Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно - исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

I степень - прорастание слизистой оболочки в миометрий на глубину одного поля зрения при малом увеличении микроскопа.

II степень - поражение до 1/2 толщины стенки матки.

III степень - в процесс вовлечен весь мышечный слой.

Представленная классификация объединяет только диффузное поражение миометрия, при котором эндометриоидные имплантаты имеют вид слепых карманов или свищей и неприемлема для узловой формы заболевания.

Гистологическая классификация внутреннего эндометриоза. 1. Железистый - встречается в 16 раз чаше стромального.

2. Стромальный: а) аденомиоз - эндометриоз, сопровождающийся гиперплазией и гипертрофией мышечных волокон матки; б) аденомиома - в отличие от аденомиоза для данной формы заболевания характерно более четкое ограничение узлов с окружающей тканью, с отсутствием вокруг скоплений железистых включений эндометриальной стромы.

Эндометриоидные кисты яичников. На основании результатов электронно-микроскопического исследования отдельных участков эндометриоидных кист яичников установлено, что стромальный компонент, как и выстилающий эпителий, отличаются от таковых эндометрия. В частности, строма - по содержанию волокнистого компонента, морфофункциональному состоянию фибробластоподобных клеток и эндотелия сосудов.

Циклические изменения в эпителиальных клетках эндометриодных кист яичников слабо выражены по сравнению с таковыми в эпителии эндометрия, что связано с состоянием стромы. Результаты исследований показали, что эндометриоз яичников от 69,5 % до 96,0 % сочетается с другими локализациями эндометриоза или другими патологическими изменениями половой сферы.

Морфофункциональная характеристика эндометриодных кист яичников у больных различных возрастных групп не отличается, что может свидетельствовать об относительной автономности функционирования эндометриоза яичников и характеризуется функциональной гетерогенностью эпителиального и стромального компонентов. При воздействии гормональной терапии в эндометриодных кистах яичников и окружающих тканях происходят неспецифические изменения: нарушение проницаемости сосудистой стенки (васкуляризации стромы и окружающих кисту тканей), фиброзные изменения, уменьшение лейкоцитарной инфильтрации, но не обнаруживается полного подавления функциональной активности эпителия эндометриоидных кист яичников, с чем, по-видимому, связана недостаточная эффективность гормонального лечения.

Клиническая картина эндометриоза яичников очень разнообразна. Ведущим является болевой синдром различной интенсивности. Больные жалуются на постоянные, периодически усиливающиеся ноющие боли в низу живота с иррадиацией в прямую кишку, поясницу, достигающие максимума накануне и во время менструации. При самопроизвольной перфорации стенки кисты и излитии ее содержимого в брюшную полость развивается картина острого живота, напоминающая внематочную беременность. Наблюдается прогрессирующая альгоменорея, часто сопровождающаяся рвотой, головокружением, похолоданием конечностей и общей слабостью, что ведет к нарушению трудоспособности. Эндометриоидные кисты яичников всегда сопровождаются спаечным процессом в малом тазу, который может приводить к нарушению функции кишечника и мочевого пузыря (запор, дизурические явления). Могут возникать субфебрильная температура, озноб, увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Эндометриоз яичников часто проявляется первичным бесплодием. Клиническая картина напоминает хронический рецидивирующий аднексит, однако применение физиотерапевтических методов лечения способствует усугублению симптоматики.

При бимануальном исследовании больных эндометриоидными кистами яичников определяются опухолевидные образования тугоэластической консистенции сбоку или позади от матки, ограниченные в подвижности за счет спаечного процесса, резко болезненные при пальпации, овоидной или округлой формы размерами до 8-10 см в диаметре. Характерным является изменение размеров кист в зависимости от фаз от менструального цикла. Выраженность симптомов мало зависит от размеров кисты. Эндометриоидная киста яичника больших размеров может не давать никаких симптомов и быть случайной находкой при профилактическом осмотре. Минимальное распространение эндометриоза на брюшину малого таза и крестцово-маточные связки или прямокишечно-влагалищную перегородку вызывает тяжелые боли, приводящие к потере трудоспособности. Больные нередко госпитализируются в стационар с явлениями "острого живота". Иногда в стадии "малых" форм эндометриоза какие-либо клинические проявления отсутствуют либо единственным симптомом служат боли с сопутствующим у части больных бесплодием. Женщины с сохраненным двухфазным менструальным циклом могут жаловаться только на бесплодие.

Перитонеальный эндометриоз. Патогномоничными симптомами данного заболевания являются:

- нарушения менструальной функции (мено- и метроррагии);

- боли в нижних отделах живота и поясничной области различной интенсивности;

- диспареуния;

- бесплодие (как правило, первичное, реже - вторичное). Встречаются больные с "бессимптомным" течением патологического процесса. Косвенно о "бессимптомном" наружном эндометриозе свидетельствует случайное выявление гетеротопий у пациенток, подвергавшихся лапароскопической стерилизации.

Эндометриоз маточных труб. Изолированный эндометриоз маточных труб встречается редко, чаще он наблюдается в сочетании с эндометриоидными гетеротопиями других локализаций (внутренним эндометриозом матки и эндометриозом яичника). Основным симптомом заболевания является боль, которая усиливается во время менструации. Пальпаторно при бимануальном гинекологическом исследовании редко удается заподозрить наличие эндометриоза маточных труб. Поражение эндометриозом всей маточной трубы, сопровождающееся диффузным ее утолщением встречается редко. При этом относительно часто наблюдаются бесплодие и трубная беременность. Поскольку эндометриоз маточных труб преимущественно встречается в сочетании с внутренним эндометриозом и эндометриозом яичников, клиническая картина его практически не отличается от соответствующих клинических проявлений при указанных поражениях.

Ретроцервикальный эндометриоз. К ретроцервикальному эндометриозу относятся разрастания эндометриоза мелкоузловой или инфильтративной формы непосредственно у шейки матки в ректовагинальной клетчатке. Данная форма является разновидностью глубокого эндометриоза. Эндометриозу этой локализации свойственно многообразие клинических проявлений при различных стадиях распространенности процесса. Характерны сильнейшие упорные боли в области малого таза, которые иррадируют во влагалище, прямую кишку, промежность, наружные половые органы, часто в область бедра, усиливаются при половом сношении и акте дефекации, а также кровянистые мажущие выделения до и после менструации. У 2/3 женщин наблюдается прогрессирующая альгоменорея, сопровождающаяся рвотой, головокружением, похолоданием конечностей, общей слабостью, кратковременной потерей сознания. В дни менструации отмечаются метеоризм, задержка стула, чувство тяжести в области мочевого пузыря, учащенное мочеиспускание. В период менструации в кале может обнаруживаться примесь крови. Отличительной особенностью является инфильтративный рост в направлении прямой кишки, заднего свода влагалища и влагалищно-прямокишечной перегородки.

При влагалищном исследовании в ретроцервикальной области пальпируются мелкобугристые, плотные, неподвижные, резко болезненные эндометриоидные образования различного размера. В заднем своде они плотные, на широком основании и также мелкобугристые, малоподвижные и резко болезненные, особенно перед менструацией, диаметром от 1 до 3 см. Слизистая оболочка стенки влагалища над ними в большинстве случаев подвижная, иногда крупнозернистая и спаянная с эндометриоидными гетеротопиями. Нередко обнаруживается распространение резко болезненных мелких узелков в виде "четок" на брюшину малого таза и крестцово-маточные связки. Эти образования, как правило, неподвижны и нередко сращены с кишечником; поверхность их мелкобугристая. Пальпация эндометриоидных образований вызывает резкую боль. В некоторых случаях очаги представлены инфильтратом, занимающим весь задний свод влагалища и переходящим на ректовагинальную перегородку. При прорастании ретроцервикального эндометриоза в заднюю стенку влагалища через слизистую оболочку последнего просвечивают мелкие синюшные, нередко кистозные образования, размер которых в среднем составляет 0,8-1,0 см в диаметре. Накануне менструации они становятся темно-багровыми.

У большинства больных ретроцервикальным эндометриозом тело матки нормальной величины, отклонено кзади.

При распространении патологического процесса на прямую кишку с "прорастанием" очагов эндометриоза в толщу ее стенки пальпаторно определяется плотная, резко болезненная опухоль с неровной поверхностью. Может иметь место довольно значительное сужение просвета кишки.

Эндометриоз влагалища. Наблюдается реже, чем основные виды этой патологии. Он может быть первичным или являться следствием распространения ретроцервикального эндометриоза. Клиническая картина зависит от глубины поражения стенок влагалища и вовлечения в процесс смежных органов. Поверхностный эндометриоз влагалища проявляется пред- и постменструальными кровянистыми выделениями. При прорастании стенки влагалища основной симптом - боли во влагалище и внизу живота во время менструаций, часто диспареуния. Их интенсивность возрастает при поражении костей таза, промежности и наружного сфинктера прямой кишки. При распространении процесса на переднюю стенку влагалища наблюдается учащенное и болезненное мочеиспускание. Накануне и во время менструаций в зоне разрастания гетеротопий прощупываются болезненные узлы или мелкокистозные образования, которые при осмотре имеют багрово-синюшный или коричневый цвет. В период менструации из них в виде струйки темного цвета может вытекать кровь. При нарушении целостности влагалищного эпителия кровянистые выделения могут наблюдаться и вне менструации, в частности при бимануальном исследовании больной.

Эндометриоз брюшины прямокишечно-маточного углубления и крестцовых связок бывает, как правило, вторичным и чаще всего развивается при наличии эндометриоидных кист яичников и при ретроцервикальном эндометриозе. Характерны жалобы на боли в низу живота и в пояснице, иногда принимающие распирающий характер, беспокоящие при половом сношении. При влагалищном исследовании у некоторых больных удается пропальпировать узелки эндометриоза на брюшине или крестцово-маточных связках в виде "четок". Пальпация их резко болезненна.

Эндометриоз наружных половых органов относится к числу редких гинекологических заболеваний. Чаще поражаются большая половая губа, реже - малые половые губы и большие железы преддверия. Эндометриоидный процесс обычно четко ограничен, мягковатой консистенции, нередко имеет вид "синюшных глазков" или кист. Кожа над очагами поражения чаще бывает интактной, но может подвергаться эрозированию или изъязвлению. Во время менструации очаги увеличиваются в размерах, может наблюдаться геморрагическое отделяемое шоколадного цвета.

Несмотря на то что каждая форма эндометриоза имеет свои особенности со спецификой многих симптомов, имеется группа общих проявлений данного заболевания, характерных для всех форм, которые и определяют степень тяжести болезни (табл. 8).

Табл. 8. Система оценки клинических нарушений при эндометриозе (А. М. Dlugi et al., 1990)

Клинический симптом	Степень тяжести	Характеристика
Альгодисменорея	Легкая   Средняя Тяжелая	Незначительное снижение трудоспособности Временная потеря трудоспособности Потеря трудоспособности более 1 суток
Диспареуния	Легкая Средняя Тяжелая	Незначительный дискомфорт Локальная болезненность Невозможность половых контактов из-за боли
Болезненность при влагалищном исследовании	Легкая   Средняя   Тяжелая	Минимальная напряженность при пальпации Выраженная напряженность при пальпации Невозможность пальпации из-за резкой напряженности и болезненности

Формы экстрагенитального эндометриоза. Экстрагенитальный эндометриоз может локализоваться в любом органе. Клиническая картина зависит от того, какой орган поражен.

Симптоматика эндометриоза кишечника зависит от глубины поражения стенки кишки и локализации очагов. Больные жалуются на тупые ноющие боли в животе, совпадающие с менструациями, сопровождающиеся тошнотой и усилением перистальтики. По мере прогрессирования процесса болевой синдром нарастает, присоединяются симптомы стенозирования просвета кишки (сильные схваткообразные боли, затруднение отхождения газов и задержка стула, вздутие живота, иногда и рвота), может развиться картина кишечной непроходимости. При поражении всей толщи стенки кишки в кале может быть кровь.

При эндометриозе мочевого пузыря во время менструаций отмечается учащенное, болезненное мочеиспускание, при распространении процесса в просвет мочевого пузыря - гематурия. При эндометриозе мочеточников может развиться их расширение и гидронефроз.

Эндометриоз легких характеризуется рецидивирующим кровохарканьем, возникающим во время менструации. При эндометриозе плевры и диафрагмы развивается пневмоторакс, у ряда больных - пневмоторакс и гематоракс, реже - только гематоракс.

Эндометриоз послеоперационного рубца и пупка проявляется болью и кровянистыми выделениями из них во время менструации, а также образованием болезненных узлов, кожа над которыми приобретает багрово-синюшную или коричневую окраску.

Диагностика

Система обследования больных при подозрении на внутренний эндометриоз в литературе обсуждалась достаточно широко. Для полного и Динамичного обследования больных на эндометриоз целесообразно пользоваться схемой, предложенной в 1993 г. А. Н. Стрижаковым и А. И. Давыдовым (рис. 2).

 

Рис. 2. Схема обследования больных на эндометриоз

 

В диагностике эндометриоза наряду с данными анамнеза и традиционным клиническим обследованием особую значимость приобретают вспомогательные методы (определение маркеров эндометриоза, ультразвуковая диагностика, гистероскопия, кольпоскопия, рентген-компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, изучение гемодинамики органов малого таза с помощью ангиографии и доплерометрии, лапароскопия). Именно с помощью них удается поставить правильный диагноз, который верифицируется до 95-98 %.

Маркеры эндометриоза. Глубокий эндометриоз связан со специфическим снижением клеточной активности естественных киллеров.

Повышение уровней ракового белка-125 (СА-125) и плацентарного белка-14 (РР-14) в плазме крови выявило их специфическую взаимосвязь с эндометриоидными кистами и с глубоким эндометриозом. Поверхностные очаги тазового эндометриоза осуществляют секрецию преимущественно в брюшную полость, в то время как глубокие эндометриоидные поражения - в кровоток.

СА-125 экспрессируется клетками как эутопического, так и эктопического эндометрия. СА-125 может быть повышен при эндометриозе, раке яичников, миоме матки, воспалительных процессах, ранних сроках беременности. У женщин, больных эндометриозом, концентрация СА-125 в плазме крови повышается в течение всей лютеиновой фазы и во время менструации, а во время фолликулиновой и ранней лютеиновой остается неизменной. У здоровых женщин такие циклические изменения уровня СА-125 в плазме крови не наблюдаются.

У больных с эндометриоидными кистами яичников концентрация СА-125 в плазме крови заметно повышается. Измерение уровня СА-125 в содержимом кист яичников служит основанием для дифференциальной диагностики между желтой и эндометриоидной кистами яичника.

Концентрация СА-125 может иметь диагностическое значение при подтверждении глубокого инфильтративного эндометриоза.

СА-125 - высокомолекулярный гликопротеин, маркер эпителиальных опухолей яичников. Этот антиген экспрессируется эпителием целомического происхождения. В течение нормального менструального цикла эутопический эндометрий является главным источником продукции СА-125 и секреции его в просвет желез и кровеносных сосудов эндометрия. Концентрация СА-125 в перитонеальной жидкости почти в 100 раз выше, чем

в плазме. Это можно объяснить местной секрецией СА-125 клетками брюшины и медленным всасыванием в дугласовом пространстве из-за высокого молекулярного веса СА-125.

УЗ-диагностика эндометриоза. Представленные алгоритмы ультразвуковой диагностики различных форм эндометриоза разработаны и предложены к широкому использованию в клинической практике В. Н.Демидовым (1996).

