Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Эффективность оперативного лечения гинекологических больных во многом зависит от последующей реабилитационной терапии. Успешность ее в свою очередь обусловлена, с одной стороны, правильным пониманием ряда биохимических процессов, происходящих в организме женщины в послеоперационном периоде, с другой - умением провести их комплексную индивидуальную оценку с учетом возраста больной, особенностей клинических проявлений и нозологической формы патологии, а также объема самого хирургического вмешательства. С учетом этого должен производиться выбор тактики ведения больных в послеоперационном периоде.
Первоначальным звеном в цепи многих воздействующих на больную факторов является эмоционально-психический стресс, обусловленный предоперационным эмоциональным напряжением. В дальнейшем к нему присоединяются изменения, вызванные проведением наркоза и непосредственно хирургической травмой. Их можно подразделить на местные, возникающие в области послеоперационной раны, и общие, сопровождающиеся различными функциональными сдвигами в деятельности всех органов и систем организма. При этом определяющими являются изменения в нейроэндокринной системе. Именно гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система ускоряет многие окислительно-восстановительные реакции, способствующие нарастанию энергетических ресурсов организма, тем самым усиливая процессы биосинтеза белка и репарации поврежденных тканей. Наряду с этим оперативные вмешательства, проводимые на гормонпродуцирующих органах женской половой сферы, приводят к частичному или полному выключению их эндокринной функции, а изменение в работе одного из звеньев цепи нейрогуморальной регуляции ведет к перестройке всей системы в целом.
Общепризнанно, что первая фаза послеоперационного периода - катаболическая, продолжающаяся от 1 до 10 дней, характеризуется изменением обмена пептидов, углеводов и жиров, перестройкой водно-электролитного равновесия. Продолжительность и выраженность ее зависят от возраста больной, общей реактивности организма и объема хирургического вмешательства.
Типичной для этой фазы является внеклеточная задержка жидкости со снижением диуреза в течение первых суток после операции, усиленным катаболизмом белка в тканях и повышенным выведением азота с мочой. Ионное равновесие смещается из-за ускоренного выведения из клетки калия и частичного замещения его ионами натрия и водорода из внеклеточной жидкости.
Первым признаком изменения направленности обмена веществ и наступления следующей - анаболической фазы послеоперационного периода является резкое снижение выделения калия и азота с мочой. Вследствие этого синтез белков начинает преобладать над их распадом, и с этого момента довольно быстро повышается натрийурез. Преобладание анаболических процессов над катаболическими продолжается на протяжении всего периода выздоровления и завершается после восстановления первоначального объема мышечной и частично жировой ткани, которая была мобилизована для покрытия энергетических потребностей организма на протяжении "катаболической" фазы послеоперационного периода.
Функциональное состояние нейроэндокринной системы после хирургического вмешательства соответствует таковому при моделировании состояния стресса и характеризуется усилением функции надпочечников с повышенным образованием гидрокортизона, альдостерона и ДОКСА, регулирующих адаптацию организма к стрессу (Е. М. Вихляева, 1980).
Течение послеоперационных метаболических реакций во многом зависит от объема кровопотери во время операции и после нее. Значительное снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) способствует усугублению напряжения гипоталамо-гипофизарной системы вследствие нарушения микроциркуляции и подключения адаптационных механизмов организма, сопряженных с состоянием гиповолемии (Hallat et al., 1984). У гинекологических больных средние показатели ОЦК до операции не отличаются от нормы для здоровых женщин вне беременности и составляют 63,9-64,8 мл на 1 кг массы тела, ОЦЭ - 25,5 мл/кг (Ф. А. Сыроватко с соавт., 1970; Nobel et al., 1966).
Средняя величина кровопотери при надвлагалищной ампутации матки составляет 204+21 мл; при экстирпации – 390+95 мл. Ответной реакцией на хирургическую травму и наркоз является активация функционального состояния гипоталамо-гипофизарной, симпатикоадреналовой системы, надпочечников. В. М. Вихляева (1980) отмечает следующие типичные гормональные сдвиги на хирургический стресс. В первые несколько секунд после травмы повышается содержание в крови катехоламинов, преимущественно за счет норадреналина, затем увеличивается выделение АКТГ, стимулирующего кору надпочечников, приводя к увеличению уровня кортикостероидов в крови. При этом количество гидрокортизона в крови нарастает в 2-5 раз и держится на этом уровне 4-6 часов, затем постепенно возвращается к исходному последующие 10-12 часов.
