Есть

См. соответст­вующие алгоритмы

Налоксон 1-2 мл 0,5% раствора в/в

Есть

Алгоритм 30 «Острое нарушение мозгового кровообращения»

Нет

Доставка в стационар (ОИТАР, минуя приемное отделение)

Нет

Возможное отравление опиатами

Нет

Есть

20-60 мл 40% раствора глюкозы в/в

Понижен

Повышен

Нет

Есть

Нет

Да

Уровень глюкозы

Алгоритм 4 «Внезапная смерть, сердечно-легочная реанимация»

Оценка уровня сознания по шкале Глазго

Черепно-мозговая травма

Алгоритм 39 «Черепно-мозговая травма»

Состояние пациента в результате травмы

Выполнить следующие мероприятия. 1. Обеспечить проходимость дыхательных путей. 2. Постановка воздуховода. 3. Ингаляция кислорода. 4. ИВЛ при неадекватном дыхании через ларингиальную маску (интубационную трубку). 5. Глюкометрия. 6. ЭКГ. 7. Контроль вены, 0,9% раствор натрия хлорида в/в. 8. АД.

Пульс

Алгоритм 28 «Комы при сахарном диабете»

Наличие аритмии

Нормальный

Возможность гипотермии, гипертермии, гиповолемии

Нет

Улучшение

См. соответствующие алгоритмы лечения аритмий

Наличие очаговых или менингеальных симптомов

Есть

Алгоритм 27 «Кома неясного генеза»

Классификация миастении

В основу положены 6 критериев.

1. Возрастной критерий:

· миастения новорожденных (транзиторная миастения);

· врожденная или младенческая миастения;

· юношеская миастения (до 20 лет);

· миастения взрослых (зрелого возраста);

· поздняя миастения.

2. Характер течения:

·миастенические эпизоды;

·стационарное течение;

·прогрессирующее и злокачественное течение.

3. Распространенность мышечной слабости:

·локальная миастения:

·глазная;

·глоточно-лицевая;

·скелетно-мышечная;

·генерализованная миастения.

4. Тяжесть миастенических расстройств:

·легкая форма;

·тяжелая форма;

·средняя степень тяжести.

5. Обратимость симптомов под влиянием антихолинэстеразных препаратов (АХЭП):

·полная компенсация на приеме АХЭП;

·неполная компенсация;

·плохая компенсация.

6. Состояние вилочковой железы:

·тимомогенная миастения;

·тимогенная миастения

Диагностические тесты. Оценка мышечной системы и патологической утомляемости может проводиться как клинически, так и с помощью электрофизиологических методов.

Вне зависимости от метода исследования тестирование проводится до и через 30 мин после введения АХЭ-препарата (прозерина, калимина).

Прозерин вводится п/кожно или внутримышечно в дозе 1,0–1,5–2 мл 0,05% раствора.

Калимин вводится в дозе 2 мл 0,1% раствора или 0,5–1 мл. 0,5%.

Активное выявление утомляемости клиническими методами:

1. Учет состояния больного в утренние и вечерние часы, до и после нагрузок.

2. Проба на повторные активные движения ослабленных мышц до и через 30 мин после введения АХЭ-препаратов (открывание и закрывание глаз, сжатие кистей в кулак, подъем конечностей и др.).

Использование электрофизиологических методов:

1. Реакция Жолли –– М реакция –– истощение сократительной способности мышц при повторных раздражениях фарадическим током. После введения прозерина утомляемость мышц заметно снижается.

2. Исследование нервно-мышечной передачи методом стимуляционной электромиографии.

Исследование вилочковой железы. Для оценки ее состояния используют компьютерную томографию средостения, которая обнаруживает зону повышенной плотности и иногда очаги кальцинатов в проекции вилочковой железы.