I степень эндометриоза:

1) появление небольших (диаметром около 1 мм) эхонегативных трубчатых структур, идущих от эндометрия по направлению к миометрию;

2) наличие в области базального слоя эндометрия небольших округлой или овальной формы гипо- и анэхогенных структур диаметром около 1-2 мм;

3) неравномерность толщины базального слоя эндометрия;

4) зазубренность или изрезанность базального слоя эндометрия;

5) появление в миометрии, непосредственно примыкающем к полости матки, отдельных участков повышенной эхогенности толщиной до 3 мм.

II - III степени эндометриоза:

1) преимущественное увеличение передне-заднего размера матки;

2) асимметрия толщины стенок матки;

3) появление в миометрии различной толщины зоны повышенной эхогенности;

4) обнаружение в зоне повышенной эхогенности анэхогенных включений диаметром от 2 до 6 мм или жидкостных полостей, содержащих мелкодисперсную взвесь;

5) появление в месте расположения патологического образования множественных средней и низкой эхогенности близко расположенных полос, ориентированных перпендикулярно к площади сканирования;

6) выявление повышенной эхогенности в зоне переднего фронта образования, пониженной - в области дальнего.

Очаговая форма внутреннего эндометриоза:

1) появление в одном из участков миометрия зоны повышенной неоднородной эхогенности с нечеткими и неровными контурами;

2) увеличение одной стенки матки по отношению к другой;

3) наличие внутри этой зоны отдельных округлой или овальной формы кистозных включений от 2 до 6 мм и кистозых полостей от 7 до 15 мм.

Узловая форма внутреннего эндометриоза:

1) появление в стенке матки зоны повышенной эхогенности округлой или овальной формы;

2) наличие в ней небольших, от 2 до 6 мм, анэхогенных включений или кистозных полостей от 7 до 33 мм, содержащих мелкодисперсную взвесь;

3) ровные и не всегда четкие контуры образования;

4) повышенная эхогенность возле переднего контура образования и пониженная - возле дальнего;

5) выявление в патологическом очаге средней и низкой эхогенности близко расположенных полос, идущих перпендикулярно к плоскости сканирования.

Эхография при эндометриоидных кистах яичников выявляет:

1) локализация - сбоку и сзади от матки;

2) размеры в 93 % - 2,5-7,5 см (от 0,8 до 12 см);

3) особенность - значительное утолщение стенок образования от 0,2 до 0,5 см;

4) в большинстве случаев содержимое однородное, представлено компактно расположенной несмещаемой мелкодисперсной взвесью средней (50 %) или повышенной эхогенности;

5) наиболее характерный признак (34 %) - двойной контур образования. На сканограмме - это появление на внутренней поверхности образования повышенной зоны эхогенности толщиной 0,1 - 0,15 см. Данный признак наблюдается в кистах, диаметр которых превышает 2,5 см.

Наиболее характерными ультразвуковыми признаками ретроцервикального эндометриоза являются следующие:

1) наличие в ректовагинальной клетчатке плотного образования, расположенного как непосредственно под шейкой матки, так и эксцентрично по отношению к ней;

2) в основном (63 %) пониженная его эхогенность;

3) неоднородность внутренней структуры образования (82 %);

4) неровные (86 %) и нечеткие контуры границы образования (82 %);

5) болезненность при надавливании влагалищным датчиком в зоне расположения ретроцервикального эндометриоза (60 %);

6) наличие эхографических признаков прорастания прямой кишки.

Для ультразвуковой диагностики ретроцервикального эндометриоза предпочтительной является трансвагинальная эхография (З. М. Киселева, 1993). Она позволяет обнаружить небольшие образования (диаметром до 2 см), а также в подавляющем большинстве случаев установить их прорастание в прямую кишку.

Кольпоскопия. Особенность кольпоскопической картины эндометриоза шейки матки сводится к изменению цвета и объема участков гетеротопий в зависимости от фаз менструального цикла. Наиболее выраженные изменения наблюдаются в лютеиновой фазе цикла, в период предменструальных кровянистых выделений. Из бледно-розовых плоских участков они превращаются в сине-багровые образования. Различают следующие варианты кольпоскопической картины эндометриоза влагалищной части шейки матки:

1) эндометриоидные очаги разной формы (точечного типа в виде "глазков", полосок, округлой и многоугольной формы) и величины (от булавочной головки до почти полного поражения влагалищной части), располагающиеся как на передней и задней губах шейки матки, так и вокруг маточного зева. Подобная картина чаще всего наблюдается после диатермокоагуляции шейки матки;

2) эндометриоз, имеющий вид псевдоэрозии с наличием закрытых желез, наполненных геморрагическим содержимым;

3) гетеротопии, имеющие вид хронического эндоцервицита;

4) в виде участков округлой формы, соответствующих месту наложения пулевых щипцов;

5) очаги, локализующиеся в области канала шейки матки и имеющие вид полипа. Наблюдается также комбинированное поражение влагалищной части и канала шейки матки.

Гистероскопия. Основным прогностическим критерием заболевания является визуализация устьев эндометриоидных ходов в виде темно-красных точечных отверстий на фоне бледно-розового оттенка слизистой полости матки. Часто эндоскопическая картина напоминает строение пчелиных сот.

Косвенными эндоскопическими признаками диффузной формы аденомиоза следует считать расширение полости матки и появление складчатости и неровного контура поверхности базального слоя эндометрия.

Для узловой формы аденомиоза характерно увеличение и деформация полости матки вследствие локального выбухания узлов.

Лапароскопия. Метод лапароскопического исследования может широко применяться как для диагностики эндометриоза, так и для лечения многих форм данного заболевания. Высокая разрешающая способность оптической техники дает возможность прицельно рассмотреть очаги эндометриоза на самых ранних этапах развития и провести дифференцированное лечение различными видами энергий (электрохирургия, лазерохирургия) в зависимости от формы заболевания.

Лапароскопию можно широко использовать также для контроля излеченности эндометриоза.

Вследствие специфического механизма деструкции тканей энергетический луч, используемый в качестве "скальпеля" при лапароскопии имеет ряд преимуществ по сравнению с традиционным хирургическим инструментом: при оперативном лечении распространенных тяжелых форм эндометриоза он обеспечивает высокую точность разрыва и позволяет контролировать глубину деструкции тканей при минимальном повреждении окружающих тканей; с его помощью можно удалить небольшие патологические очаги целиком путем испарения, что значительно упрощает методику и сокращает время операции.

Электрохирургическое воздействие включает в себя ряд технологий (D. Redvine, 1996):

- электрокоагуляция - денатурация белка, вызванная теплом, выработанным вследствие электрического сопротивления тканей;

- электрофулгурация - выброс электронов высокой энергии из активного электрода через воздух (плохой проводник) в ткань, что приводит к поверхностному ожогу и небольшой коагуляции;

- электрокаутеризация - воздействие горячим электродом, нагревающимся вследствие своей плохой проводимости;

- контактное резание - электрохирургическое резание путем прикосновения кончика электрода к ткани. Может использоваться как в режиме резки, так и в режиме коагуляции;

- скользящее резание - вариант точечной резки, когда брюшина натягивается, а слегка приоткрытые кончики электроножниц проводятся вокруг отсекаемого участка (используется режущий ток);

- коагуляционная резка - использование коагуляционного тока для разделения тканей. Это особенно удобно при работе в забрюшинном пространстве или на паренхиматозных органах, таких как матка или ее поддерживающие связки;

- испарение - разрыв клеток вследствие закипания внутриклеточной жидкости.

Электрохирургия является более дешевым, мобильным, точным и быстрым методом по сравнению с лазером (KTP/YAG - в 10 раз, СО₂ - в 5 раз) и может заменить его использование в большинстве случаев.

Достоинства лапароскопического метода заключаются также в возможности избежать лапаротомии, минимальных послеоперационных болях, быстром выздоровлении, коротком пребывании в стационаре и быстром возвращении к привычному образу жизни

Магнитно-резонансная томография. С начала восьмидесятых годов в арсенал современной медицины вошел принципиально новый диагностический метод исследования: магнитно-резонансная томография (МР-томография).

Данная методика основана на явлении ядерно-магнитного резонанса (регистрации энергии, излучаемой ядрами после предварительного воздействия радиочастотного импульса широкого спектра). Одно из направлений МР-томографии - использование его для диагностики очагов генитального эндометриоза. Использование МР-томографии позволяет в 100 % случаев установить причину увеличения матки. У больных с аденомиозом в миометрии определяются диффузные образования без четких контуров, расположенные непосредственно у эндометрия и идентичные с ним по структуре, а внутри патологических очагов регистрируются сигналы с высокой интенсивностью (Т2-взвешенное изображение). В отличие от аденомиоза миома матки на спектрограммах идентифицируется в виде образования с четкими контурами и низкой интенсивностью. Кроме этого, у больных с миомой матки визуализируются магистральные сосуды, что не удается обнаружить при аденомиозе. Возможности МР-томографии в диагностике очагов наружного генитального эндометриоза окончательно не изучены. Ряд исследователей указывает на достоверное различие в интенсивности спектрального сигнала, отраженного от патологических имплантатов и интактной брюшины. В отношении эндометриоидных кист яичников имеются достаточно четкие обоснования их спектроскопической характеристики: гетерогенный сигнал интенсивности, плотная капсула и неровные контуры.

Рентген-компьютерная томография. Современная гинекология предъявляет жесткие требования к методам диагностики заболеваний гениталий. Выбор оптимальной тактики консервативного и оперативного лечения заболеваний матки и придатков возможен только при наличии максимально полной и достоверной информации об имеющейся патологии. Большое значение при этом может иметь рентгеновская компьютерная томография (РКТ).

Показания для РКТ матки и придатков определяются по результатам скрининга УЗИ.

В настоящее время РКТ на спиральном компьютерном томографе с болюсным контрастированием может стать одним из наиболее эффективных методов диагностики при различных объемных образованиях малого таза. Метод позволяет определить характер патологического процесса, его I локализацию, взаимосвязь с соседними органами, а также уточнить анатомическое состояние полости малого таза.

Полученная информация может оказаться полезной не только для диагностического наблюдения, но и для планирования оперативного вмешательства.

Ангиография и доплерометрия в диагностике генитального эндометриоза. Ангиография позволяет обнаружить изменения архитектоники и структуры сосудистого русла, определить атипично расположенные сосуды, что помогает в диагностике эндометриоидных гетеротопий и в свою очередь играет существенную вспомогательную роль при хирургическом лечении больных. На ангиограммах четко определяется выраженный венозный застой в органах малого таза.

Показатели влагалищных реограмм свидетельствуют о том, что при генитальном эндометриозе снижается общее кровенаполнение внутренних половых органов и интенсивность кровоснабжения тканей, нарушаются эластотонические свойства сосудов, нарастает венозный застой.

В последние годы в литературе появились сообщения об исследовании артерий малого таза при генитальном эндометриозе доплерографическим методом.

При внутреннем эндометриозе тела матки ΙΙ-ΙΙΙ степеней распространения во внутренних подвздошных и маточных артериях наблюдается статистически достоверное увеличение РНТ (периода, в течение которого систолическое давление в исследуемом сосуде снижается вдвое). Возрастание индекса Hatle свидетельствует о включении компенсаторных механизмов, направленных на коррекцию сосудистых нарушений, проявляющихся в повышении резистентности стенок этих артерий (увеличение периода, в течение которого снижается систолическое давление, позволяет определенным образом компенсировать нарушения кровоснабжения матки).

В то же время у большинства больных внутренним эндометриозом тела матки II-III степеней наблюдаются декомпенсированные изменения периферической гемодинамики, так как значительное возрастание сосудистой сопротивляемости подвздошных и маточных артерий не сопровождается повышением РНТ.

Увеличение сосудистой резистентности при постоянном давлении в фазу систолы указывает на необратимость нарушений периферической гемодинамики, что позволяет внести существенные коррективы в тактику лечения больных внутренним эндометриозом II - III степеней распространения или узловой формой аденомиоза.

Дифференциальная диагностика. При эндометриозе шейки матки дифференциальную диагностику проводят с раком, псевдоэрозией, хроническим эндоцервицитом, наботовыми кистами с геморрагическим содержимым, хроническим эндометритом, эритро- и лейкоплакией.

Для эндометриоза шейки матки характерно появление межменструальных кровянистых выделений из половых путей, преимущественно за несколько дней до предполагаемой менструации. При осмотре шейки матки в зеркалах эндометриоидные гетеротопии могут визуализироваться в виде полосок, "глазков", "тутовой ягоды" или наботовой кисты. Причем форма их может варьировать от округлой до многоугольной, а оттенок - от бледно-розового до сине-багрового.

Кольпоскопия позволяет уточнить место и форму поражения. Широко применяется как простая, так и расширенная кольпоскопия. Эндометриоидные очаги в области слизистой оболочки цервикального канала с помощью кольпоскопа можно выявить только при их локализации в дистальной части канала шейки матки. Проксимальный отдел не доступен для исследования. В этих случаях необходимые данные позволяет получить цервикоскопия, произведенная с помощью фиброгистероскопа. Решающее значение в постановке диагноза имеют данные гистологического исследования прицельно биопсированной ткани шейки матки.

Эндометриоз яичников следует дифференцировать с опухолевидными образованиями воспалительного характера, доброкачественными и злокачественными опухолями, кистами с перекрутом ножки, туберкулезом придатков матки, субсерозной миомой матки, обострением хронического аппендицита. Из дополнительных методов исследования наиболее достоверным является лапароскопия, при которой выявляется опухолевидное образование белесоватого цвета с толстостенной капсулой, часто спаянное с задней поверхностью матки, брюшиной прямокишечно-маточного углубления, маточными трубами, серозным покровом прямой кишки. Иногда видны мелкие очаги эндометриоза и фибриноидные наложения на брюшине малого таза. При затруднении диагностики проводится термоцветовой тест, способствующий проявлению очагов эндометриоза. С целью диагностики эндометриоидных кист может применяться рентгенография органов малого таза в условиях пневмоперитонеума. Достаточно информативным является ультразвуковое исследование, при котором выявляется опухолевое образование, исходящее из яичника, с неоднородным полужидким содержимым. Характерным эхографическим признаком эндометриоидных кист служит мелкоточечная эхопозитивная взвесь внутри патологического образования на фоне высокого уровня звукопроводимости. Пункция эндометриоидного образования через задний свод влагалища противопоказана, так как ведет к распространению процесса на ректовагинальную перегородку, поражение которой утяжеляет течение заболевания. Для диагностики вовлечения в патологический процесс толстого кишечника проводят ирригоскопию, ректороманоскопию, при которых выявляется стенозирование кишки и степень поражения ее стенки.

Ретроцервикальный эндометриоз дифференцируют с раком прямой кишки, влагалища, яичников 3-4 стадий (распространение в ректовагинальную клетчатку), метастазами рака желудка. Ведущим дополнительным методом исследования этой локализации эндометриоза является биопсия, а при поражении прямой кишки - ректороманоскопия, ирригоскопия и прицельная биопсия. При распространении эндометриоидных гетеротопии на ретроцервикальную перегородку при париетографии выявляется значительное утолщение перегородки, имеющей четкий и ровный контур. При распространенном ретроцервикальном эндометриозе имеет место довольно значительное сужение просвета кишки.

Эндометриоз трубы дифференцируют с туберкулезом и нодозным сальпингитом. Пальпаторно при гинекологическом исследовании редко удается заподозрить наличие эндометриоза маточной трубы. Он выявляется при гистологическом исследовании удаленного органа. Очаги, расположенные на поверхности трубы, можно обнаружить во время лапароскопии. Эндометриоидные ходы в просвете маточной трубы видны при гистеросальпингографии или сальпингэктомии, произведенной при лапароскопии.