Повышенное образование гидрокортизона способствует стимуляции процессов гликонеогенеза и повышению уровня сахара в крови. Изменения в метаболизме надпочечниковых стероидов ведут к повышению клиренса аскорбиновой кислоты, что и обусловливает ее послеоперационный дефицит в организме.
К 3-му дню после операции отчетливо проявляется диспротеинемия. Снижение белков крови идет в основном за счет альбуминов, бета- и гаммаглобулинов. Уровни же α1 и α2-глобулинов увеличиваются, приводя к снижению альбуминово-глобулинового коэффициента до 0,6-0,8.
Операции у больных со злокачественными новообразованиями женских половых органов сопровождаются более глубокими сдвигами биохимических процессов организма. У них после хирургического лечения в большей степени выражены метаболический ацидоз, дис- .и гипопротеинемия, а также нарушения водно-электролитного баланса в виде послеоперационной гиперкалиемии и гипонатриемии (Л. М. Белецкая, Г. С. Самойлова, 1969; Н. В. Стриксова, 1969). Характер метаболических изменений во многом зависит также от вида хирургического доступа. Наименьшие нарушения в послеоперационном периоде отмечаются у больных, подвергавшихся хирургическому вмешательству влагалищным доступом (В. М. Вихляева, 1980).
Послеоперационный период у пациенток, перенесших операции на гениталиях, характеризуется также значительными изменениями функционального состояния эндокринных органов. В первую очередь они зависят от объема оперативного вмешательства, который во многом определяет характер дальнейших реабилитационных мероприятий.
Изучение характера секреции гормонов у пациенток после радикальных операций по поводу миомы матки свидетельствует о более выраженных гормональных нарушениях у них. При изучении гормонального профиля женщин после резекции яичника выявлены колебания уровней белковых и стероидных гормонов, выходящие за пределы физиологических величин. Сравнительный анализ гормонального статуса у пациенток после удаления яичников и придатков свидетельствует об эндокринных сдвигах, более выраженных у пациенток с удаленными придатками. Вероятно, вовлечение в патологический процесс маточной трубы и удаление ее при хирургическом вмешательстве ведет к более выраженным нарушениям в системе гипоталамус - гипофиз - яичники.
Повышение уровней ФСГ и ЛГ у женщин после хирургической кастрации является универсальной реакцией на резкое падение гормональной функции яичников и исчезновение обратной связи между яичниками и гипоталамическими центрами. Определенная роль в этой реакции отводится повышению чувствительности гипофиза к лютеинизирующему рилизинг-гормону, снижению уровня гипофизарных опиоидных пептидов, а также и секреции ингибина яичниками.
Обращает на себя внимание разница в соотношении ЛГ/ФСГ после овариоэктомии и в постменопаузе. При физиологической постменопаузе индекс ЛГ/ФСГ равен 0,7 (Lauritzen, 1975), при хирургическом же выключении функции яичников этот индекс снижается до 0,4-0,5. Преобладание повышения ФСГ над ЛГ у женщин после овариэктомии, видимо, можно объяснить отсутствием синтезируемого яичниками ингибина, который блокирует синтез ФСГ.
Имеются данные о предпочтительно ингибирующем влиянии опиоидных соединений на секрецию ЛГ (Healy et al., 1993; Millis, 1984). Более низкий прирост ЛГ у больных с посткастрационным синдромом, чем у женщин без него, отражается на соотношении ЛГ/ФСГ и дает основание считать более важным в развитии синдрома не абсолютное содержание этих гормонов, а их соотношение. Уровни тестостерона, эстрадиола и кортизола у оперированных больных имеют тенденцию к понижению. Такое изменение является закономерным, поскольку известно, что 1/2-1/3 количества тестостерона синтезируется яичниками, а остальная часть надпочечниками, и, следовательно, снижение его после овариэктомии вполне объяснимо. Снижение концентрации кортизола может быть результатом его усиленного потребления для обеспечения компенсаторно-адаптационных реакций организма.
Изучение влияния частичной кастрации на организм женщины показало, что уровни гонадотропных и стероидных гормонов значительно изменяются: показатели секреции ФСГ, ЛГ и пролактина к 6 месяцам послеоперационного периода были достоверно выше контрольных данных, а содержание эстрадиола, прогестерона и кортизола - снижено.
