По распространенности патологического процесса:

· энцефалиты с преимущественным поражением белого вещества –– лейкоэнцефалиты (группа подострых прогрессирующих лейкоэнцефалитов);

· энцефалиты с преобладанием поражения серого вещества –– полиоэнцефалиты (острый, эпидемический летаргический энцефалит);

· энцефалиты с диффузным поражением нервных клеток и проводящих путей головного мозга — панэнцефалиты (клещевой, комариный, австралийский, американский энцефалит).

В зависимости от преимущественной локализации:

· полушарные;

· диффузные и очаговые;

· стволовые;

· гнойные и негнойные;

· мозжечковые;

· диэнцефальные;

· мезэнцефальные;

· с поражением только головного мозга или с заинтересованностью головного и спинного мозга (энцефаломиелиты).

Выделяют типичные и асимптомные варианты, абортивную и молниеносную формы.

Патогенез. Вирус чаще распространяется гематогенным путем. Возможны также контактный, алиментарный, воздушно-капельный пути передачи инфекции от человека или от животного человеку.

В основе развития первичного энцефалита лежит поражение головного мозга, вызванное непосредственным проникновением инфекционного агента через гематоэнцефалический барьер.

Пост- или параинфекционные острые энцефалиты характеризуются перивенозной инфильтрацией и диффузной демиелинизацией, возникающих в результате аутоиммунных реакций.

Клинические проявления энцефалитов имеют ряд общих синдромов, а также индивидуальных и специфичных для различных возбудителей.

К общим классическим проявлениям относят следующую триаду:

· синдром инфекционного заболевания (продромальный период от нескольких часов до нескольких дней, повышение температуры, симптомы поражения верхних дыхательных путей, лихорадка);

· общемозговые симптомы (головная боль, рвота, светобоязнь, эпиприпадки, нарушение сознания от легкой спутанности до глубокой комы, психомоторное возбуждение, дезориентация, изменение высших психических функций, поведенческие расстройства, галлюцинации);

· очаговые симптомы (парезы, параличи, афазия, диплопия, головокружение, парестезии, координаторные нарушения и чувствительные расстройства, как правило, выявляются менингеальные знаки).

Наиболее важным методом диагностики энцефалитов является исследование ликвора. При энцефалитах определяются повышенное давление; лимфоцитарный плейоцитоз (от 20 до 100 клеток в 1мкл); умеренное повышение белка (до 1,5 г/л).

В крови отмечается лейкоцитоз и повышенная СОЭ; на ЭЭГ — диффузные неспецифические изменения, доминирует медленная активность (тета- и дельта-волна), при эпиприпадках — пик-волна; на глазном дне — застойные диски зрительных нервов, на КТ и МРТ — очаговые изменения различной плотности.

В некоторых случаях необходимо проводить бактериологическое или вирусологическое исследование ликвора.

Герпетический энцефалит вызывается вирусом простого герпеса 1-го типа и развивается на фоне герпетического поражения слизистой полости рта. Реже заболевают энцефалитом при поражении вирусом герпеса 2-го типа, при котором появляются высыпания в области гениталий. В этом случае заболевание передается половым путем. Заболевают новорожденные во время родов при прохождении через родовые пути.

Клиника герпетического энцефалита: повышение температуры; парезы; головная боль; аносмия; рвота; афазия; ригидность затылочных мышц; отек мозга; генерализованные эпилептические припадки; кома; обонятельные и вкусовые галлюцинации; гиперкинезы; поведенческие нарушения; расстройство памяти.

В ликворе определяется повышение давления, лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плейоцитоз (от 50 до 500 клеток в 1 мкл, примесь эритроцитов, увеличение содержания белка до 2–3 г/л, иногда снижение содержания глюкозы).

Течение заболевания очень тяжелое, часто с летальным исходом. Последствия энцефалита проявляются деменцией с выраженными нарушениями высших корковых функций, в отдельных случаях отмечается полное выздоровление.

Лечение: гевиран (таблетки 200, 400 и 800 мг), ацикловир (виролекс, зовиракс) 3 раза в сутки через 8 ч по 10 мг/кг веса в/венно, вводится медленно в течение часа, растворив в 50–100 мл изотонического раствора хлорида натрия, в течение 10–14 дней; специфический (противогерпетический) иммуноглобулин 6 мл, в/мышечно, 2 дня, затем по 3 мл, на курс от 15 до 45 мл (при титре антител к вирусу простого герпеса 1:1024); противоотечные препараты и симптоматическая терапия (поддержание водно-минерального обмена, противосудорожные и др.); гормоны; гемодез; полиглюкин; реополиглюкин.

Прогноз при своевременном применении ацикловира –– благоприятный. В резидуальном периоде могут отмечаться корсаковские припадки, элементы афазии и др.

Клещевой энцефалит –– острое первичное вирусное заболевание головного мозга, отличается сезонностью. Выделяют 4 генетических типа, из них основные — дальневосточный и западный.

Резервуаром вируса являются грызуны, основной переносчик возбудителя — иксодовые клещи. Вирус попадает в организм человека через укус клеща или алиментарным путем при употреблении сырого молока зараженных коз или коров.

После укуса клеща-вирусоносителя вирус попадает в кровь и в результате гематогенной диссеминации и виремии проникает в ЦНС и другие органы. Преимущественно поражаются мотонейроны передних рогов спинного мозга, двигательные ядра продолговатого мозга, варолиева моста, подкорковых узлов, кора мозжечка, а также мозговые оболочки.

Инкубационный период после укуса человека клещом — от 3-х до 30 дней, при алиментарном заражении — 4–6 дней.

Необходимо знать отличительные признаки дальневосточного и западного вариантов клещевого энцефалита.