При эндометриозе влагалища дифференциальную диагностику следует проводить с язвенным кольпитом, раком влагалища, метастазами хорионэпителиомы, парапроктитом. Диагноз ставится по данным гистологического исследования биоптатов тканей очагов. Степень распространения процесса уточняется с помощью цистоскопии, цистографии, экскреторной урографии, ультразвукового исследования. При обширном эндометриозе задней стенки влагалища и промежности проводится ректороманоскопия, ирригоскопия. Кольпоскопия является методом выбора. При локализации процесса в боковых отделах влагалища и относительно глубоком его расположении, проводя дифференциальную диагностику, следует учитывать остатки гартнерова хода, кисты и аденомы, возникающие из них.

ЛЕЧЕНИЕ

По мере развития акушерско-гинекологической науки, эндокринологии, биохимии совершенствовались и подходы к лечению эндометриоза.

Можно отметить несколько этапов в эволюции медикаментозного лечения данного заболевания. Один из них - лечение эндометриоза псевдобеременностью. Сегодня уже известно, что в эндометриоидной ткани имеется более низкая концентрация рецепторов гормонов в сравнении с нормальным эндометрием и, соответственно, различие ответов на лечение вполне ожидаемо: ответ эндометрия на лечение не может совпадать с ответом эндометриоидной ткани, хотя у некоторых пациенток с эндометриозом могут уменьшаться симптомы заболевания или происходить восстановление репродуктивной функции после лечения. Эти наблюдения не свидетельствуют об излечении эндометриоза псевдобеременностью. Помимо того, с позиций этой концепции кажется странным, что 9 месяцев беременности не приводят к полному некрозу эндометрия, следовательно, беременность не является методом лечения заболевания.

Другой способ - лечение эндометриоза псевдоменопаузой. Псевдоменопауза не может точно воспроизвести состояние менопаузы. Менопауза, как известно, сопровождается низким уровнем эстрогенов и высокими концентрациями гонадотропинов, в то время как даназол и агонисты рилизинг-гормонов подавляют продукцию эстрогенов яичниками путем сокращения выброса питуитарных гонадотропинов (гипогонадотропный гипогонадизм). Таким образом, это лишь неполноценная псевдоменопауза. До сих пор, как справедливо отметил на Международном конгрессе по проблемам эндометриоза в 1996 г. Девид Редвайн, по тактике лечения эндометриоза в мире существуют большие разногласия. Однако, принимая во внимание полиэтиологичность и множество механизмов развития эндометриоза, нельзя исключать из арсенала лечебных воздействий многие медикаментозные средства, такие как иммунокорригирующая терапия, влияние на метаболические процессы, регуляция водно-электролитных нарушений.

Различают оперативные и консервативные способы лечения эндометриоза. Последние делятся на гормональные и негормональные. Наилучшие результаты достигаются при комплексной терапии эндометриоза и его комбинированном лечении. Выбор метода лечения в каждом конкретном случае проводится индивидуально и зависит от возраста больной, семейного положения, заинтересованности в беременности, локализации эндометриоидного процесса, степени его распространения, тяжести клинического течения заболевания, характера и степени эндокринно-иммунных нарушений, а также чувствительности ткани эндометриодных очагов к гормональной терапии, которая обусловлена их гистологическим строением и рецепцией гормонов. Лечению предшествует обязательное обследование с целью исключения онкологических заболеваний.

Патогенетически обоснованная комплексная терапия больных эндометриозом должна предусматривать прием высококалорийной пищи с ограничением острых и пряных блюд; пребывание на свежем воздухе и лечебную гимнастику; исключение умственной, физической и эмоциональной перегрузок; назначение седативных средств; иммунокоррекцию; витаминотерапию; удаление очагов эндометриоза; ликвидацию воспалительных реакций и болевого синдрома; нормализацию функции щитовидной железы, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатико-адреналовой систем, гонадотропной функции гипофиза; улучшение гемодинамики органов малого таза; нормализацию функции полового аппарата; коррекцию неврологических нарушений, лечение сопутствующей патологии.

Показаниями к хирургическому лечению больных внутренним эндометриозом служат:

1. Аденомиоз - диффузная или узловая форма заболевания, сопровождающаяся гиперплазией миометрия.

2. Внутренний эндометриоз в сочетании с гиперпластическими процессами яичников и (или) предраком эндометрия.

3. Отсутствие положительного эффекта от консервативной терапии в течение трех месяцев.

4. Наличие противопоказаний к проведению гормональной терапии - склонность к тромбоэмболиям, варикозное расширение вен и тромбофлебит, нарушения артериального и венозного кровообращения, острый и хронический гепатит, цирроз, сахарный диабет, психозы и психопатии, эпилепсия, мигрень, гипертоническая болезнь.

5. Сочетание внутреннего эндометриоза тела матки с другими заболеваниями внутренних половых органов, требующих хирургического вмешательства.

Объем хирургического вмешательства определяется возрастом пациентки, состоянием ее репродуктивной функции, шейки матки и яичников.

В репродуктивном периоде при отсутствии заинтересованности в сохранении детородной функции, а также в пре- и постменопаузе производят надвлагалищную ампутацию матки или ее экстирпацию.

Молодым женщинам, заинтересованным в сохранении репродуктивной функции, производят органосохраняющую операцию - миометрэктомию.

Хирургическое лечение при эндометриозе брюшины и крестцово-маточных связок. Эндометриоз удаляется по возможности хирургическим путем, с последующей обработкой ложа биполярным коагулятором.

Для ликвидации болевого синдрома некоторые авторы предлагают метод пресакральной неврэктомии (ПСН). ПСН производится при лапаротомии с 1899 г. Основным показанием для ее выполнения является попытка купировать дисменорею и срединные тазовые боли.

Вопреки определению "пресакральной" манипуляция производится в брюшном отделе на уровне пятого поясничного позвонка и в верхней крестцовой выемке. Техника лапароскопической ПСН разрабатывается с 1987 г. Во многих публикациях подтверждается эффективность ПСН и минимальное количество возникающих побочных эффектов. Это вмешательство может осуществляться просто и безопасно с помощью лапароскопии.

Наряду с вышеперечисленными хирургическими вмешательствами может применяться операция пересечения крестцово-маточных связок.

Крестцово-маточные связки могут быть поражены инвазивным эндометриозом, достигая при этом толщины большого пальца мужской руки, с распространением фиброза до крестцовой кости. Единственным лечением, обеспечивающим полное удаление эндометриоза, является резекция крестцово-маточной связки. Для этого следует рассечь брюшину латеральнее и параллельно ей, используя контактное и скользящее резание. Мочеточник и маточные сосуды теперь могут быть тупо отодвинуты латеральнее. Связка может быть фактически частично выделена снизу по длине, что определяет границы последующей дисекции. Крестцово-маточные связки отсекаются в месте их прикрепления к задней поверхности шейки матки. Крестцово-маточная связка захватывается и отделяется от тазового дна острым и тупым путем. В месте перехода связки в периректальную соединительную ткань она пересекается и удаляется.

Объем операции при ретроцервикальном эндометриозе, излечивающемся только хирургическим путем, зависит от степени распространения, выраженности инфильтративного роста и вовлечения в процесс стенки прямой, сигмовидной кишок, ректовагинальной перегородки, мочеточников, возраста пациентки и готовности хирурга к выполнению радикальной операции.

Обязательным условием для операции по поводу ретроцервикального эндометриоза является предварительное обследование мочевой системы, иригоскопия, ректороманоскопия. Подготовка больной проводится такая же, как к операции на кишечнике (даже если она не планируется) из-за высокого риска ранения кишечника. На первом этапе лечения эндометриоза этой локализации как с диагностической, так и с лечебной целями иссекают очаг влагалищным путем с последующим обязательным гистологическим исследованием удаленных тканей. Одновременно, с целью уточнения степени распространения эндометриоза проводится лапароскопия. При I и II стадиях распространения, когда эндометриоидные очаги располагаются в пределах ректовагинальной клетчатки и "прорастают" в шейку матки и стенку влагалища с образованием мелких кист, удается иссечь эндометриоз в пределах здоровых тканей влагалищным доступом.

При III стадии распространения ретроцервикального эндометриоза, когда имеет место вовлечение в процесс крестцово-маточных связок и серозного покрова прямой кишки, допустимо производство задней кольпотомии, иссечение эндометриоза, в том числе крестцово-маточных связок и серозного покрова прямой кишки с дополнительной обработкой крестцово-маточных связок лазером.

При IV степени распространения ретроцервикального эндометриоза, т. е. при вовлечении в процесс слизистой прямой кишки с инфильтрацией тканей, доходящей до стенок таза, у пациенток наиболее молодого возраста операцией выбора является иссечение очага эндометриоза (по возможности не затрагивая область прямой кишки) с целью проведения гистологического исследования для уточнения диагноза и уменьшения объема эндометриоидного инфильтрата. Затем назначают гормональную терапию антигонадотропинами или агонистами гонадотропин-рилизинг-гормонов. При отсутствии эффекта от гормонотерапии или при невозможности ее применения производится пангистерэктомия в едином блоке с эндометриозом. Вопрос об операции на смежных органах (мочеточнике, кишечнике) необходимо решить совместно со специалистами. Операции на смежных органах (пластика мочеточников, уретро-, сигмо-, цистопластика, резекция ректосигмоидного отдела кишки) могут производиться как при чревосечении, так и эндоскопическим доступом.

Для резекции кишки при наличии специальных навыков и соответствующей аппаратуры может быть использован влагалищно-лапароскопический доступ.

Медикаментозное лечение перед операцией. Клинически очевидно, что предоперационная терапия облегчает выполнение операции благодаря меньшей кровоточивости тканей. Она может быть обоснованной при наличии больших эндометриоидных кист или при наличии болезненных узлов больших размеров.

У женщин с подозрением на глубокий эндометриоз применение этого вида лечения можно считать нецелесообразным и даже вредным, потому что небольшой, но глубокий очаг эндометриоза может остаться незамеченным.

Помимо вышеизложенного, назначение агонистов гонадотропин-рилизинг-гормонов или аналогов ЛГ-РТ, обладающих иммунодепрессивным действием, не совсем оправдано в предоперационном периоде.

Послеоперационное восстановительное лечение. Операция по поводу генитального эндометриоза может не ликвидировать присущие ему расстройства механизмов болевой чувствительности, тревожно-депрессивное состояние, изменение сосудистой реактивности, напряжение адаптивных систем организма. Для их устранения разработана программа послеоперационного восстановительного лечения, предусматривающая:

1) использование патогенетически обоснованных гормональных средств;

2) немедикаментозную терапию - психотерапевтическую лечебную гимнастику, физиотерапевтическое воздействие (импульсное магнитное поле, ДИВ), электрофорез йода, радоновые, иодобромные ванны и влагалищные орошения (на курорте).

Совершенствование оперативного лечения генитального эндометриоза, использование лапароскопического доступа позволяет достичь минимизации хирургической травмы для больной и дает возможность более полного использования трофотропного эффекта физических факторов и совершенствования технологии их применения.

В частности, в ходе восстановительного лечения можно заменить переменное магнитное поле низкой частоты и дециметровые волны новым физическим фактором - импульсным магнитным полем. Оно создает более благоприятные условия для регенерации тканей и сохранения адекватной чувствительности гормонозависимых структур к эндо- и экзогенным воздействиям, включая послеоперационную восстановительную гормонотерапию, а также способствует устранению нарушений механизмов болевой чувствительности.

На I этапе (госпитальном) восстановительного лечения рекомендуется:

1) раннее начало (в течение первых суток после операции) внутриполостных (влагалищных) процедур импульсного магнитного воздействия;

2) интенсифицирование лечения за счет проведения со строгим соблюдением суточного интервала ежедневно 2-3 монофакторных процедур.

II этап (постгоспитальный) восстановительного лечения проводится при сохранении болевого синдрома, а также при недостаточной уверенности в полном удалении очагов эндометриоза.

Лечение посткастрационного синдрома. Особенно актуальна эта проблема у женщин репродуктивного возраста, поскольку традиционные методы лечения, в частности с использованием эстрогенов, нежелательны.

Применение антигонадотропинов в послеоперационном периоде у данной группы женщин нецелесообразно, так как эти препараты способствуют более быстрому возникновению и тяжелому течению посткастрационного синдрома. Рекомендуется наряду с традиционными методами лечения, такими, как физиотерапевтические процедуры, прием витаминов, седативных препаратов, назначать сеансы нормобарической гипоксии, в основе которой лежит циклично-фракционное дыхание газовой гипоксической смесью, содержащей 10 % О₂ и 90 % N₂ по методике, предложенной Ю. М. Караш (1988).

Курсы нормобарической гипоксии целесообразно проводить 2 раза в год. Поскольку ведущими в патогенезе эндометриоза и посткастрационного синдрома является состояние иммунодефицита и дисбаланс нейроэндокринных взаимодействий, то курс "горного воздуха" является патогенетически обоснованным и приводит к полному купированию посткастрационного синдрома.

Патогенетическое обоснование медикаментозной терапии эндометриоза. Антиэндометриоидные препараты представляют собой антигормоны, угнетающие систему регуляции репродуктивной функции на различных уровнях - от гипоталамуса до органов-мишеней. Это действие осуществляется:

1) путем торможения биосинтеза эндогенных гормонов;

2) нейтрализацией влияния гормонов в системе циркулирующей крови с помощью специфических антител;

3) непосредственным конкурентным вмешательством на уровне клеток-мишеней посредством блокады рецепторов последних.

Звенья патогенетического воздействия при лечении эндометриоза:

1. Коррекция иммунных нарушений.

2. Воздействие на антиоксидантную систему.

3. Подавление синтеза простагландинов.

4. Активация функции печени и поджелудочной железы.

5. Нейротропное воздействие.

6. Применение гормональных препаратов.

Среди широкого спектра гормональных препаратов, используемых в клинической практике для лечения генитального эндометриоза, необходимо выделить следующие группы: 1) комбинированные эстроген-гестагенные препараты (оральные контрацептивы); 2) прогестины; 3) антиэстрогены; 4) антипрогестины; 5) ингибиторы гонадотропинов; 6) агонисты гонадолиберина.

Эстроген-гестагенные препараты (оральные контрацептивы). Препараты данного класса представляют комбинацию синтетических аналогов эстрогенов и прогестерона. В зависимости от содержания синтетических стероидов в препарате выделяют ОК с монофазным (ригевидон, антеовин) и многофазным (трирегол) действием.

В монофазных ОК содержание эстрогенов и гестагенов в препарате остается неизменным. В многофазных ОК применяются различные комбинации синтетических стероидов.

Механизмы лечебного действия монофазных ОК связывают с ингибированием синтеза гонадотропин-рилизинг фактора и, как следствие, подавлением циклической секреции ФСГ и ЛГ. При приеме монофазных ОК подавляются не только синтетические ФСГ и ЛГ, но и блокируются их пиковые выбросы, что приводит к формированию ановуляторных циклов. Яичники на фоне приема ОК уменьшаются в размерах, содержат большее число атретических фолликулов и характеризуются структурными изменениями, свойственными для пременопаузального периода; прямое действие ОК проявляется в том, что на фоне их приема отсутствует ответная реакция гонад после введения экзогенных гонадотропинов (И. А. Мануйлова, 1993.)

Преобразования в эндометрии характеризуются быстро нарастающей регрессией пролиферативных изменений и ранним развитием секреторной трансформаци, хотя последняя неполноценна (R. W. Kistner, 1973).

Так, на 10-й день менструального цикла состояние эндометрия сходно с физиологическим в ранней секреторной фазе цикла. Однако в сравнении с физиологическими превращениями количество желез уменьшено, а структура их отличается неравномерным развитием. К 25-му дню менструального цикла железы подвергаются инволюции, а в ряде наблюдений и атрофии. Строма отечна, с децидуальной трансформацией, степень которой зависит от дозы гестагенного комплекса.