Приведенные данные показывают, что после хирургического лечения доброкачественных опухолей матки и яичников отмечаются и в дальнейшем нарушения функционального состояния гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы.
Степень изменения гормонального гомеостаза зависит от характера оперативного вмешательства. При реконструктивных операциях (консервативная миомэктомия, резекция яичников) гормональные нарушения носят невыраженный характер, при радикальных операциях характер гормональных сдвигов зависит от объема хирургического лечения.
По мнению Г. А. Савицкого (1990), имеющийся в матке гиперпластический тканевой субстрат индуцирует возникновение двух систем стимуляции стероидогенеза в яичнике, которые оказывают влияние на содержание половых стероидов в локальном кровотоке внутренних гениталий и в периферической крови. Удаление гормонпотребляющей избыточной массы миометрия, по-видимому, снимает феномен "стимуляции потреблением", благодаря чему разрывается существующий на этой основе порочный круг и гормональные соотношения в системе гипофиз-яичники постепенно приближаются к физиологическим.
Изучение уровней рецепторов эстрогенов и прогестерона в цитозоле опухоли показало, что наиболее часто встречаются узлы, содержащие как рецепторы эстрогенов, так и прогестерона. На втором месте по частоте стоят опухоли, имеющие рецепторы прогестерона при отсутствии рецепторов эстрогенов. Показано достоверное повышение уровней рецепторов эстрогенов и прогестерона в больших узлах в сравнении с таковыми в неизмененном миометрии (А. В. Козаченко, 1996).
На основании современных представлений о нейроэндокринной регуляции половых желез у женщин можно судить о патогенезе постгистерэктомического синдрома.
Ампутация или экстирпация матки является мощным стрессом для организма. В существующих схемах нейроэндокринной регуляции половых желез прямые и обратные связи между системой гипоталамус-гипофиз-яичники не касаются такого важного органа, как матка. Между тем известны работы, показывающие эндокринные свойства матки (R. А. Наteher, 1994; С. А. Мирходжаева, 1995). Следовательно, помимо стрессового фактора, удаление матки приводит к нарушению рецепции половых органов и нивелированию эндокринных функций матки.
Нарушение гормональной рецепции и эндокринной функции матки сопровождается тенденцией к инволюции яичников, а также к первоначальному угнетению гонадотропной функции гипофиза. Все это ведет к нарушению гипоталамо-гипофизарных взаимоотношений, что в конечном итоге сопровождается вегетативными расстройствами центрального генеза. Клинически этот синдром можно определить как постгистерэктомический.
Полученные данные о функциональном состоянии щитовидной железы после операций на придатках неоднозначны: у некоторых женщин после кастрации наблюдается ее дисфункция или гиперфункция. Г. Г. Окоев (1995) приводит данные о снижении гормональной активности щитовидной железы (Т3) и повышении тиреотропной функции аденогипофиза (ТТГ) в первые 6 месяцев после операции.
Выявлена прямая корреляция между степенью тяжести проявления посткастрационного синдрома и уровнем ТТГ в плазме крови. Повышенный уровень ТТГ может быть обусловлен нарушением синтеза и обмена катехоламинов мозга, чему в значительной мере способствует эстрогенная недостаточность. Кроме того, имеются данные о способности тиролиберина стимулировать секрецию периферических катехоламинов (Mayes, 1981).
Выявленная прямая зависимость уровня ТТГ от степени тяжести посткастрационного синдрома, возможно, является отражением изменений в клеточных структурах не только гипоталамуса, но и других отделов мозга, учитывая широкое распространение тиролиберина в ЦНС (Л. В. Киласония, 1986).
Изучение функционального состояния коры надпочечников показало значительную его лабильность у женщин в течение 1-го года после удаления яичников.
При изучении глюкокортикоидной функции как у больных с различной тяжестью посткастрационного синдрома, так и при самостоятельном обратном развитии синдрома выявляется одна и та же закономерность, а именно: относительно удовлетворительное состояние больных после удаления яичников сопровождается определенным повышением глюкокортикоидной функции коры надпочечников. Снижение уровня АКТГ при повышенном уровне кортизола и тестостерона у женщин без посткастрационного синдрома свидетельствует об установлении гомеостаза на новом уровне, что обеспечивает удовлетворительное состояние женщины после овариэктомии. Относительное повышение адренокортикотропной функции аденогипофиза с одновременным усилением глюкокортикоидной и андрогенной функции коры надпочечников при посткастрационном синдроме следует расценивать как проявление рассогласованной деятельности центральных и периферических звеньев данной системы.