Клиника. Ведущим клиническим синдромом М является слабость и патологическая утомляемость поперечно-полосатых мышц, которые могут захватывать различные мышечные группы. Несмотря на наличие парезов мышц, сухожильно-надкостничные и кожные рефлексы у больных М обычно не изменены, нет патологических рефлексов, не бывает дегенеративной мышечной атрофии (возможна простая атрофия), сохранена чувствительная сфера.

В зависимости от распространенности двигательных нарушений М расстройства могут носить локальный или генерализованный характер, на основании чего выделяются различные клинические формы.

Глазная форма. Поражаются наружные мышцы глаза и почти не встречается внутренняя офтальмоплегия. Характерна асимметричность глазо-двигательных расстройств и слабость одних мышц при сохранности функций других.

Глоточно-лицевая форма встречается реже глазной. Характеризуется расстройством глотания, голоса и затруднением при жевании. Лицо больных при этой форме «маскообразно». Почти постоянно отмечается нарушение фонации (гнусавость, понижение звучности голоса), заметно усиливающееся при продолжительном разговоре. Характерный симптом –– расстройство глотания (попадание жидкости в нос, затруднение прохождения комка пищи), сопровождающееся гиперсаливацией.

Скелетно-мышечная форма (ее называют также туловищной) проявляется слабостью мышц туловища и проксимальных отделов конечностей. При большой ее выраженности и утомлении походка приобретает черты «утиной» (миопатической). Больные испытывают затруднения при переходе из горизонтального положения в вертикальное.

Генерализованная форма. Для нее характерны распространенные мышечные нарушения, обязательно включающие туловище, конечности и часть или все краниальные мышцы.

Состояние вилочковой железы (патогенетические формы). В зависимости от поражения вилочковой железы выделяют:

· тимомогенные формы –– при наличии тимомы (доброкачественной, злокачественной);

· тимогенные формы –– при гипер-, нормо- или гипоплазии вилочковой железы.

В случаях удаления тимуса указывается ранний (до года) или поздний посттимэктомический период и течение болезни в этом периоде.

К неотложным состояниям и грозным осложнениям миастении относят миастенический криз. В одних случаях он возникает: при прогрессировании заболевания; под влиянием перенесенной инфекции или других экзогенных факторов; в связи с необоснованной отменой лекарств; при проведении наркоза или оперативного вмешательства с назначением мышечных релаксантов или после применения препаратов, противопоказанных при миастении.

Клиническая картина миастенического криза выглядит весьма драматично: резко нарастает птоз; афония; дизартрия; расстраивается глотание; челюсть пациента отвисает; нарастает саливация; развиваются дыхательные нарушения вплоть до апноэ; пациент становится неподвижным; активные движения в конечностях полностью отсутствуют; может прекратиться перистальтика кишечника.

Второй тип острого пароксизма, наблюдаемого у пациентов с миастенией, –– холинергический криз. Он возникает при передозировке АХЭП, но внешне напоминает миастенический криз. Клиническая картина этого криза протекает с нарастающей слабостью; обездвиженностью; затруднением дыхания. При этом холинергический криз имеет три отличительных признака, не встречающихся при миастеническом кризе, а именно: определяется мускариновый эффект (резкая потливость, тошнота, рвота, боли в животе, диарея); никотиноподобный эффект с фасцикуляторными подергиваниями, судорогами; третий признак –– симптом возбудимости центральной нервной системы, проявляющийся страхом, выраженным возбуждением, головными болями, снижением АД, нередко сонливостью, птозом, брадикардией.

Лечение АХЭ-препаратами:

1. Прозерин –– неостигмин метилсульфат –– сильный АХЭ-препарат непродолжительного действия (2–3 ч). Применяется внутрь и под кожу. Выпускается в таблетках по 0,015, порошках и растворе 0,05% по 1 мл.

2. Калимин (местинон) –– пиридостигмин бромид –– менее активный, но более мягкий препарат с продолжительным действием (6–8 ч). Выпускается в драже по 10 и 60 мг и в 0,1 и 0,5% растворе (в 1 мл 1 и 5 мг), 60 мг в драже эквивалентны 2 мг инъекционного раствора. Начальные дозы 30 мг (0,5 драже) 1–2 раза в день, обычная суточная доза –– 120–180 мг.