Трехфазные ОК (ТОК) содержат различные дозы эстрогенов и гестагенов, распределенные в соответствии с тремя периодами менструального цикла (овуляторный, периовуляторный и секреторный).

Помимо указанных модификаций, ТОК отличают низкое содержание как эстрогенного (30-35 мкг), так и гестагенного (50-150 мкг) компонентов.

Особенности механизма биологического действия ТОК:

1) уменьшение ингибирующего влияния на гипоталамо-гипофизарную систему вследствие снижения дозы синтетических стероидов: на фоне приема ТОК уровень секреции ФСГ и ЛГ в сыворотке крови варьирует в пределах физиологических показателей, соответствующих ранней пролиферативной фазе менструального цикла; подавляются лишь пиковые выбросы гонадотропинов;

2) в отличие от ановуляции, вызываемой применением монофазных препаратов и характеризующейся монотонным выделением эстрогенов и прогестерона на низком уровне без признаков какой-либо цикличности, влияние ТОК не нарушает циклического содержания эстрогенов и прогестерона благодаря экзогенному введению синтетических аналогов половых стероидов в трехфазном режиме;

3) многофазный метод в сравнении с однофазным обеспечивает более выраженную секреторную трансформацию эндометрия: уже на 11-й день цикла степень созревания слизистой тела матки соответствует 21-22-му дню нормального менструального цикла; на протяжении последующих 10 дней отмечается замедленное нарастание секреторных превращений, и к моменту появления менструальноподобной реакции картина эндометрия идентична таковой в средней фазе секреции; предецидуальные изменения стромы отсутствуют (М. Н. Шахламова, 1988);

4) важным преимуществом многофазных препаратов является более полноценная пролиферация и развитие спиральных артерий, что обеспечивает низкий процент нарушений менструального цикла (М. Ulstein, R. U. MyKlebust, 1982);

5) трехфазные ОК отличает сравнительно низкий процент побочных реакций: в частности, трехфазные препараты не вызывают изменений толерантности к глюкозе, в меньшей степени влияют на систему гемостаза и не вызывают существенного воздействия на показатели общего холестерина, фосфолипидов, триглицеридов и липопротеидов (А. Н. Хеспела, Л. Роллана, 1985).

Прогестагены. Чистые гестагены - синтетические соединения, которые по химической структуре и механизму действия на репродуктивную систему идентичны природному прогестерону, делятся на 2 группы:

1) дериваты гидроксипрогестерона - медроксипрогестерон, мегестрол и хлормадинон;

2) производные 19-нортестестерона - норэтинодрел, норэтистерон, норгестрел, левоноргестрел.

Искусственные прогестагены активно связываются с эстроген- и прогестеронсвязывающими рецепторами в тканях-мишенях, высвобождая при этом рецепторы к андрогенам, т. е. обладают прямым антиэстрогенным и антипрогестероновым действиями.

Доза прогестагенов, необходимая для лечения эндометриоза, зависит от типа лекарственного вещества и тяжести патологического процесса. Так, дидрогестерон, линестренол, норэтистерона ацетат назначают по 5-10 мг/сут с 5-го по 25-й день или с 16-го по 25-й день менструального цикла; оптимальная доза медроксипрогестерона ацетата - 30-50 мг/сут при пероральном приеме или - 150 мг депонированного вещества каждые 2 недели внутримышечно.

Антипрогестины. Гестринон - синтетический стероид, идентичен по химической структуре природным стероидам. Это норстероид 3-го поколения, обладает не только антигестагенным, но и антиэстрогенным, антигонадотропным действиями. Антипрогестиновый эффект гестринона заключается в блокаде взаимосвязей между эндогенным прогестероном и прогестеронсвязывающими рецепторами в тканях, так как он воздействует преимущественно через рецепторы к прогестерону, в которых и осуществляется блокада.

На периферическом уровне гестринон подавляет рост фолликулов, что, естественно, приводит к угнетению синтеза эстрогенов. В отношении андрогенсвязывающих рецепторов гестринон выступает как агонист, нарушая взаимодействие в системе андрогены-рецепторы.

Как антигонадотропин он подавляет пиковые секреции ФСГ и ЛГ, однако среднее содержание этих гормонов на протяжении менструального цикла не изменяется.

В эндометрии вызывает атрофические процессы и псевдоменопаузу мефепристон (RU-486) в дозе 100-200 мг/сутки - синтетический стероид с антипрогестагенной, антиэстрогенной активностью.

Антиэстрогены. Тамоксифен - нестероидное соединение, обладающее агонистическим и антагонистическим действиями по отношению к эстрогенам. Антиэстрогенный эффект тамоксифена связывают с блокированием эстроген-зависимых рецепторов в клетках-мишенях, а также подавлением синтеза простагландинов, отвечающих за рост и созревание фолликулов.

Тамоксифен применяется главным образом для лечения рака и предрака молочных желез, гиперпластических процессов яичников, эндометриоза (10 мг/сут 2 раза - 6 месяцев). Существует мнение, что он способен стимулировать рост и развитие эндометриоза в качестве агониста эстрогенов. В экстремальных ситуациях установлено, что анта- и агонистический эффекты тамоксифена по отношению к эстрогенам определяются исходным уровнем последних в организме. При высоком уровне эстрогенов препарат оказывает антагонистическое действие, а при низких концентрациях эндогенных гормонов выступает как агонист. Для него характерен тератогенный эффект, который также присущ таким препаратам, как цитофен, зитазониум.

Торемифен обладает специфичностью по отношению к клеточным рецепторам эстрогенов. Помимо блокирования эстрогензависимых рецепторов в органах-мишенях, механизм антиэстрогенного действия торемифена заключается в ингибировании синтеза ДНК и репликации клеток.

Из этой группы используется также препарат фарестон по 0,02-0,06 г (60 мг/сутки).

Ингибиторы гонадотропинов. Фармакологический эффект даназола проявляется в развитии искусственной псевдоменопаузы.

Антигонадотропное действие препарата заключается в блокаде пиковых выбросов ФСГ и ЛГ при сохранении их базального уровня секреции. Препарат также подавляет компенсаторное увеличение гонадотропинов в ответ на вызванную им же пониженную эстрогенную насыщенность. Даназол уменьшает продукцию печенью глобулина, связывающего половые стероиды, а также отделяет от последнего тестостерон, увеличивая таким образом концентрацию свободного тестостерона в организме. Следовательно, даназол тормозит стероидогенез в яичниках, связывает андроген- и прогестеронзависимые рецепторы в эндометрии и подавляет пролиферативную и секреторную активность эндометриальных (или эндометриоподобных) желез. Его оптимальная доза - 400 мг/сут.

Побочные эффекты препарата обусловлены преимущественно его андрогенным влиянием.

Агонисты гонадотропин-рилизинг гормона. Применение синтетических агонистических аналогов рилизинг-фактора гонадотропного гормона (таких как декапептил, золадекс, старел) приводит к развитию медикаментозной "кастрации".

Препараты этой группы представляют собой мощные агонистические аналоги рилизинг-фактора гонадотропного гормона, однократное введение которых стимулирует выделение гонадотропных гормонов гипофиза (ЛГ и ФСГ) с последующим возрастанием стероидогенеза в яичниках. При повторном введении препаратов реакция на стимуляцию постепенно уменьшается и в течение 3-4 недель приводит к ослаблению секреции гонадотропных гормонов гипофиза или к образованию гормонов, обладающих меньшей биологической активностью с последующим подавлением синтеза половых гормонов.

Лечение эндометриоза данными препаратами является проблематичным и остается на стадии дальнейшего изучения.

Критерии выбора гормональной терапии при эндометриозе. Нормальное протекание процессов в репродуктивной системе обеспечивается целостностью гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы и наличием определенных соотношений между ее отдельными звеньями. Известно, что в гипоталамусе, помимо специфических ядер, проецирующихся в основном на аденогипофиз и отличающихся способностью к нейрокринии, имеются неспецифические образования, которые обеспечивают координацию респираторных, кардиоваскулярных и психоэмоциональных реакций. Деятельность тех и других гипоталамических ядер находится в тесной взаимосвязи.

В последние десятилетия для лечения эндометриоза используются гормональные препараты, которые путем избирательного воздействия на различные уровни репродуктивной системы вызывают их угнетение и способствуют регрессии эндометриоидных гетеротопий. Следовательно, выключение любого звена репродуктивной системы может привести к нарушениям в целостной деятельности гипоталамуса, что влечет за собой изменение взаимоотношений в эмоциональной, вегетативной, обменноэндокринной, соматической системах и появление психовегетативных расстройств.

Исследования показали, что различные виды гормональной терапии эндометриоза оказывают различное влияние на ЦНС. Так, при склонности к гипотонии и брадикардии, наличии в анамнезе смешанных кризов, обморочных состояний в помещении или транспорте,⁴ повышении активности синхронизирующих структур ствола мозга, пароксизмальной активности и эпилепсии не следует назначать аналоги ЛГ-РГ. В такой ситуации предпочтительнее использовать гестринон или дановал. У больных со склонностью к гипертонии и тахикардии, наоборот, применение аналогов ЛГ-РГ предпочтительнее.

Выраженное гипоэстрогенное состояние приводит к расстройству регуляции фосфорно-кальциевого обмена. Это говорит о необходимости исследования минеральной плотности костной ткани (МПКТ) или учета анамнестических данных, указывающих на признаки остеопороза при лечении. Особенно это важно при назначении агонистов гонадотропин-рилизинг-гормонов, при терапии которыми у женщин репродуктивного возраста наблюдается снижение уровня эстрадиола до постменопаузальных значений. Прием дановала не сопровождается изменениями МПКТ, что объясняется как менее глубокой степенью гипоэстрогении, так и некоторым повышением уровня тестостерона, обладающим способностью активировать анаболические процессы в костях (корригирующая терапия).

Работами ряда исследователей установлена довольно высокая частота сочетания наружного генитального эндометриоза с доброкачественными заболеваниями молочных желез по типу мастопатии.

Положительная динамика в клиническом течении мастопатии и в рентгенологической картине на фоне лечения гормональными препаратами выражалась в уменьшении объема гиперплазированных элементов (после применения нафарелина - 60 % случаев, декапептила-депо - 70 %, дановала - 58,3 %). Прием гестринона в ряде случаев вызывал усугубление субъективной симптоматики. В связи с этим необходимо обращать пристальное внимание на состояние молочных желез у больных с генитальным эндометриозом при выборе гормональной терапии. В случаях выявления у них мастопатии в комбинированное лечение целесообразно включать агонисты люлиберинов или антигонадотропины.

При наличии гиперпластических процессов в молочных железах исключаются препараты, содержащие эстрогенный компонент. Ведение больных согласовывается с маммологом.

При многих клинических ситуациях проводится комплексное лечение эндометриоза. Часто эндометриоз сочетается с гиперпролактинемией. В этом случае эффективно применение тамоксифена (цитозониума) по 10 мг ежедневно в течение 6-9 месяцев одновременно с парлоделом по 12,5 мг ежедневно в первые 3 месяца. При сочетании эндометриоза с миомой матки и гиперпролактинемией рекомендуется прием тамоксифена по 10 мг ежедневно - 9-12 месяцев в сочетании с парлоделом по 2,5 мг ежедневно - 6 месяцев под контролем концентрации пролактина в сыворотке крови. Тамоксифен блокирует рецепторы эстрогенов цитоплазмы клеток эндометриоидных очагов.

При выраженном болевом синдроме у женщин пременопаузального возраста применяют препараты андрогенов (смесь разных эфиров тестостерона).

Корригирующее влияние на циркадные биоритмы гормонов и их глобулинов у больных эндометриозом оказывает лития оксибутират. Препарат назначается по 2 мл 20 % раствора внутримышечно 2 раза в сутки (утром и вечером), начиная с 5-го дня менструального цикла. Курс лечения 14 дней.

С целью предупреждения отрицательного влияния длительной гормональной терапии на органы желудочно-кишечной и гепатобилиарной систем рекомендуется назначение гепатопротекторов (эссенциале, ЛИВ-52, карсил и др.) и ферментных препаратов (панзинорм, фестал).

Если в анамнезе есть указания на гепатит, холецистит, панкреатит, назначение препаратов, влияющих на функции указанных органов, начинают одновременно с гормонотерапией эндометриоза. При желчнокаменной болезни гормонотерапию проводят после холецистэктомии; ей предшествует удаление варикозно расширенных вен на ногах. При анемии, сопутствующей эндометриозу, лечение гормонами сочетается с применением препаратов железа. При гипопротеинемии вводят комплексы аминокислот, гидролизаты белков.

Аллергические реакции, нередко возникающие у больных эндометриозом, являются показанием к назначению десенсибилизирующих препаратов (димедрол, дипразин, супрастин и др.).

Для стимуляции лютеотропной функции гипофиза используют трансназальный электрофорез с витаминами В₁, С, электростимуляцию шейных каротидных ганглиев. Для нормализации кровотока во внутренних половых органах последовательно применяют в межменструальном периоде препараты спазмолитического и окситотического действия (медикаментозный массаж матки).

Назначению медикаментозных средств должна предшествовать психотерапия. Прием седативных средств (препаратов брома, валерианы, травы пустырника) и малых транквилизаторов (тазепама) рекомендуется в конце второй фазы цикла на протяжении 2-5 дней.

Обязательным компонентом комплексной терапии больных эндометриозом является использование радоновых вод, которые оказывают противовоспалительное, обезболивающее и рассасывающее действия, нормализуют гормональную функцию гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы, благоприятно влияют на функцию ЦНС и способствуют устранению неврологических проявлений и последствий эндометриоза. Радоновые воды используются в виде общих ванн, гинекологических орошений и микроклизм. Температура воды для всех процедур 36 °С, что исключает влияние теплового фактора. Ванны проводятся в течение 10-15 мин ежедневно или через день, на курс лечения 10-15 ванн. В дни приема ванн проводятся гинекологические орошения продолжительностью 15 мин. Одновременно с ними ставятся микроклизмы капельным методом по 200-250 мл на процедуру. Концентрация радона - 36-40 и 180-200 нКи/л. Более сильное действие оказывают воды с повышенной концентрацией радона (180-200 нКи/л), их рекомендуется применять при распространенных формах эндометриоза с выраженным болевым синдромом и гиперполименореей. Радоновые воды с концентрацией 36-40 нКи/л назначают при более легкой форме заболевания. Больным проводят 3—4 курса лечения с интервалом от 6-8 до 12 месяцев.

Широкое распространение получило применение импульсного магнитного поля, создаваемого специальными аппаратами. Его использование существенно улучшает гемоциркуляцию в органах малого таза, оказывает нормализующее влияние на гипоталамо-гипофизарно-яичниковую систему.

Из противовоспалительных средств эффективен натрия тиосульфат, оказывающий также десенсибилизирующее действие, вызывающий рассасывание зрелого коллагена, составляющего основу рубцовой соединительной ткани. Его применяют путем внутривенного введения 30 % раствора по 10 мл через день, 15-20 инъекций, а также в виде электрофореза 3 % раствора продолжительностью 20 мин, число процедур - до 20. Натрия тиосульфат может применяться в виде микроклизм (1 % раствор по 5 мл через день, температура раствора 37 °С на курс 20-30 процедур). Микроклизмы натрия тиосульфата можно сочетать с электрофорезом пелоидина, цинка, меди и одновременным применением иммуномодуляторов и ферментных препаратов. При выраженном болевом синдроме, а также в период очередного обострения эндометриоза применяют фонофорез с баралгином.

Из ферментных препаратов используют лидазу, ронидазу, химотрипсин, химопсин. Все ферментные препараты можно назначать в виде электрофореза, внутримышечно или подкожно.