Результаты исследования характеристик электрической активности мозга у больных с посткастрационным синдромом выявили нарушение корково-подкорковых взаимоотношений, усиление возбудимости лимбико-ретикулярного комплекса. Гиперсинхронный тип активности, патологические разряды различного диапазона частот и структуры в отведениях от передних отделов мозга и ряд других нарушений в свете современных нейрофизиологических представлений свидетельствуют об усиленной деятельности гипоталамо-кортикальных синхронизирующих структур (В. П. Сметник, 1988).
Доказано определенное участие симпатоадреналовой системы в компенсаторных реакциях организма, развивающихся вследствие кастрации (Г. Л. Шрейберг, 1962). Характерной особенностью функционального состояния симпатоадреналовой системы является относительное повышение экскреции адреналина даже при низких абсолютных цифрах его, в связи с чем можно предположить, что это необходимо для осуществления гомеостатических реакций у женщин после удаления яичников (И. А. Мануйлова, 1972).
Исследования в послеоперационном периоде показали, что у больных имеет место повышенное содержание адреналина и норадреналина в крови. В группе женщин, которым в период премедикации и после операции была проведена защита психоэмоционального напряжения седуксеном, не наблюдалось повышенного выделения предшественников катехоламинов (К. К. Казаков, 1988).
По данным Г. Г. Окоева (1991), изучение белковообразовательной функции печени в послеоперационном периоде у больных миомой матки выявило более глубокие нарушения: уровень сывороточных альбуминов был снижен, а глобулинов - повышен. Указанная диспротеинемия носила более выраженный характер, чем до оперативного лечения. Через 6 месяцев после хирургического лечения миомы матки намечается тенденция к повышению уровня альбумина и снижению уровня глобулина, однако показатели белковых фракций не достигают нормы, что указывает на нарушение функционального состояния печени и предусматривает необходимость применения гепатотропных препаратов в комплексе реабилитационных мероприятий у женщин, оперированных по поводу миомы матки. Сходная картина наблюдается у пациенток, оперированных по поводу кистом и кист яичников. Taylor et all (1990) считают, что удаление яичника, особенно вместе с маткой, снижает функциональную активность печени и желчного пузыря, возможно, вследствие нарушения связей в нервной системе.
Изучение водно-электролитного обмена у больных после хирургических вмешательств по поводу доброкачественных опухолей и опухолевидных образований матки и придатков показало, что имеет место усугубление сдвигов электролитного обмена, имевшихся до операции. Ионограммы пациенток, оперированных по поводу миомы матки, свидетельствуют о достоверном увеличении внутриэритроцитарного содержания натрия с параллельным снижением внутриклеточного калия. Аналогичные сдвиги в содержании электролитов выявлены у больных, леченных по поводу кистом, кист яичников и сочетанных опухолей внутренних гениталий (Г. Г. Окоев, 1991).
Уровень плазменного калия коррелирует с концентрацией прогестерона. Это обусловлено участием прогестерона в регуляции ионного гомеостаза: нормализует содержание электролитов в крови благодаря натрийуретическому эффекту (Ф. И. Комаров и соавт., 1981).
Система иммунитета также претерпевает определенные изменения в ходе послеоперационного периода. Повышенный уровень иммуноглобулинов (JgG и IgM) сохраняется, однако наблюдается тенденция к их последующему понижению (В. Н. Запорожан и соавт., 1990; Anderson, 1974).
Г. П. Шевлюкова (1995), изучая гемокоагуляционные сдвиги у больных миомой матки до и после операции, сделала вывод о том, что после оперативного вмешательства (надвлагалищная ампутация или экстирпация матки с одно- или двусторонним удалением придатков) развивается ДВС, признаки которого сохраняются более 8-10 дней.
В экспериментальных и клинических условиях многими авторами показана взаимосвязь процессов интенсификации перекисного окисления липидов и снижения их антиоксидантной активности в плазме и эритроцитах с активацией свертывания крови (Hamsten, 1991; Nennham, 1993).