3. Оксазил –– действие 6–10 ч. Выпускается в таблетках по 1; 5 и 10 мг, обладает более выраженным воздействием на мышцы туловища.

4. Убретид –– сильный АХЭ-препарат лительного действия (до 72 ч). Выпускается в таблетках по 5 и 10 мг и в ампулах по 0,1–0,5 мг. Его преимуществом является редкая частота приема –– 1 раз в 1–2 дня, но опасна передозировка.

5. Тензилон –– эдрофониум хлорид –– препарат короткого действия. Используется главным образом в диагностических тестах и для купирования М кризов. Вводится в/венно дробно, начальная доза 2 мг, при отсутствии эффекта через 30 мин вводят еще 8 мг. Действие препарата заканчивается через 5 мин. Выпускается в ампулах по 2 мг.

6. Галантамин (инвалин) –– АХЭ-препарат растительного происхождения, обладает достаточно сильным и продолжительным действием (8–12 ч). Выпускается в ампулах по 1 мл в виде 0,1; 0,25; 0,5 и 1% раствора.

7. Другие алкалоиды растительного происхождения –– стефаглобрин, дезоксипеганин, сангвиритрин –– аналогичны галантамину по эффективности и формам выпуска.

Купирование миастенического криза:

1. Преднизолон 100–200 мг — 1-й день; 50–60 мг — 2-й день, вводится до 9 ч утра в один прием в/венно, капельно, доза снижается через 2–3 приема через день.

2. Солумедрол (метилпреднизолон) — 250–500 мг

3. Прозерин 0,05% 1,0 п/кожно, калимин 30 мг, 3–4 раза в день, оксазил 1,5 и 10 мг.

4. Внутрь: панангин, аспаркам.

5. Верошпирон 1 табл. в день.

6. Ретаболил 50 мг 2 раза в неделю или милдронат внутрь или в/венно.

7. Плазмаферез № 3–5 сеансов.

8. ВЛОК.

9. ГБО.

55. Миастения.

55.1. Миастенический криз (неотложное состояние, характеризующееся угнетением дыхания вследствие слабости дыхательных мышц, риском аспирации вследствие поражения орофарингеальной мускулатуры).

Признаки:

угнетение, остановка дыхания, слабый кашлевой толчок, цианоз;

учащение пульса и повышение АД;

профузное потоотделение;

неспособность контролировать глотание слюны, дисфагия;

мидриаз;

слабость скелетной мускулатуры.

Неотложная помощь:

при дыхательной недостаточности временную помощь можно оказать введением ротового воздуховода;

при нарастающей дыхательной недостаточности – интубация трахеи с подключением вспомогательной или ИВЛ;

ввести неостигмин 0,05% раствор –1 - 2 мл в/в (при ИВЛ антихолинэстеразные средства не вводятся);

ввести преднизолон 90-120 мг в/в;

при самостоятельном дыхании и обильной саливации п/к неостигмин и атропин 0,1% раствор 0,3-0,5 мл.

55.2. Холинергический криз (осложнение избыточного приема антихолинэстеразных средств).

Признаки:

боли в животе, диарея, тошнота, рвота;

повышенное слюноотделение, слезотечение;

миоз;

фасцикуляции;

профузное потоотделение;

брадикардия;

слабость скелетной, орофарингеальной мускулатуры.

Неотложная помощь:

обеспечение проходимости верхних дыхательных путей, интубация трахеи, при необходимости – ИВЛ; 

прекращение приема антихолинэстеразных лекарственных средств (неостигмин) минимум на 72 часа;

повторные введения 0,1% раствора атропина 0,5-1,0 мл п/к (до появления сухости во рту).

Больные с миастеническим и холинергическим кризами подлежат экстренной госпитализации в стационары, имеющие реанимационое и неврологическое отделение.