При выраженном обострении воспалительного процесса, а также при его затяжном рецидивирующем течении, когда происходит истощение функции коры надпочечников, показано применение этимизола. Его назначают по 0,1 г 3 раза в день внутрь в течение месяца или внутримышечно - по 3-5 мл 1,5 % раствора 1-2 раза в день в течение 5-7 дней, а затем переходят на прием внутрь. Учитывая роль иммунной системы в развитии эндометриоза, эффективно применение иммуномодуляторов.

Выраженный клинический и иммунокорригирующий эффекты оказывает применение аутосеротерапии (Л. Я. Супрун, 1985). Аутосыворотку готовят в асептических условиях из крови больных, взятой в сроки с 6-го по 18-й день менструального цикла (более высокий уровень белков, осаждаемых ПЭГ). Кровь в количестве 20-25 мл помещают на 30 мин в термостат при температуре 37 °С, затем на 30 мин в холодильник при температуре 4 °С, центрифугируют 5 мин при скорости 1000 оборотов в 1 минуту, отсасывают сыворотку, запаивают по 0,4-0,5 мл в стерильные ампулы и хранят замороженной до 15 дней. Вводят по 0,5 мл аутосыворотки внутрикожно в область предплечья или бедра в 3-4 точки ежедневно в течение 15-20 дней. Побочных действий при внутрикожном введении аутосыворотки не наблюдается.

Эффективно использование внутрисосудистой гелий-неоновой лазеротерапии. Она оказывает выраженный иммуномодулирующий эффект, способствует быстрому купированию болевого синдрома, регрессу очагов эндометриоза, стойкой ремиссии заболевания. Оптимальным режимом внутрисосудистой лазеротерапии являются 5 сеансов, проводимых ежедневно в лютеиновую фазу менструального цикла, мощностью излучения 1,5 мВт с экспозицией 30 мин моноволокнистого оптического световода в кубитальной вене. При недостаточной иммунокоррекции и/или сохранении болевого синдрома курс лазеротерапии продляют до 8 процедур. Дополнительные 3 сеанса проводят через день с экспозицией 30 минут. Курс лазеротерапии может быть повторен через 2 месяца.

Выраженный иммунокорригирующий эффект оказывает применение импульсного магнитного поля на область селезенки, что повышает эффективность комплексного лечения эндометриоза. Источник магнитного поля МКМ 2-1 помещают на область проекции селезенки в положении больной лежа на правом боку на 10 мин ежедневно в течение 3 дней.

Применение спленина улучшает азотистый обмен, нормализует функцию печени, коры надпочечников, снижает уровень гистамина крови, благотворно влияет на гуморальные и клеточные факторы иммунитета. Рекомендуется вводить внутримышечно ежедневно по 2 мл в течение 20 дней.

Учитывая наличие при эндометриозе воспалительных изменений, рекомендуется использовать в лечении калия йода, сульфат магния, лидазу, химотрипсин, десенсибилизирующие препараты (пипольфен, супрастин), ингибиторы простагландинов (индометацин, аспирин и др.)

Применение в комплексном лечении ингибиторов протеолитических ферментов (контрикал, трасилол и др.) за 2-3 дня до менструации и во время нее способствует купированию болевого синдрома, уменьшает менструальную кровопотерю, предотвращает активацию процесса.

В комплексном лечении эндометриоза широко используется витаминотерапия: ретинол (витамин А), тиамин (витамин В₁), пиридоксин (витамин В₆), аскорбиновая кислота и витамин К. Витамин А применяют по 200 000 ME ежедневно во второй половине менструального цикла в течение 2-3 месяцев. Витамин В₁ рекомендуется принимать по 5-10 мг 3 раза в день в первой половине менструального цикла на протяжении 3 месяцев. Витамин В₆ применяется по 2 мг 2 раза в день внутрь или по 1 мл 5 % раствора внутримышечно курсами по 10-14 дней. Витамин С назначают в дозе 500 мг 2 раза в день во второй фазе менструального цикла в течение 3 месяцев. Витамин К рекомендуется при менометроррагиях в первые 2 дня менструального цикла по 0,015 г 2 раза в день.

Восстановительное лечение и профилактика. Задачами послеоперационного восстановительного лечения являются профилактика послеоперационных осложнений, предупреждение рецидивов заболевания, устранение вторично возникших функциональных расстройств.

После хирургического вмешательства рекомендуется проведение восстановительного лечения, которое включает физиотерапевтические методы воздействия. Применяют электрофорез йода и цинка синусоидальным модулированным или флюктуирующим током (15 процедур). В последующем назначают гальванизацию шейно-лицевой области, эндоназальную гальванизацию, импульсное магнитное поле, ЛФК, по показаниям - гипербарическую оксигенацию, йодобромные ванны и влагалищные орошения.

Гормональные препараты назначаются в случае неполного удаления эндометриодных гетеротопий и сохранении болевого синдрома:

1) чистые прогестины 5-10 мг/сут в циклическом или непрерывном режиме 6-9 месяцев;

2) антигонадотропины (дановал) 200-400 мг/сут - 6 месяцев;

3) агонисты гонадотропин-рилизинг гормонов (декапептил, заладекс-депо) - 3,6 мг через 28 дней - 6 месяцев.

Гестагены могут приниматься также по следующим схемам:

1) линестренол (оргаметрил) 5 мл 90-120 дней непрерывного приема;

2) 17-ОПК 12,5 % раствор 250 мг внутримышечно на 16, 18, 20-й день цикла;

3) норколут 5 мг с 5-го по 25-й день цикла;

4) депо-провера 100 мг внутримышечно 1 раз в 2 недели - 6 месяцев.

Предпочтительно сочетать назначение гормональной терапии с: 1) низкоинтенсивным лазерным излучением (ВЛОК); 2) антиоксидантами; 3) антигистаминными препаратами; 4) препаратами, улучшающими микроциркуляцию (теоникол по 0,15 г - 3 раза в день в течение 1-й недели, в течение 2-й недели по 2 раза в день, 3-й недели - 1 раз в день, 4-й недели - 2 раза в день); 5) иммуномодуляторами (тимоген и другие этимидины, спленин, неовир на фоне аутоультрафильтрации крови); 6) ингибиторами простагландинов (индометацин).

Рассасывающая терапия производится сочетанием микроклизм с электрофорезом с гипосульфитом натрия, фонофорезом с биокортаном, радоново-масляными аппликациями, магнитным полем, солкосерилом и актовегином, радоновыми и йодобромными ваннами. В послеоперационном периоде проводят динамический контроль, включающий УЗИ (1 раз в 3 месяца).

Результаты лечения зависят от тяжести и степени распространенности процесса, объема и радикальности оперативного вмешательства, полноценности гормональной и реабилитационной терапии, степени нарушения репродуктивной системы до операции.

Профилактика эндометриоза. Заключается в предотвращении стрессовых ситуаций, приводящих к "ошибке" биоритма функционирования гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы и других эндокринных органов. Для предупреждения усиления ретроградного забрасывания менструальной крови в органы брюшной полости и малого таза в дни менструаций следует не допускать чрезмерной физической нагрузки, ограничить число влагалищных исследований. В случае возникновения атрезии шейки матки необходимо как можно раньше восстановить проходимость цервикального канала. Необходимо избегать абортов, производить внутриматочные вмешательства по строгим показаниям под прикрытием гестагенных или эстроген-гестагенных препаратов. Следует бережно обращаться с маткой при бимануальном гинекологическом исследовании и во время операций. После операций, сопровождающихся вскрытием полости матки, необходимо проведение профилактической гормональной терапии в течение 2-3 месяцев. Следует ограничить применение диатермохирургических вмешательств на шейке матки, заменяя их криодеструкцией и лазерным лечением.

Для профилактики эндометриоза шейки матки диатермохирургические вмешательства с целью лечения эрозии следует проводить во второй половине менструального цикла, незадолго до менструации, а лазерную вапоризацию или криодеструкцию - на 5-7-й день цикла.

Следует избегать внутриматочной контрацепции у молодых женщин с неблагоприятным в отношении эндометриоза семейным анамнезом, шире использовать у женщин группы риска гестагенные и эстроген-гестагенные контрацептивные препараты.

Глава 11

БЕСПЛОДНЫЙ БРАК

Принято считать, что при нормальной половой жизни без использования контрацептивных средств и методов у 70-80 % супружеских пар беременность наступает в течение первых 12 месяцев. Если это не произошло, то такую супружескую пару следует считать потенциально бесплодной и направлять для соответствующего обследования.

Обследование должно проводиться с учетом основных этиологических факторов бесплодия: эндокринных заболеваний у женщин (20-25 %), трубной непроходимости (30-35 %), заболеваний мужской половой сферы (30-35 %), других причин (10-15 %), в том числе сочетание нескольких факторов у женщин (7-10 %) и у обоих партнеров одновременно (4-5 %). После обследования супруги бесплодного брака подвергаются лечению, которое может дать ожидаемый эффект в 70-80 % случаев или нередко отрицательный результат в 20-30 %. Если в среднем в мире частота бесплодных браков составляет 10-20 %, то у 1/3 из них лечение остается неэффективным.

Во всем мире бесплодие является актуальной проблемой. Ее социальная значимость определяется рядом факторов: бесплодие существенно влияет на основные демографические показатели по регуляции численности народонаселения; 50-70 % браков распадаются, если лечение не привело к наступлению беременности (5 % среди всех браков и 34-35 % от всех состоящих на учете по бесплодию); супруги в бесплодных браках чаще страдают различными нервно-психическими и соматическими заболеваниями, чем имеющие детей.

Медицинская значимость проблемы определяется результатами обследования, выяснением причин и лечением супругов в бесплодных браках.

Отмечается непрерывный рост частоты бесплодия, особенно в развитых странах, который обусловлен влиянием на генеративную функцию экологических факторов (химических, радиационных, производственных и др.); нездоровым образом жизни в связи с вредными привычками (алкоголизм, наркомания, курение); частыми абортами и использованием некоторых контрацептивов; поздним возрастом вступления в брак (и откладыванием рождения ребенка на более поздние сроки); увеличением частоты эндокринной патологии и воспалительных заболеваний женских половых органов (особенно ЗПП, туберкулеза); высокой миграцией населения, негативно сказывающейся на генеративной функции как мужчин, так и женщин.

Характеризуя бесплодие, следует отметить, что в развитых странах и среди богатых людей более частой причиной бесплодия является эндокринная патология, а в развивающихся странах и среди бедных - воспалительные заболевания женских половых органов. Чаще бесплодие наблюдается у городского населения по сравнению с сельским.

Необходимо учитывать социально-психологические аспекты бесплодия, выражающиеся в ряде негативных сторон семейной и общественной жизни. В бесплодных браках превалируют личностные переживания, семейные конфликты, факты антисоциального поведения (алкоголизм, внебрачные связи), ухудшение здоровья и снижение работоспособности.

Наконец, биологическая сторона бесплодных браков характеризуется тем, что супруги в них раньше стареют, имеют меньшую продолжительность жизни, чаще болеют, в том числе злокачественными новообразованиями, а у рождающихся у них "после лечения детей наблюдается больше патологических мутаций (из-за немолодого возраста родителей, неблагоприятных воздействий при обследовании, например, рентгенологических).

Все это необходимо учитывать при проведении санитарно-просветительной работы, обследования и лечения супругов в бесплодных браках.

Бесплодный брак не следует отождествлять с бездетным браком — неспособностью супружеской пары создать себе подобных. Это более широкое понятие, чем неспособность супругов к зачатию. Невынашивание, мертворождаемость и детская смертность также могут быть причинами бездетности.

Женское бесплодие

У женщин различают следующие виды бесплодия: первичное и вторичное; абсолютное и относительное; врожденное и приобретенное; временное и постоянное; физиологическое и патологическое.

Первичное бесплодие наблюдается в случаях, когда женщина не может забеременеть, а вторичное - когда беременность имела место и закончилась (абортом, внематочной беременностью, родами и т.д.), но после этого женщина не может повторно забеременеть.

Причинами первичного бесплодия чаще бывают эндокринные заболевания (60-80 %), а вторичного - воспалительные болезни женских половых органов (80-90 %).

Врожденное бесплодие обусловлено наследственной и врожденной патологией (многие эндокринные заболевания, пороки развития половых органов и др.). Приобретенное бесплодие - чаще всего вторичное, связанное с перенесенными заболеваниями после рождения ребенка.

Понятия "абсолютное" и "относительное" бесплодие могут изменяться в процессе развития медицинской науки и практики. Например, при отсутствии труб ранее бесплодие считалось абсолютным, а сейчас, когда используется экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО), оно стало относительным. Отсутствие яичников или матки и в настоящее время приводит к абсолютному бесплодию (не подлежащему лечению).

Временное бесплодие обусловлено проходящими причинами (ановуляторные циклы в период лактации, в раннем пубертатном периоде), а постоянное - постоянно присутствующими (отсутствие маточных труб).

Физиологическим считается бесплодие у женщин в допубертатный и постменопаузальный периоды, в период лактации. А. Кнаус и Огино в эту группу относили состояния стерильности с 1 по 12-й и с 17-й по 28-й дни 28-дневного менструального цикла. Патологическое бесплодие связано со всеми этиологическими факторами первичного и вторичного бесплодия.

В последнее время выделяют и такие понятия, как добровольно осознанное и вынужденное бесплодие. Добровольно осознанное - это такие ситуации, когда в силу социально-экономических или других факторов (монахини) женщина сознательно не хочет беременеть и рожать не только второго, третьего, но и первого ребенка. А вынужденное бесплодие связывается с определенными ограничительными мерами по деторождению.

Диагноз бесплодия может быть правомочен даже при первых визитах женщины к врачу. Например, это может быть у женщины, состоящей в браке, при выявлении тубоовариальных образований, аменореи и т. д. В таких ситуациях не следует выжидать в течение года или более, чтобы выполнить обследование по поводу бесплодия, а необходимо начать это сразу же после диагностики такой патологии.

Обследование женщины всегда сопряжено с определенными трудностями и нередко рискованно. В связи с этим вначале проводят обследование мужа, выявляют инфекцию у обоих супругов, если она имеется. Только после этого осуществляется детальное обследование женщины для выяснения эндокринной или воспалительной этиологии бесплодия, а также возможных других факторов.

При клиническом исследовании первое место занимает анамнез. При его сборе следует уточнить следующие основные данные: возраст, профессию и материально-бытовые условия; продолжительность брачной жизни и данные о половой функции (частота и условия, при которых происходят половые сношения, либидо, оргазм, применяемые и применявшиеся контрацептивные средства); менструальная функция и знание женщиной дней цикла, благоприятных для наступления беременности; беременности в прошлом и их исходы; перенесенные гинекологические и экстрагенитальные заболевания, их лечение; оперативные вмешательства в прошлом, их объем и исходы; особо детальные данные о воспалительных и эндокринных заболеваниях; генеалогический анамнез; тщательно собранные сведения о возможных жалобах - боли, бели, кровотечения и др.

Соматический и гинекологический статус определяется по длине и массе тела, конституции; основным антропометрическим показателям; выраженности вторичных половых признаков, их аномальности, наличию гипертрихоза, гирсутизма; функциональному состоянию сердечнососудистой, мочевой, дыхательной и других систем и органов; гинекологическому исследованию с оценкой наружных половых органов, влагалища, шейки и тела матки, придатков и матки; особое внимание уделяется состоянию молочных желез и возможной галактореи.

