот, голова) не приводит к развитию СДС.

Компрессионная травма малой массы мягких тканей (предплечье, кисть и меньше) синдромом длительного сдавления, как правило, не сопровождается.

Клиническая картина СДС

В периоде компрессии у большинства пострадавших сознание сохранено, но нередко развивается депрессия, которая выражается в апатии, заторможенности или сонливости. У других отмечается возбуждение. Такие пострадавшие кричат, жестикулируют, требуют оказать им помощь. Жалобы обусловлены болями и чувством распирания в сдавленных участках тела, жаждой, затрудненным дыханием.

При тяжелой компрессионной травме развивается травматический шок, особенно в случаях сочетанного повреждения головы, грудной клетки, живота.

В периоде декомпрессии различают несколько стадий.

I стадия декомпрессии (ранняя) обусловлена развитием эндогенной интоксикации, длится 1–3 суток. Некоторые пострадавшие возбуждены, но большинство выглядят вялыми, испуганными, заторможенными. После освобождения от сдавления беспокоят боли в поврежденных частях тела, ощущаются общая слабость, головокружение, тошнота, жажда, кожа покрывается холодным потом. Движения в конечностях ограничены из-за болей. Нарастает тахикардия, артериальное давление падает. При осмотре поврежденных участков тела выявляются трофические изменения в мягких тканях. Кожа приобретает синюшную окраску или мраморный вид, в местах сдавления − багрово-синюшный оттенок.

Нередко наблюдаются кровоизлияния, ссадины, гематомы и отпечатки сдавивших предметов. Может отслоиться эпидермис с образованием серозной жидкости. При нарастании отека кожа становится бледной, холодной, блестящей.

Участки вмятин сглаживаются, сдавленные конечности увеличиваются в объеме. Пульсация артерий ослабевает или даже не определяется. Ограничены или отсутствуют движения в суставах поврежденных конечностей, отмечается снижение или выпадение всех видов чувствительности. Развивается острая почечная недостаточность (ОПН), моча сначала лаково-красной окраски, потом приобретает темно-бурый цвет.

II стадия декомпрессии (промежуточная) длится от 4 до 18 суток.

У большинства пострадавших сознание сохранено, но в тяжелых случаях утрачено. Отмечаются вялость, сонливость, бред, иногда возбуждение. Сохраняются боль в области травмы, поясничная и головная боль. Выражена эндогенная интоксикация, характеризующаяся недомоганием, тошнотой, повторной рвотой, сухостью во рту. Пульс учащен, АД повышено, отмечается одышка. Температура тела повышается до 38°С и выше. Тоны сердца ослаблены. Наблюдается полиорганная патология. Продолжает снижаться функция почек с развитием анурии (отсутствие мочи). Нарастает острая почечная недостаточность, иногда развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность.

III стадия декомпрессии (восстановительная) – постепенное, в течение 3–5 недель восстановление функций пораженных органов. Пострадавших в основном беспокоят боли в области травмы и ограничение движений в поврежденных конечностях. При благоприятном течении под влиянием лечения отеки рассасываются, боли уменьшаются. Могут сохраниться остаточные явления полиневрита, ведущие к атрофии отдельных мышц, снижению сухожильных рефлексов, трофическим изменениям поврежденных конечностей. Со временем часть мышечных волокон гибнет, замещаясь соединительной тканью, что приводит к развитию контрактур и ограничению движений в суставах. Постепенно восстанавливается гомеостаз. Однако признаки функциональной недостаточности органов и систем могут сохраняться в течение нескольких лет.

Основной причиной смерти в поздний период являются септические осложнения при прогрессирующих дистрофических и некротических изменениях в поврежденных тканях, печени, почках, миокарде.