Менингеальный синдром

Наблюдается при менингитах различной этиологии, кровоизлиянии в субарахноидальное пространство и некоторых других патологических процессах. Развивается своеобразная клиническая картина, получившая название «менингеальный синдром».

Клиника раздражения мозговых оболочек (менингеального синдрома):

• головная боль, рвота, болезненность при перкуссии черепа, повышенная чувствительность к световым, звуковым и кожным раздражителям;

• тоническое напряжение мышц, разгибающих шейный отдел позвоночника;

• симптом ригидности затылочных мышц; мышц-сгибателей тазобедренных и коленных суставов — симптом Кернига; верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского,

• «поза легавой собаки»;

• у детей наблюдается симптом «подвешивания» по Лессажу — ребенка приподымают, поддерживая за подмышечные области, при этом ножки непроизвольно подтягиваются к животу за счет двойного сгибания,

• симптом Бехтерева: при постукивании по скуловой дуге усиливается головная боль и непроизвольно возникает гримаса на соответствующей половине лица.

Изменения цвета ликвора:

• кровь в ликворе указывает на субарахноидальное кровоизлияние;

• при менингитах ликвор становится мутным от присутствия большого количества форменных элементов,

• желто-зеленоватый цвет ликвора (ксантохромия) приобретает после субарахноидального кровоизлияния, при менингококковом менингите, при опухолях мозга.

При некоторых заболеваниях плейоцитоз по своей выраженности преобладает над кратностью увеличения содержания белка — клеточно-белковая диссоциация. Такое состояние наблюдается в основном при гнойных менингитах. Белково-клеточная диссоциация — состояние с преобладанием белка над количеством форменных элементов может свидетельствовать об опухолевом поражении головного мозга.

Гнойные менингиты

Эпидемический цереброспинальный менингит вызывается грамотрицательным диплококком — менингококком Вейксельбаума. Инфекция передается капельным путем от больного и здорового кокконосителя, болеют чаще дети раннего возраста, преимущественно в зимне-весенний период, спорадические случаи могут встречаться в любое время года.

Клиника. Инкубационный период — 1–5 (реже 10) дней. Заболевание развивается остро с высокой температуры (до 39-40°С); нарастают общеинфекционные и оболочечные синдромы.

В неврологическом статусе: сухожильные рефлексы повышены, брюшные — снижены, появляется симптом Бабинского, иногда поражаются черепные нервы (III, VI, VII, VIII пары) на фоне герпетических высыпаний на губах, кожных высыпаний геморрагического характера (чаще у детей), нарушается сознание, появляются судороги, развиваются парезы и параличи, расстройства сна, нистагм, что свидетельствует о заинтересованности мозгового ствола и развитии менингоэнцефалита.

Диагностика и дифференциальная диагностика основывается на клинических и лабораторных данных (включая бактериоскопию с выявлением диплококка Вейксельбаума).

Менингит, вызываемый гемофильной палочкой — наиболее распространенная (до 50%) форма острого бактериального менингита. В 90% случаев поражает детей до 5 лет. В диагностике важное значение имеет исследование ликвора, посевы дают положительный результат и могут быть выделены как из жидкости, так и из крови.

Лечение: цефтриаксон 2‑4 г/сут, в/венно (разделяя по 1–2 г каждые 12 ч или цефотаксим 8–12 г/сут, разделяя на 6 приемов, вводить каждые 4 ч).

Вторичные гнойные менингиты. Инфекция (чаще пневмококки, палочки Пфейфера, реже — стафилококки, стрептококки) проникает в субарахноидальное пространство контактным, гематогенным, лимфогенным, периневральным путем из различных источников инфекций (уши, синусы, миндалины, раневые отверстия). Заболевание начинается с высокой температуры (40–40,5°С). Развернутая картина менингита выявляется через 12–24 ч.