При необходимости проводится обследование у смежных специалистов (окулиста, эндокринолога, терапевта и др.). Всем женщинам, страдающим бесплодием, целесообразно провести следующие специальные исследования: бактериоскопические и при необходимости бактериологические; кольпоцитологические; оценку цервикального числа; кольпоскопию простую или расширенную; УЗИ. Гормональные, иммунологические и рентгенологические исследования выполняются по показаниям.

Важно оценить проникновение сперматозоидов через цервикальный канал в полость матки. Для этой цели исследуют сперматозоиды во влагалище и цервикальном канале (посткоитальный тест в предовуляторный период), определяют тест проникновения сперматозоидов через цервикальную слизь на предметном стекле, выявляют "спермоантитела" у женщин по реакции микроагглютинации сперматозоидов.

Исследование проходимости маточных труб с помощью гистеросальпингографии проводится во 2-ю фазу цикла, в течение которого должна соблюдаться контрацепция. Имеется ряд других методов оценки функционального состояния маточных труб (с помощью УЗИ, лапароскопии, метросальпингостинезаграфии и др.).

Гистерография с гистологическим исследованием эндометрия проводится при бесплодии только по особым показаниям.

Особое место при обследовании женщин с бесплодием занимает лапароскопия. Она нашла широкое распространение как с диагностической, так и с лечебной хирургической целью. Можно считать правильным использование лапароскопии только с диагностической целью после проведения всех других методов.

После обследования женщин с бесплодием с использованием изложенных методов исследования удается, как правило, установить эндокринный или инфекционный его генез. Для уточнения причины бесплодия требуются различные дополнительные методы исследования, определяемые в каждом конкретном случае индивидуально.

Так, при осмотре бесплодных женщин для выяснения характера эндокринной патологии можно выделить несколько групп:

1) женщины, хорошо развитые фенотипически, с нормальным состоянием половых органов и вторичных половых признаков;

2) женщины интерсексуального телосложения с недостаточно развитыми вторичными половыми признаками;

3) женщины интерсексуального телосложения или нормальной конституции с вирилизацией (гипертрихоз, гирсутизм и др.);

4) женщины инфантильного телосложения с недостаточным физическим развитием и неразвитыми вторичными половыми признаками;

5) женщины с выраженными обменными нарушениями (ожирение) и гипопластичными половыми органами.

У женщин первой группы можно предполагать гиперпролактинемию, второй - гипофункцию яичников, третьей - гиперандрогенемию надпочечникового генеза (адреногенитальный синдром), четвертой - наследственную или врожденную патологию, дисгенезию гонад, и у женщин пятой группы возможны варианты нейроэндокринного синдрома, болезни и синдрома Иценко-Кушинга, синдрома склерополикистозных яичников.

У женщин всех перечисленных групп причина бесплодия может быть связана с ановуляцией, нарушением циклической трансформации эндометрия или с обоими явлениями. Поэтому обследование женщин с бесплодием эндокринного генеза предусматривает изучение гормональной функции, патоморфологической характеристики и рецепторного аппарата на всех уровнях репродуктивной системы.

Гормональная функция яичников определяется по уровням гормонов в крови и их экскреции с мочой, цитологическим исследованиям влагалищных мазков, функциональному состоянию шейки матки и измерению базальной температуры в динамике.

Количественное определение стероидных половых гормонов (Э₁, Э₂, Э₃, П и Т) в крови имеет большое диагностическое значение. В настоящее время это осуществляется с помощью радиоиммунных наборов. Реже используется методика по оценке экскреции эстрогенных соединений и прегнандиола с мочой. Максимальные уровни женских половых стероидных гормонов в крови отмечаются в периовуляторный период с пиком прогестерона за два дня до овуляции и снижением их уровня перед менструацией. В связи с этим и с учетом выраженных индивидуальных различий определение гормонов в крови должно проводиться в динамике (на 6-8-й, 12-13-й и 18-20-й день менструального цикла).

При цитологическом исследовании влагалищных мазков оценка гормонального гомеостаза проводится по количеству и соотношению поверхностных, верхних и глубинных промежуточных, парабазальных и базальных клеток. Соответственно этому критерию определяются степени эстрогенной насыщенности: I тип реакции характеризуется отсутствием поверхностных и промежуточных клеток при наличии парабазальных и ба-зальных (резко выраженная эстрогенная недостаточность); II тип - преимущественно парабазальные и базальные, в меньшем количестве - промежуточные (выраженная эстрогенная недостаточность); III тип - в большем количестве промежуточные клетки и в меньшем поверхностные (умеренная эстрогенная активность); IV тип - преобладающее количество поверхностных клеток и меньше промежуточных (высокая эстрогенная активность).

Морфологические особенности клеток влагалища в мазке оцениваются также по индексам в процентах: кариопикнотический - отношение поверхностных клеток с пикнотическим ядром к общему числу клеток; эозинофильный - отношение числа эозинофильных клеток к общему числу клеток; атрофический - отношение числа базальных и парабазальных клеток к общему числу клеток в мазке. В норме кариопикнотический индекс по фазам цикла колеблется от 10-20 % (в конце второй фазы) до 80-90 % (в конце первой фазы), эозинофильный - соответственно 5-10 % и 50-70 %. Кольпоцитограммы описываются и более подробно по типам влагалищных мазков: гиперэстрогенный, умеренного эстрогенного влияния, прогестероновый, андрогенный, смешанный, регрессивный, цитолитический и воспалительный.

Кольпоцитологический метод позволяет судить и об эффективности гормональной терапии. Эстрогенный эффект характеризуется увеличением числа ороговевающих клеток, кариопикнотического и ацидофильного индексов. Прогестероновый эффект определяется увеличением количества промежуточных клеток с завернутыми краями, уменьшением кариопикнотического и ацидофильного индексов.

Изучение функционального состояния шейки матки проводится по феномену "зрачка" (+, ++, +++), количеству, тягучести и вязкости шеечной слизи (от 0 до ++++), а также по кристаллизационному тесту (от отсутствия кристаллизации (-) до папоротникообразной (+, ++, +++)).

Особенно широкое распространение в оценке гормональной функции яичников по фазам цикла получило измерение базальной (ректальной) температуры по утрам. Она также характеризуется по типам: I - с выраженным повышением температуры во вторую фазу (нормальный двухфазный цикл); II - со слабовыраженным повышением во второй половине цикла (недостаточность функции желтого тела); III - повышение температуры незадолго до менструации (укорочение и недостаточность "лютеиновой фазы"); IV - "монотонная" температурная кривая (ановуляционный цикл); V - атипическая температура с размахами во вторую фазу (эстрогенная недостаточность).

Гистологическое исследование эндометрия позволяет определить фазу цикла по трансформации эндометрия (пролиферативная и секреторная), а также степень выраженности пролиферации и секреции (ранняя, средняя и поздняя пролиферативные фазы, а также ранняя, средняя и поздняя секреторные фазы).

Морфологическая характеристика яичников и матки в настоящее время достигается с помощью УЗИ. Особенно ценным для выяснения генеза бесплодия является то, что благодаря этому методу можно четко проследить за характером трансформации эндометрия и степенью ее выраженности (по М-эхо), а также за процессом созревания фолликула от примордиального до преовуляторного (16-18 мм) и яйцеклетки.

Сложнее в практическом плане определить функциональное состояние рецепторного аппарата яичников и матки. Его оценка проводится в основном по клиническим критериям.

Функциональное состояние надпочечников определяется по уровню в крови глюкокортикостероидов (кортизол, гидрокортизон), минералокортикостероидов (альдостерон), андрогенов (тестостерон) и экскреции их с мочой (17-КС, 11-ОКС и др.). Морфологическую характеристику получают с помощью УЗИ, компьютерной и магнитно-ядерно-резонансной томографии.

Оценивают функцию щитовидной железы по уровню в крови тиреоидных гормонов (Т₃ и Т₄), тиреоглобулина (ТГ) - лимитирующего субстрата тиреоидных гормонов и тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ) - основного белка, связывающего тиреоидные гормоны. Морфологическую структуру ЩЖ оценивают по данным УЗИ, термографии, томографии.

Для топической диагностики источника гормональных нарушений (гиперандрогенемии и др.) проводятся гормональные пробы (см. главу 1).

В целом по комплексу изложенных методов исследования определяются полноценность фаз менструального цикла, овуляция, характер трансформации эндометрия, нарушение каждого из которых или их комбинации может быть причиной бесплодия.

Оценка функционального состояния гипофиза проводится по уровню гонадотропных гормонов (ФСГ, ЛГ), пролактина, ТТГ, АКТГ.

Определение концентрации либеринов и статинов гипоталамуса, как и нейротрансмиттеров, а также эндогенных опиатов для выявления функционального состояния гипоталамуса и центральных структур регуляции репродуктивной системы в широкой практике ограничено из-за методических сложностей. Используются с этой целью различные функциональные гормональные пробы.

Морфологическую характеристику центральных структур и гипоталамо-гипофизарной области получают с помощью рентгенологических исследований (рентгенография черепа обзорная, рентгенография турецкого седла), компьютерной томографии, магнитно-ядерно-резонансного исследования.

Гормональные исследования позволяют оценить те изменения в содержании гормонов, которые характерны для овуляции. За 1-2 дня до нее отмечается повышение уровня прогестерона, которое возрастает в последующие три дня после овуляции. Соответствующее повышение экскреции прегнандиола следует через сутки после пиков прогестерона в крови. Пик содержания эстрогенов в крови наблюдается за 36-48 ч до овуляции. Он совпадает с пиком ЛГ, но чаще наблюдается за 1-1,5 дня раньше его. Дни максимального увеличения эстрогенов являются сроками наибольшей вероятности наступления беременности. Увеличение содержания эстрогенов и последующее послеовуляторное повышение уровня прогестерона являются достоверными показателями того, что овуляция имела место, поскольку в отдельности пики ЛГ или стероидных гормонов могут наблюдаться и при ановуляторных менструальных циклах. В середине цикла отмечается пик ФСГ, и его появление свидетельствует о последующем пике ЛГ. Последний возникает за 16-30 ч перед овуляцией. Искусственно вызванная с помощью хорионического гонадотропина человека (ХГЧ) овуляция наступает через 36-40 ч после инъекции препарата (J. В. Brown et al, 1986).

Проведенные обследования позволяют диагностировать варианты бесплодия по генезу: эндокринное (секреторное); трубное, перитонеальное, маточное, шеечное (экскреторное); иммунологическое; психогенно-сексуальное и т. д.

Клиническая картина женского бесплодия характеризуется теми патологическими проявлениями (изменениями), которые его вызывают.

Трубное бесплодие может быть обусловлено органической или функциональной патологией. Органическое поражение маточных труб характеризуется их непроходимостью. Чаще всего она возникает вследствие воспалительных заболеваний половых органов, в том числе ЗПП. Послеродовые и послеабортные осложнения воспалительного или травматического генеза нередко приводят к непроходимости труб. Перенесенная аппендэктомия, особенно при осложненных формах аппендицита (флегмонозных, перфоративных, гангренозных), может вызвать трубную непроходимость. Эндометриоз маточных труб и другие варианты наружного эндометриоза способствуют развитию трубного бесплодия.

Наконец, различные другие хирургические и гинекологические заболевания, сопровождающиеся перитонитом и пельвиоперитонитом, обусловливают непроходимость труб.

Функциональные нарушения маточных труб связываются с патологией нейроэндокринной системы регуляции репродуктивной функции, процессов стероидогенеза и простагландиногенеза. Известно, что оплодотворенная яйцеклетка попадает в матку через 5-7 дней после оплодотворения. Продвижение по трубе сперматозоидов и яйцеклетки до и после оплодотворения находится под нейроэндокринным контролем. Важными факторами при этом являются сокращения мышц труб, фимбрий, движения ресничек и ток жидкости. Направления и характер их изменяются по фазам цикла, и особенно в связи с овуляцией. Поэтому наряду с воспалительными процессами нарушения гормональных и других факторов регуляции могут обусловить патологию секреторной и двигательной активности маточных труб даже при сохранении ее анатомической проходимости.

Перитонеальная форма бесплодия развивается по тем же причинам, что и трубная, и является следствием спаечных процессов, вызванных воспалительными заболеваниями, хирургическими вмешательствами на половых органах и в брюшной полости.

Особое место в генезе бесплодия отводится эндометриозу. Хотя и существуют неоднозначные мнения о роли эндометриоза в развитии бесплодия, по мнению большинства авторов и нашим наблюдениям, можно считать, что эндометриоз приводит к бесплодию как вследствие развития трубного и перитонеального факторов, так и гормональных нарушений. Среди женщин, страдающих бесплодием, у 30 % и более диагностируется эндометриоз. Нередко это заболевание протекает бессимптомно и только при оперативных вмешательствах обнаруживаются выраженные спаечные изменения органов малого таза, обусловившие бесплодие.

Следует принимать во внимание, что и воспалительные заболевания половых органов и эндометриоз способствуют развитию функциональных нарушений маточных труб, их непроходимости и гормональным изменениям, т. е. определяют сочетанные формы бесплодия.

Бесплодие эндокринного генеза наблюдается при всех формах первичной и вторичной аменореи, недостаточности фолликулиновой и лютеиновой фаз цикла, гиперандрогенемии яичникового и надпочечникового происхождения, гиперпролактинемии и отдельных редких видах эндокринной патологии (синдром лютеинизации неовулировавшего фолликула, ятрогенных заболеваниях и др.). К развитию бесплодия эндокринного характера наиболее часто приводят ановуляция и нарушения циклической трансформации эндометрия. В свою очередь они обусловлены многочисленными разновидностями эндокринной патологии у женщин центрального и периферического генезов (см. главы 2-7).

Иммунологическое бесплодие связывается с антигенными свойствами спермы и яйцеклетки, а также с иммунными ответами против этих антигенов. Имеются также данные о роли несовместимости групп крови супругов по системе АВО в развитии бесплодия. Антиспермальные антитела обнаруживаются не только в сыворотке крови партнеров мужского или женского пола, но и в экстрактах слизи шейки матки. Наличие антител в сыворотке крови не всегда совпадает с наличием их в слизи шейки матки. Считается, что антитела слизи шейки матки могут иметь как системное происхождение (проникать в слизь шейки матки из циркулирующей крови), так и синтезироваться местно.

Антиспермальные антитела могут образоваться у мужчин и вызывать агглютинацию сперматозоидов и возможное бесплодие. Синтезируются антитела и у женщин к сперме мужа (антитела к изоантигенам спермы), причем они выявляются как в сыворотке крови, так и в секретах репродуктивной системы.

Антиспермальные антитела по реактивности могут быть агглютинирующими, иммобилизующими, цитотоксическими и действующими на внутренние компоненты антигенов. Они обычно принадлежат и классу JgG (имеющему системное происхождение) и классу JgA (продуцирующему в репродуктивном тракте). Цитотоксические антитела бывают двух классов: зависимые и независимые от комплемента. Антигены же бывают присущи самой сперме или содержатся в секретах придаточных желез и веществах, покрывающих сперматозоиды. Выявляемые антитела неодинаково влияют на фертильность: некоторые из них вызывают бесплодие, а другие на нее не влияют и образовываются как следствие бактериальных инфекций. Считается, что природа бесплодия иммунной природы по механизму развития изучена недостаточно. С другой стороны, развивающиеся антитела к другим антигенам репродуктивной системы (к оболочке яйцеклетки, компонентам и гормонам плаценты) в последующем вызывают невынашивание иммунного генеза.

На включение механизмов иммунной защиты существенное влияние оказывают воспалительные процессы генитального тракта, лимфоциты спермы, различные иммуносупрессоры (отдельные фракции спермы, простагландины Е). Чаще эти механизмы развиваются местно и реже носят системный эффект.