Таким образом, в процессе адаптации у женщин после хирургического лечения доброкачественных опухолей и опухолевидных образований матки и яичников происходит снижение тиреотропной, адренокортикотропной и лактотропной функций при одновременном повышении гонадотропной (ФСГ, ЛГ) функции аденогипофиза и глюкокортикоидной и андрогенной функции коры надпочечников. Изменения эндокринного гомеостаза сочетаются со сдвигами, а также нарушениями обмена веществ (водно-электролитный, белковый). В послеоперационном периоде не происходит в достаточной мере нормализации указанных основных регуляторных систем организма.
Для выздоровления больной необходима последующая комплекс ная реабилитационная терапия. После радикальных (надвлагалищная ампутация матки и экстирпация матки, удаление придатков матки, пангистерэктомия и др.) и реконструктивно-пластических (консервативная миомэктомия, резекция яичников, удаление очагов эндометриоза, пластика маточных труб) операций восстановительное лечение должно быть направлено в первую очередь на предупреждение ранних и отдаленных осложнений, устранение или уменьшение возникших после вмешательства метаболических, эндокринных, иммунных расстройств, скорейшее восстановление трудоспособности женщины.
При реконструктивно-пластических операциях у больных детородного возраста целью реабилитационной терапии является также восстановление генеративной функции.
Адаптация женского организма после овариэктомии обеспечивается благодаря интегральной перестройке нейроэндокринной системы. Не-свершившаяся адаптация после хирургического выключения функции яичников клинически проявляется развитием посткастрационного синдрома, который наблюдается в 50-80 % случаев, характеризуется определенным симптомокомплексом с вегетососудистыми, психоэмоциональными и обменно-эндокринными нарушениями.
Согласно литературным данным (И. А. Мануйлова, 1980), у большинства больных в течение первого года после операции посткастрационный синдром подвергается обратному развитию. В связи с этим некоторые авторы полагают, что большинство женщин после хирургического выключения функции яичников не нуждаются в проведении заместительной терапии половыми гормонами (Browne et al., 1964).
Однако имеются наблюдения, свидетельствующие о том, что вегетососудистые нарушения представляют собой "переходные" симптомы, которые со временем смягчаются или исчезают полностью, уступая место обменно-эндокринным нарушениям.
Восстановительная гормональная терапия после радикальных гинекологических операций должна проводиться с учетом возраста женщины и клинических проявлений постгистерэктомического синдрома. Как показывает практика, частота различных расстройств у женщин после хирургической кастрации достаточно велика.
Это является показателем необходимости проведения комплекса профилактических и лечебных мероприятий, которые должны включать и адекватную заместительную гормонотерапию.
В раннем послеоперационном периоде следует назначать общеукрепляющую терапию, витамины С, В1, В6 , PP. При наличии психоэмоциональных расстройств используются транквилизаторы и нейролептики. Более раннее начало гормональной заместительной терапии в послеоперационном периоде способствует предупреждению наступления тяжелых климактерических расстройств. Подобная гормональная терапия не ставит целью восстановление физиологических возрастных уровней эстрогенов и гестагенов в организме женщины.
Небольшие дозы эстрогенов и гестагенов, вводимые извне, являются профилактическими и назначаются для предупреждения психосоматических и вегетативных нарушений, сердечно-сосудистых заболеваний, остеопороза, урогенитальных расстройств и атрофических изменений кожи и слизистых оболочек, а также, что немаловажно, способствуют продлению периода активной жизни и социального благополучия женщины.
Перед назначением гормонозаместительной терапии (ГЗТ) необходимо тщательное изучение анамнеза с учетом противопоказаний, исследование молочных желез, онкоцитологическое исследование, коагулограмма, определение уровня АД, холестерина крови.
Противопоказаниями к назначению ГЗТ являются: опухоли молочных желез, острый тромбофлебит, острая тромбоэмболическая болезнь, почечная и печеночная недостаточность, тяжелые формы сахарного диабета. Осторожность следует проявлять при бронхиальной астме, мигрени, эпилепсии, депрессии, желтухе, при беременности в анамнезе.
В настоящее время является общепринятым применение лишь препаратов натуральных эстрогенов и их агонистов. Натуральные эстрогенные препараты менее активны, чем синтетические, но имеют ряд преимуществ. Так, они метаболизируются в печени, как и эндогенные эстрогены, не оказывая выраженного воздействия на печень, факторы коагуляции, углеводный обмен и др. (В. П. Сметник, 1996). Конъюгированные эстрогены (премарин) получают из мочи жеребых кобыл. Они представляют собой смесь нескольких эстрогенных субстанций: эстрона и эквилина.