Ликвор мутный, зеленоватый, давление его повышено, определяется нейтрофильный плеоцитоз (несколько десятков тысяч), содержание белка более 2–3 г/л. При бактериоскопии обнаруживается возбудитель (пневмококк, стрептококк). В крови — лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная СОЭ.

Общий принцип лечения — создать раннюю «антибиотическую защиту» после установления диагноза.

Лечение: пенициллин 24–32 млн ЕД, 6–8 раз в сутки, в/мышечно 7–10 дней с отменой при санации ликвора (при числе клеток менее 100 в 1 мкл и при содержании лимфоцитов не менее 75%).

При менингитах, вызванных синегнойной палочкой, назначают полимиксин-М, Е.Соli, при инфлюэнц-менингите — морфоциклин, левомицетина гемисукцинат (хлорамфзеникол), канамицин.

Сутьфаниламиды пролонгированного действия (сульфамонометоксин, сульфапиридиазин, сульфадиметоксин) назначаются внутрь по схеме: 1-е сутки 2 г 2 раза, затем 2 г 1 раз в сутки.

Старт-терапией гнойного менингита неустановленной этиологии является в/мышечное введение аминогликозидов (канамицин, гентамицин) от 2 до 4 мг/кг в сутки (или сочетание ампициллина и канамицина), а также сочетание пенициллина, гентамицина и канамицина. Высокоэффективен также представитель карбапенемов –– меропенем.

Пневмококковый менингит. Пневмококк (Streptococcus pneumaniale) вызывает менингит в основном как осложнение среднего отита, мастоидита, синусита, переломов костей черепа, инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей и легких.

Клиника развивается на фоне субфебрильной или нормальной температуры. На 3–4-й день болезни на слизистой рта, реже на руках и туловище появляются герпетические высыпания, мелкая геморрагическая сыпь.

Возбудитель определяется в ликворе и крови, при постановке серологических реакций, в крови — выраженные воспалительные изменения.

Лечение: пенициллин в дозе 20–24 млн ЕД/сут в/венно (вводить по 3,3–4 млн ЕД каждые 4 ч), цефтриаксон 2–4 г/сут или цефотаксим 8–12 г/сут, разделяя, на 6 приемов, вводитъ каждые 4 ч.

Стафилококковый менингит — одна из форм вторичного гнойного менингита, который является осложнением первичного гнойного заболевания экстракраниальной локализации: гнойного отита, флегмоны, рожистого воспаления головы, лица, шеи, абсцесса легких, черепно-мозговой травмы в результате сегментарно-васкулярного, гематогенного и контактного поражения. Летальность до 20–45%.

Клиника: острое начало с высокой температурой до 40°; озноб, головная боль, тошнота, рвота; резко выраженные оболочечные симптомы; нарушение сознания; выраженная картина сепсиса (бледно-серый цвет кожи, снижение АД, глухость сердечных тонов, увеличение печени и селезенки); очаговая неврологическая симптоматика (парезы параличи, клонико-тонические судороги); бред, стопор, кома; в ликворе определяется высокий нейтрофильный плейоцитоз, повышение белка; в крови — гиперлейкоцигоз, ускоренная СОЭ.

Лечение: оксациллин 9–12 г/сут в/венно, разделить на 6 приемов, вводить каждые 4 ч. При устойчивости к пенициллину –– ванкомицин 1 г в/венно каждые 12 ч по 0,5 г.

СЕРОЗНЫЕ МЕНИНГИТЫ характеризуются серозными воспалительными изменениями в мозговых оболочках.

Энтеровирусные менингиты, вызываемые вирусами ЕСНО и Коксаки, обладают высокой контагиозностью, поэтому заболевание часто возникает в виде эпидемических вспышек.

Клиника. Менингит начинается остро и протекает с сочетанием общеинфекционного, оболочечного и ликворного синдрома, имея определенные специфические особенности:

• температура держится около недели;

• типичен общий вид пациента (лицо гиперемировано, выделяется бледный носогубный треугольник);

• часто отмечается выраженный конъюнктивит, инъекция сосудов склер, фарингит, герпетические высыпания на губах, в области носа, герпетическая ангина.