В женских половых органах наиболее значимой областью развития иммунологической активности является шейка матки, меньшее участие в этом принимают эндометрий, маточные трубы и влагалище. Иммунные механизмы по взаимодействию антиспермальных антител с антигенами спермы существенно изменяются и по фазам менструального цикла, особенно в периовуляторный период. Диагностика бесплодия иммунного генеза основана на проведении посткоитальных тестов.

Бесплодие, связанное с пороками развития и анатомическими нарушениями в половой системе. Причинами бесплодия этой группы считаются: атрезии девственной плевы, влагалища и канала шейки матки; приобретенные заращения канала шейки матки; аплазия влагалища (синдром Рокитанского-Кюстера); удвоение матки и влагалища; травматические повреждения половых органов; гиперантефлексия и гиперретрофлексия матки; опухоли матки и яичников, при которых, кроме анатомических изменений, имеют место и гормональные нарушения.

Бесплодие психогенного характера связано с различными нарушениями психоэмоциональной сферы, стрессовыми ситуациями с длительным психосоматическим напряжением.

Маточная форма бесплодия, кроме шеечного фактора, включает множественные дегенеративные изменения эндометрия вследствие воспалительных процессов и травматических повреждений.

Экстрагенитальные заболевания приводят к бесплодию. Они могут непосредственно влиять на генеративную функцию или опосредованно через развивающиеся гормональные нарушения.

Принципы лечения женского бесплодия. Лечение бесплодия проводится после установления его формы, исключения или подтверждения сочетанных причин, а также уверенности в благополучном здоровье мужа.

При определении бесплодия эндокринного генеза лечение назначается с учетом причины и характера нарушений. Важное значение при выборе тактики лечения имеет продолжительность заболевания и наличие сопутствующей патологии. Исходя из этого, можно выделить ряд этапов в терапии бесплодия эндокринного генеза.

На первом этапе необходимо устранить обменные нарушения (ожирение), провести терапию экстрагенитальных заболеваний, коррекцию возможных нарушений щитовидной железы и надпочечников. Это может способствовать нормализации менструальной функции и наступлению беременности. На втором этапе осуществляется дифференцированная терапия.

Лечение гипофункции яичников как причины бесплодия осуществляется с учетом степени выраженности патологии. Проводятся общеукрепляющие мероприятия, физиотерапевтические процедуры с использованием природных и преформированных факторов, направленные на улучшение кровообращения органов малого таза. Затем по показаниям назначаются эстрогенные соединения или сразу циклическая гормональная терапия (эстрогены с прогестероном). Для вызова овуляции применяют кломифена цитрат и гонадотропные гормоны. В процессе проведения гормональной терапии перед стимуляцией овуляции следует убедиться в полноценности маточных труб и исключить шеечный фактор (если ранее это не было сделано). Нецелесообразно использовать синтетические прогестины. Кломифена цитрат назначается на 5-9-й день цикла в дозе от 50 мг до 150-200 мг/сут. Доза регулируется эффективностью предшествующего курса приема кломифена.

Недостаточность лютеиновой фазы менструального цикла является полиэтиологическим заболеванием и подвергается лечению после установления и по возможности устранения основной причины (гиперандрогенемия, гипофункция яичников и т. д.). Назначается прогестерон во вторую фазу цикла в течение 8-10 дней с введением последней дозы за 3-4 дня до предполагаемой менструации. Считается нецелесообразным использование норстероидов (норколут и др.), поскольку они обладают лютеолитическим эффектом. Через 2-3 месяца от начала лечения прогестероном возможно по показаниям использовать кломифена цитрат и гонадотропные препараты. Отмечается положительное влияние при этой патологии блокаторов простагландиногенеза (напросин, аспирин, индометацин), а также люлиберина (по 10-20 мкг подкожно или внутривенно каждые 2-3 часа 2 ночи в неделю в течение 2-й фазы цикла).

Лечение бесплодия, обусловленного гиперандрогенемией яичникового генеза (склерополикистоз яичников) проводится консервативными и хирургическими методами (см. главу 7).

Обнаружение гиперпролактинемии при бесплодии является основанием для назначения парлодела по схемам в соответствии с формой патологии. При продолжительном течении болезни и развившейся аменореи после 2-3-месячного применения препарата возможно проведение циклической гормональной терапии (эстрогены с гестагенами) с последующей стимуляцией овуляции.

При лечении бесплодия в связи с гиперандрогенемией надпочечникового генеза (варианты АГС) показаны применение глюкокортикоидов (гидрокортизон, дексаметазон), а затем через 2-3 месяца циклической терапии половыми гормонами. Заключительным этапом будет использование кломифена цитрата и гонадотропных гормонов для стимуляции овуляции.

При эндокринной патологии опухолевого генеза (надпочечники, гипофиз) лечение бесплодия проводится после предварительного оперативного вмешательства.

Недостаточно изученным является бесплодие, обусловленное синдромом лютеинизации неовулировавшего фолликула. Эта патология связывается с гиперандрогенемией, гиперпролактинемией, стрессом и воспалительными процессами. Терапия предусматривает устранение предполагаемой причины, так как специальной терапии из-за неустановленной этиологии нет.

Для оценки эффективности лечения всех видов бесплодия эндокринного генеза показано тщательное обследование. Используются те же методы, что и для диагностики этой патологии. Особое внимание обращают на процессы созревания фолликулов (овуляцию) и трансформации эндометрия.

Данные литературы и наши наблюдения свидетельствуют о том, что восстановление генеративной функции при бесплодии эндокринного генеза достигается в пределах 30-60 % (в зависимости от формы патологии), хотя восстановление менструальной функции с овуляцией наблюдается чаще (до 70-90 %). У женщин с эндокринными формами бесплодия после лечения кломифена цитратом нередко (до 10 %) наблюдается многоплодная беременность. Все они относятся к группе риска по патологическому течению беременности и родов (невынашивание, гестозы, аномалии родовых сил, кровотечения, ВПР у плодов и новорожденных и т. д.).

Лечение бесплодия трубного и перитонеального генеза может быть консервативным и хирургическим. Консервативное лечение при функциональной неполноценности маточных труб может проводиться при отсутствии анатомических изменений, эндокринных заболеваний и патологии у мужа, когда устанавливается идиопатическая форма бесплодия (без определенных причин). При этом используются некоторые лекарственные средства (спазмолитики, седативные препараты, транквилизаторы, ингибиторы простагландинов), проводится циклическая гормональная терапия эстрогенами и гестагенами, психотерапия, физиотерапевтические процедуры (ультразвук, амплипульстерапия, УЗИ, водолечение). Подобная терапия является также заключительным этапом после противовоспалительного лечения при бесплодии перитонеального генеза.

Лечение бесплодия трубного и перитонеального генеза с анатомическими изменениями предусматривает купирование воспалительного процесса, восстановление проходимости труб и их функциональной полноценности.

Вначале проводится противовоспалительная терапия с использованием антибактериальных средств (антибиотиков, антисептиков и др.), витаминов, физиотерапевтических процедур, продигиозана. Выбор антибактериальных средств зависит от результатов бактериологических и бактериоскопических исследований, определяющих чувствительность флоры полового тракта к препаратам. Чаще применяют антибиотики широкого спектра действия (комбинацию двух препаратов по два курса длительностью 7-10 дней). Такая терапия должна проводиться периодически в течение 6-10 месяцев. При назначении интенсивных курсов антибактериальной терапии важно предупредить дисбактериоз, кандидоз введением нистатина и ферментов.

Одновременно назначается интенсивное физиотерапевтическое лечение в амбулаторных, стационарных и санаторно-курортных условиях. В большинстве случаев при наличии спаечного процесса эффективными могут быть бальнеогрязелечение, гидромассаж и гинекологический массаж.

Восстановление и оценка проходимости и функционального состояния маточных труб является заключительным этапом. Длительное время ведущим методом при этом считалась гидротубация. Для ее проведения использовались различные смеси (ферменты, глюкокортикоиды, антисептики). Гидротубация сочетается с антибактериальной терапией и физиотерапевтическими процедурами. Однако в последнее время отношение к ней изменилось. Связано это с частыми осложнениями - присоединением инфекции и повреждениями маточных труб и широким внедрением лапароскопии с диагностической и лечебной целями.

Современные методы диагностики позволяют быстро решать вопрос о проведении хирургического лечения. Считается, что при наличии мешотчатых образований в трубах (гипо-, гидросальпинксы) даже восстановление проходимости их в процессе лечения не будет способствовать реабилитации генеративной функции, а поэтому целесообразно своевременное хирургическое лечение. В то же время факт возможного оплодотворения в пробирке не исключает возможности наступления беременности даже при функциональной неполноценности труб и при различных их повреждениях.

Хирургическое лечение трубного и перитонеального бесплодия начало использоваться в 60-70-е годы с развитием микрохирургической техники.

При решении вопроса о хирургическом лечении бесплодия после необходимого обследования должна быть уверенность в возможности устранения его причины. Показателем успеха такого лечения является его конечный результат - рождение доношенного ребенка. Это зависит от многих факторов, главные из которых: определение четких показаний к оперативному лечению; выбранная хирургическая методика; последующая реабилитационная терапия.

При трубном и перитонеальном бесплодии микрохирургическому лечению подлежат женщины с различными видами патологии: спайками, вовлекающими в процесс трубы и яичники, обусловленными перенесенными воспалениями, операциями; грубыми спайками, закупоривающими маточную трубу; вариантами тазового эндометриоза с нарушением проходимости или функциональной активности труб.

К операциям на трубах с целью лечения бесплодия относятся следующие: сальпинголизис, фимбриолизис и фимбриопластика, сальпингопластика или сальпингостомия, анастамоз трубы, имплантация трубы в матку.

Сальпинголизис и фимбриолизис - освобождение трубы или фимбрий от спаек, сращений. Такие оперативные вмешательства выполняются с помощью лапароскопии или лапаротомии и дают наилучшие результаты (до 40 % эффективности) по сравнению с другими.

Фимбриопластика с помощью микрохирургической техники также приводит к высоким эффективным результатам (до 35-50 %).

Сальпингопластика, или сальпингостомия - создание нового отверстия в трубе при невозможности устранения ее непроходимости в ампулярном отделе. Возможны терминальная и либеральная сальпингостомия. Несмотря на восстановление проходимости труб при этих операциях успешные результаты наблюдаются в 10-20 % случаев.

Анастамоз трубы применяется при непроходимости ее в срединных отделах. Сальпинго-сальпинго-анастамоз может быть истмико-ампулярный, ампуло-ампулярный и истмико-истмический. Частота наступления беременности после таких операций колеблется в широких пределах (5-40 %) и зависит от длины сформированной трубы, вида анастамоза и других параметров.

Имплантация трубы в матку (корнуальная имплантация) применяется при непроходимости в интрамуральном отделе. Такие операции выполняются реже ранее перечисленных и характеризуются меньшей эффективностью.

Производят также комбинированные операции на трубах (различные по виду на одной и другой трубе).

Полученные в мировой практике результаты микрохирургического лечения бесплодия позволяют по-новому подходить к лечению эктопической беременности, а именно к широкому внедрению сберегательных хирургических вмешательств. Сущность их заключается в удалении плодного яйца при максимальном сохранении маточной трубы, в которой оно находилось. Выбор органосохраняющей тактики зависит от состояния больной и локализации плодного яйца, наличия микрохирургической техники и опытности хирурга. Возможности для такой тактики значительно расширились после внедрения современных методов диагностики внематочной беременности (гормональных, УЗИ, лапароскопии), позволяющих в большинстве случаев определять ее в стадии прогрессирования (до разрыва трубы или трубного аборта). Чаще всего в таких случаях методами выбора хирургического вмешательства при эктопической беременности являются сальпинготомия или сегментарная резекция трубы с анастамозом. Поэтому лечение трубной беременности у женщин, желающих иметь детей, может и должно быть сберегательным, органосохраняющим.

Послеоперационное ведение больных после микрохирургических вмешательств по поводу бесплодия и при эктопической беременности предусматривает предупреждение образования спаек и воспалительных осложнений. С этой целью применяются тщательное промывание и вытирание насухо перчаток перед работой в брюшной полости; использование синтетических рассасывающихся швов (дексана, викрила и других, но не кетгута и не хромированных материалов); проведение гидротубаций с растворами, содержащими антибиотики, стероиды, ферменты и декстран; назначение антикоагулянтов (гепарина) системно или локально в брюшную полость; применение глюкокортикостероидов (до, во время и после операции); создание и поддержание искусственного асцита с помощью декстранов через микроирригаторы; применение антибактериальных средств местно и системно.

Для профилактики спаек во время операции необходимо минимально травмировать ткани и проводить по возможности атравматическое рассечение тканей; свести до минимума промакивания раны; осуществлять тщательный гемостаз и полное удаление из брюшной полости крови и сгустков.

Лечение бесплодия при эндометриозе может быть консервативным (гормональным), хирургическим и комбинированным. Такая тактика определяется полифакторным (эндокринные нарушения, спаечные процессы) генезом бесплодия при эндометриозе.

Гормональное лечение основано на том принципе, что симптомы и признаки болезни исчезают с наступлением беременности или менопаузы. Это объясняется исключением в этих ситуациях циклической трансформации и отторжения эндометриоидной ткани в очагах эндометриоза. С этой целью создаются варианты псевдоменопаузы или псевдобеременности. Псевдоменопаузу получают с помощью даназола (изоксазола - производного 17-этинилтестостерона, этистерона). Препарат назначается в суточной дозе 800-200 мг в зависимости от формы и степени тяжести эндометриоза с продолжительностью лечения 3-6 месяцев. Даназол действует на гипоталамус и гипофиз, подавляя реакцию гипофиза на РФЛГ и снижая выброс ФСГ и ЛГ. В итоге блокируются овуляция и синтез стероидов в яичниках. В последних наступают атрофические изменения, как и в эндометриодных очагах, вследствие выключения цикличности. Фактически происходят процессы, аналогичные тем, которые наблюдаются в менопаузе. Аменорея и псевдоменопауза проходят после окончания приема препарата. В последующем могут наступать беременность или рецидивы болезни.

Псевдобеременность создается с помощью эстроген-прогестиновых препаратов вследствие подавления эктопированного и маточного эпителия благодаря непрерывному действию гормонов (при постоянном, но не циклическом применении) с преимущественным прогестиновым эффектом. Обычно используются норэтинодрел (10 мг) с местранолом (60 мкг), норгестрел (0,5 мг) с этинилэстрадиолом (50 мкг) по 1 таблетке в сутки в течение 3-6 месяцев. Наступление беременности после псевдобеременности и псевдоменопаузы колеблется от 5 % до 40 %.

Хирургическое лечение бесплодия при эндометриозе в последние годы считается наиболее эффективным и единственным, способным ликвидировать очаги эндометриоза. Оно выполняется путем лапароскопии или лапаротомии. Хирургическое вмешательство при эндометриозе с целью лечения бесплодия должно быть органосохраняющим в отличие от радикальных операций, которые выполняются в более старшем возрасте. Кроме того, оно должно проводиться как можно раньше до развития обширного спаечного процесса. В противном случае возможность восстановления генеративной функции становится весьма сомнительной даже при хирургическом лечении.

Используется и комбинированное лечение бесплодия при эндометриозе: гормональное и хирургическое. При этом гормональная терапия (теми же препаратами) может проводиться до или после хирургического вмешательства. Более эффективно сочетание, при котором хирургическому лечению предшествует гормональное.

При умеренных и легких формах эндометриоза лечение бесплодия можно начинать с гормональной терапии и затем при отсутствии положительных результатов переходить на комбинированную. Тяжелые формы эндометриоза являются показанием к хирургическому вмешательству, чаще радикальному (уже не органосохраняющему).