Течение в основном благоприятное, но в 10–40% возможны рецидивы; в ликворе определяется лимфоцитарный плейоцитоз, содержание белка и глюкозы в пределах нормы

Диагноз подтверждается вирусологическими исследованиями.

Лечение симптоматическое.

Паротитным менингитом болеют преимущественно дети дошкольного и школьного возраста во время или после перенесенного паротита.

Клиника. Заболевание развивается остро с высокой температуры (39–40°), головной боли, многократной рвоты.

Особенности менингита: клинически асимптомное течение; возможно отсутствие менингеальных симптомов; осложнение — гипертензионный синдром.

Верификация диагноза — проведение метода флюоресцирующих антител; определение титра антител в реакции пассивной гемагглютинации (РПГА) в парных пробах сыворотки крови и ликвора.

Лечение симптоматическое.

Туберкулезный менингит является проявлением гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Болеют чаще дети, страдающие туберкулезом легких, бронхиальных лимфатических и хориоидальных сплетений.

Клиника. На фоне субфебрильной температуры появляется повышенная утомляемость; головная боль; анорексия; бледность; потливость; общая слабость, — признаки неясной болезни. У детей появляется плаксивость, сонливость, раздражительность, изменяется характер. Пациенты худеют, усиливается головная боль, появляется рвота, нарушается сон, повышается температура до 38–39°, появляются психические нарушения, отмечается ригидность затылочных мышц, резко усиливается головная боль, пациенты хватаются за голову, резко вскрикивают («гидроцефальный крик»).

Постепенно нарастает косоглазие, диплопия, анизокория, птоз, гипомимия, рефлексы снижаются или исчезают, нарастают оглушенность. нарушается сознание, появляются судороги, затем развивается децеребрационная ригидность, в процесс вовлекаются витальные функции.

Давление ликвора значительно повышается (до 300–500 мм водн. столба), ликвор опалесцирует, при его стоянии в течение суток в пробирке выпадает тонкая нежная паутинообразная пленка фибрина (вид опрокинутой елочки), из которой можно высеять туберкулезные палочки.

В ликворе определяется лимфоцитарный плеоцитоз (до 100–300 клеток в 1 мкл), количество белка — до 1–5 г/л, снижение глюкозы до 0,15–0,3 г/л, хлоридов — до 5 г/л.

Лечение. I вариант: изониазид 5–10 мг/кг, стрептомицин 0,75–1 г в сутки в первые 2 мес (при постоянном контроле за токсическим воздействием на VIII пару черепных нервов) и этамбутол 15–30 мг/кг в сутки.

II вариант: изониазид, стрептомицин, этамбутол комбинируют с римфапицином в дозе 600 мг 1 раз в сутки.

III вариант: изониазид, рифампицин и пиразинамид 20‑35 мг/кг в сутки (возможно выраженное гепатотоксическое действие).

IV вариант: ПАСК до 12 г в сутки (0,2 на 1 кг массы тела) дробными дозами через 20–30 мин после еды, запивая щелочными водами, стрептомицин и фтивазид 40–50 мг/кг в сутки (0,5 г 3–4 раза в день).

Лечение проводится в стационаре в течение 5–6 мес, решающее значение имеет активное лечение в первые 2‑2,5 мес.

К ранним осложнениям гнойных менингитов относят:

• повышение внутричерепного давления;

• судорожный синдром:

• артериальные или венозные тромбозы;

• субдуральный выпот;

• гидроцефалию;

• нейросенсорную глухоту.

Поздние осложнения:

• когнитивные нарушения;

• локальный неврологический дефицит;

• эпилепсия.

Черепно-мозговая травма. Травма спинного мозга. Классификация, патогенез, патоморфология травм головного и спинного мозга