Хирургическое лечение бесплодия проводится также при истмико-цервикальной недостаточности, опухолевых заболеваниях, аномалиях развития и положениях половых органов, при отдельных видах эндокринной патологии (склерополикистоз, макропролактиномы и др.).

Лечение иммунологического бесплодия недостаточно эффективно. Используются с этой целью глюкокортикостероиды, циклическая гормональная терапия эстрогенами, антигистаминные средства, анаболические гормоны. Рекомендуется использование презерватива в течение 5-7 месяцев с целью ликвидации поступления в организм женщины антигенов и уменьшения сенсибилизации.

Наибольшие успехи в лечении иммунологического бесплодия достигнуты при внутриматочной инсеминации спермой мужа.

Мужское бесплодие

Мужское бесплодие связано с отсутствием сперматозоидов (абсолютное бесплодие) и с их качественными изменениями (относительное бесплодие). Такое условное разделение акцентирует внимание на то, что мужское бесплодие всегда связывается с патологией спермы. Именно состоянием мужской репродуктивной системы определяется способность к оплодотворению.

Половую систему у мужчин представляют: яички, придатки яичек, семявыводящие протоки, семенные пузырьки, предстательная железа и половой член с мочеиспускательным каналом.

Яички обладают двойной функцией - экскреторной (сперматогенез) и инкреторной (продукция гормонов). Функциональная деятельность яичек начинается с 13-15 лет и заканчивается в старческом возрасте (сперматозоиды определяются у 40-50 % 80-90-летних мужчин). Процесс сперматогенеза проходит в течение 72-74 дней постадийно: сперматогонии - сперматоциты, сперматиды - сперматозоиды. Сперматогенез осуществляется в извитых семенных канальцах (97 % объема яичек), внутри которых находится два вида клеток: герминативные и клетки Сертоли. Из них образуются сперматозоиды. Вне канальцев расположены клетки Лейдига. У основания клеток Сертоли специализированные соединения создают гематотестикулярный барьер. Последний обеспечивает в канальцах специальную гормональную среду, необходимую для сперматогенеза. Барьер защищает клеточные ассоциации сперматогенеза от чужеродного белка и других вредных факторов, создает микросреду, в которой происходит мейоз. Для полного сперматогенеза необходима высокая локальная концентрация андрогенов. Тестостерон секретируется в клетках Лейдига, функция которых регулируется ЛГ и ФСГ. В яичках синтезируется нестероидный гормон - ингибин, обеспечивающий регуляцию секреции ФСГ, а возможно, и функции яичек.

По семенным и семявыносящим канальцам сперматозоиды попадают в проток придатка яичка. Проходя через него, сперматозоиды приобретают способность к самостоятельному движению. В этом процессе играют роль гликопротеины, ионы кальция и секретируемый в придатках глицерофосфорилхолин. В придатках происходят отдельные реакции синтеза стероидов.

Семенные пузырьки, предстательная и бульбоуретральная железы имеют большое значение для сохранения и накопления спермы, поддержания ее оплодотворяющей способности. Семенные пузырьки содержат большое количество фруктозы и являются источником ее в семенной плазме. В них также образуются простагландины, содержание которых в сперме облегчает перемещение сперматозоидов в половых путях женщины. Предстательная железа секретирует водянистую слабокислую жидкость, содержащую кислую фосфатазу, лимонную кислоту и цинк в большой концентрации. Считается, что предстательная железа продуцирует факторы, необходимые для поддержания способности сперматозоидов к передвижению после эякуляции. Бульбоуретральные железы выделяют секрет с большим содержанием мукополисахаридов, также оказывающих влияние на способность к оплодотворению.

Мочеиспускательный канал принято делить на переднюю и заднюю части, разграниченные перепончатой частью. В сперматологическом отношении наиболее важным отрезком является простатическая часть, в которой расположен семенной бугорок. Вокруг него открываются выводные протоки предстательной железы, а на бугорке - два семявыбрасывающих протока и дистальный конец мюллерова канала (рудимент влагалища). Дистально вокруг перепончатой части канала расположены бульбоуретральные железы с протоками, впадающими в него перед луковицей.

В результате сложных механизмов эрекции и эякуляции происходят сокращения гладкой мускулатуры семявыносящего протока, предстательной железы и семенных пузырьков, вследствие которых сперма попадает в мочеиспускательный канал, а затем благодаря ритмическим сокращениям луковично-пещеристой и седалищно-пещеристых мышц выталкивается наружу. В этом участвует и промежность.

Нормальная человеческая сперма (эякулят взрослого человека) - это слизеподобная непрозрачная масса с характерным запахом. В течение 20-30 мин эякулят разжижается, становится гомогенным, вязким и имеет непрозрачный белесовато-серый цвет. В норме количество эякулята может быть от 2 до 5 мл, в среднем 3,0-3,5 мл, реакция среды слабощелочная (с рН 7,2-7,6). Для активности сперматозоидов наиболее благоприятной температурой является 37 °С. При этой температуре подвижность их сохраняется в течение 10-12 ч, а при комнатной температуре (20-22 °С) - до 24 ч. Концентрация сперматозоидов - 20-40 млн/мл, хотя имеются данные, что нижней нормой концентрации следует считать 25 млн/мл, а общее количество сперматозоидов в эякуляте - 50 млн. Хорошую и отличную подвижность в норме должны иметь 60 % сперматозоидов. Морфологически нормальных сперматозоидов должно быть не менее 60 %. В спермоплазме могут встречаться единичные лейкоциты, эритроциты и клетки эпителия, должно быть большое количество лецитиновых зерен. Определяются также биохимические показатели (фруктоза-13-14 ммоль/мл, лимонная кислота - 2,5-3,5 ммоль/мл, цинк -2,3-2,5 ммоль/мл) и гормоны (11-оксикортикостероиды - 100-200 мкг/л, 17-оксикортикостероиды - 4,69-21,5 мкмоль/сут, 17-кетостероиды - 27,7-69,4 мкмоль/сут), белковые вещества, аминокислоты, простагландины, ферменты и др.

Сперматогенез и гормональная функция яичек регулируется сложной нейроэндокринной системой: центральными структурами и нейротрансмиттерными механизмами - гипоталамус-гипофиз-периферические эндокринные органы (яички-надпочечники-щитовидная железа). Содержание основных гормонов в плазме крови: ФСГ - 3-10 МЕ/мл, ЛГ — 3-7 МЕ/мл, тестостерон - 10-25 нмоль/л, эстрадиол - 40-150 пмоль/л, прогестерон - 1-3 нмоль/л, кортизол - 150-600 нмоль/л, пролактин -100-200 мкЕ/мл, соматотропный гормон - 1-6 мкг/л.

Для процесса сперматогенеза необходимы ФСГ и ЛГ. Далее для полного развития сперматогенеза должна быть высокая локальная концентрация андрогена. Важная роль в этом принадлежит клеткам Лейдига, основным продуктом секреции которых является тестостерон. Синтез его регулируется ЛГ, чувствительность к которому клеток Лейдига определяется ФСГ. Подобно ФСГ повышают чувствительность клеток Лейдига и ЛГ гормон роста и пролактин. С другой стороны, клетки Лейдига косвенно участвуют в регуляции синтеза ФСГ. Прямое же влияние на продукцию ФСГ оказывает нестероидный гормон яичек - ингибин. Увеличение ФСГ в плазме крови угнетает функцию клеток Сертоли. Таким образом, отмечается взаимосвязь между функционированием клеток Сертоли, Лейдига, уровнями ЛГ, ФСГ и процессами сперматогенеза и стероидогенеза.

Процессы переноса, созревания и накопления спермы связаны с функцией придатков яичек, семявыносящих протоков, семенных пузырьков и предстательной железы.

Механизмы участия дополнительных половых желез в репродуктивных процессах окончательно не изучены. Установлено, что низкое содержание или отсутствие в сперме фруктозы означает нарушение проходимости протоков семенных пузырьков в результате воспалительных заболеваний или их врожденной патологии. Кислая фосфатаза и цинк являются индикаторами функции предстательной железы.

Классификаций мужского бесплодия существует много, но большинство из них отражают лишь отдельные аспекты (клинические формы, локализацию патологического процесса, характеристику аномальных вариантов спермы и т. д.). Объединяя основные функции (гормональную и спермообразующую) яичек и характеризуя этиологические факторы их нарушений, целесообразно привести классификацию мужского бесплодия по И. Ф. Юнда(1990).

1. Секреторное бесплодие: а) секреторно-эндокринное (на почве первичной, вторичной и дискорреляционной недостаточности половых желез); б) секреторно-токсическое (вследствие экзогенной интоксикации).

2. Экскреторное бесплодие: а) экскреторно-токсическое (на почве воспалительной или другой интоксикации семявыносящих путей); б) экскреторно-обтурационное (при обструкции семявыносящих путей приобретенного и врожденного характера).

3. Сочетанное бесплодие (секреторная недостаточность половых желез разного генеза в сочетании с явлениями обструкции или интоксикации).

4. Иммунологическое бесплодие.

5. Прочие, неклассифицируемые формы бесплодия.

Секреторное бесплодие связывается с эндокринной недостаточностью. Она может быть обусловлена врожденной (синдром Клайнфелтера, синдром Тернера, гермафродитизм, истинный и ложный крипторхизм, тестикулярная феминизация - синдром Морриса, гипогонадизм) и приобретенной патологией. Приобретенная патология в свою очередь разделяется на первичную (воспалительные процессы и опухоли, травмы, возрастная инволюция) и вторичную (следствие перенесенных инфекций - паротита, туляремии и других интоксикаций, воздействия вредных факторов и привычек, наличия хронических болезней и эндокринопатий - сахарный диабет, синдром и болезнь Иценко-Кушинга и др.).

Секреторно-эндокринное бесплодие развивается чаще до периода половой зрелости и характеризуется морфологическими изменениями половых органов, особенно яичек, а также гормональными нарушениями.

При секреторно-токсической 'форме бесплодия, обусловленной интоксикациями, половые органы развиты правильно, но нарушена генеративная функция. Выраженность этих изменений зависит от интенсивности и продолжительности воздействия вредных факторов (ионизирующего облучения, лекарственных препаратов и др.)

Экскреторное бесплодие чаще всего обусловлено врожденной патологией, воспалительными процессами и травмами половых органов.

Экскреторно-токсическое бесплодие связывается с воспалительными заболеваниями половых органов, как первичными (орхит, простатит и др.), так и развившимися вследствие осложнений воспалительных процессов других локализаций (пиелонефрит, холецистит, бронхоэктазы и др.). Эта форма бесплодия может быть обусловлена и токсическими факторами (лекарственные средства, особенно антибактериальные). При этой форме бесплодия на первое место выступают различные варианты патологии спермы.

Экскреторно-обтурационное бесплодие вызывается приобретенной (воспалительные процессы) или врожденной (аплазии протоков, гипоплазии др.) патологией и проявляется различными нарушениями семяизвержения.

Сочетанное бесплодие характеризуется комбинацией эндокринной и экскреторной его форм, что может быть при множественной патологии половой системы. Например, у больного с односторонним крипторхизмом развивается воспалительный процесс и т.д.

Неклассифицируемые формы бесплодия включают различные варианты, не характерные для вышеизложенных (психогенные, иммунологические и др.).

Ценность приведенной классификации заключается в возможности определения этиологических факторов и выбора соответствующих методов лечения и профилактики. Относительность же такой классификации вытекает из того, что инкреторная (секреторная) и экскреторная функции генеративной системы у мужчин находятся в теснейших взаимосвязи и взаимодействии и их не следует разделять.

Клиническое обследование при мужском бесплодии. Традиционно обследование мужчин в бесплодном браке начинается с детального исследования спермы. С учетом выявленной патологии спермы определяется план дальнейшего клинического обследования. Обследование супругов бесплодного брака может осуществляться параллельно. Многие специальные исследования у женщин проводятся только после получения спермограммы мужа.

Исследование эякулята выполняется после 3—4-дневного, но не более 7-дневного воздержания, 2 раза с 7-10-дневным интервалом. Сперма получается путем мастурбаций (или coitus interruptus), собирается в стеклянную посуду (но не в презерватив - опасно содержание спермицидов). Исследование проводится в течение 1 ч после эякуляции. Выполняются следующие исследования: макроскопия, микроскопия нативного и окрашенного препаратов, специальные исследования.

Макроскопически определяются ее вид, цвет, запах, объем, вязкость, реакция. Обычно эякулят сразу после получения и после разжижения (через 20^10 мин) имеет густую консистенцию, непрозрачен со специфическим запахом. Обилие слизи в эякуляте характерно для воспалительных процессов предстательной железы или семенных пузырьков. Объем эякулята меньше (1-2 мл) или больше (5-7 мл) нормы (3-3,5 мл) свидетельствует о нарушениях плодовитости.

При микроскопии нативных препаратов определяются количество, характер, интенсивность подвижности и процент подвижных сперматозоидов, наличие других клеток.

При окрашивании препарата видны качественная картина сперматозоидов, клетки сперматогенеза и другие клетки.

Специальными исследованиями устанавливается наличие гормонов, белков, ферментов, фруктозы, цинка и других компонентов.

В итоге исследования эякулята составляется спермограмма (табл. 9).

Табл. 9. Спермограмма (норма)

Показатели	Нормальные величины
1	2
Цвет	Серовато-белый
Реакция, рН	7,2-7,6
Объем, мл	2,0 - 5,0
Концентрация сперматозоидов, млн/мл	50- 150
Общее содержание сперматозоидов в эякуляте, млн	100-750
Подвижность, %:
быстрое, вперед, движение	>25
хорошее, вперед, движение	>25
вялое, но с тенденцией вперед, движение	> 10-20
хаотичное, на месте	<40
отсутствие подвижности	<40
Морфологически нормальные сперматозоиды, %	>60
Морфологически патологические формы, %	<40

Окончание табл. 9

1	2
Клетки сперматогенеза, %	<4
Форменные элементы крови:
лейкоциты	Единичные
эритроциты	Единичные
Клетки эпителия	Единичные
Лецитиновые зерна	Много
Биохимические показатели, ммоль/мл:
лимонная кислота	2,5 - 3,5
фруктоза	12- 15
цинк	2,0 - 2,5
Агглютинация сперматозоидов	Отсутствует

 

 

Варианты патологической спермограммы: аспермия - нет эякулята; азооспермия - в эякуляте нет зрелых сперматозоидов, но есть клетки сперматогенеза; олигозооспермия - менее 50 млн сперматозоидов в 1 мл, в том числе I степени - < 50 до 40, II степени - < 40 до 20, III степени - < 20 млн в 1 мл; астенозооспермия - < 50 % сперматозоидов имеют активное движение вперед, в том числе I степень < 50 до 40; II степень - < 40 до 20 и III степень - менее 20 % сперматозоидов имеют активное движение вперед; некрозооспермия - нет подвижных сперматозоидов; тератозооспермия - < 50 % сперматозоидов имеют нормальную морфологию; полизооспермия - > 150 млн сперматозоидов в 1 мл; олигоастенозооспермия, олиготератозооспермия - сочетания двух вариантов; олигоастенотератозооспермия - сочетание трех вариантов.

Имеются данные о том, что фертильность возможна при наличии 50 млн сперматозоидов в эякуляте (а не в 1 мл) и при активной подвижности вперед > 25 % и в целом подвижных > 50 % (а не > 50 % активно подвижных вперед). При пограничных состояниях спермограммы (между нормой и патологией) требуется оценка ее в динамике. В сомнительных случаях, а также при нормальной спермограмме в бесплодном браке при отсутствии патологии у жены проводятся специальные исследования эякулята.

При проведении клинического обследования при мужском бесплодии целесообразно пользоваться классификацией, учитывающей локализацию патологии.