При назначении натуральных эстрогенов следует помнить, что при парентеральном введении они вызывают терапевтический эффект в меньших дозах, так как исключается первичный метаболизм в печени. Назначенные внутрь, они частично превращаются в эстрон в желудочно-кишечном тракте. Затем в печени происходит их первичный метаболизм в биологически неактивные сульфатные формы.
Наиболее ранними проявлениями посткастрационного синдрома являются вегетоневротические реакции. Для лечения данного синдрома после радикальных операций на гениталиях назначается конъюгированный эстроген премарин, обладающий свойствами эндогенных эстрогенов. Его применяют по схеме: 1 таблетка (0,625 мг) или 2 таблетки (1,25 мг) в день в течение 3 недель с последующим перерывом 7 дней.
Клиническими проявлениями обменно-трофических нарушений у женщин после овариэктомии служат боли в суставах (41,7 %), костях (31,9%), мышцах (18,4 %), атрофические изменения гениталий (30,6 %), повышенное выпадение волос и сухость кожи (47,8 %), остеопороз (А. А. Канильдиева, 1988).
Проведение заместительной терапии половыми гормонами является реальной профилактикой развития обменно-трофических нарушений у женщин репродуктивного возраста после овариэктомии по поводу доброкачественных образований придатков.
Схемы лечения при этом могут быть разнообразными (таблица 6), но обязательным компонентом в них должны быть эстрогены.
Табл 6. Схемы гормонального лечения посткастрационного синдрома
| Активный гормональный компонент | Название препарата | Фирма и страна-производитель | Форма выпуска | Показания к применению | Схема лечения |
| 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |
| Моноэстрогены 17-β-estradiol (17-β-эстрадиол) | Estrofem (эстрофем) | "Novonar-disk" (Дания) | Таблетки по 2 мг (N28) | Лечение: 1) проявления посткастрационного синдрома; 2) урогенитальные расстройства, атрофический вагинит, атрофический цистоуретрит и др.); 3) профилактика и лечение остеопороза; 4) профилактика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний в постменопаузе | 1. Ежедневно по 1/2 таблетки (1 мг) в течение 20-28 дней с ежемесячным циклическим добавлением прогестагенов в течение 10-12 дней во II фазу моделируемого цикла (при сохраненной матке) с последующим перерывом 7 дней. 2. Ежедневно по 2 таблетки (1 мг) в течение 20-28 дней с циклическим добавлением прогестагенов в течение 10-12 дней каждые 3 цикла без 7-дневного перерыва (при удаленной матке и яичниках) |
| Estraderm-TTS (эстрадерм) | "Ciba Geigy" (Швейцария) | Пластырь эстрадерм содержит 2 мг 17-β-эстрадиола, эстрадерм-50 содержит 4 мг, эстрадерм-100 - 8мг (N 10) | Те же | 1. Наклеить и сохранять пластырь на области проекции яичников в течение 3 дней. Через каждые 4 дня - смена пластыря. 2. Циклические добавления прогестагенов (орально) в течение 10-12 дней после 21 дня использования пластыря | |
| Oetstradiol valerate (эстрадиола валерат) | Progynova (прогинова) | "Schering" (Германия) | Драже 2 мг (N21) | Те же | Ежедневно по 2 мг (по схеме 17-Р-эстрадиола) |
Продолжение табл. 6
| 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |
| Estriol (эстриол) | Estriol (эстриол) | "Jenofarm" (Германия) | Амп. 1,0 мг (N10); таб. 0,5 мг (N20) | 1. Урогенитальные расстройства, связанные с гипоэстрогинемией. 2. В пред- и послеоперационном периоде при операциях на нижних отделах половых органов | 1. Лечебная доза при приеме внутрь составляет 4-8 мг/сут однократно в течение 3—4 недель, с переходом на поддерживающую дозу 1-2 мг/сут. 2 Женщинам старше 65 лет и с НЖО первоначальная доза составляет 2-4 мг/сут на протяжении 3-4 недель с переходом на поддерживающую дозировку до 1 мг/сут. |
| - | Ovestin (овестин) | "Organon" (Голландия) | Таб. 1 мг; 2 мг (N 30); крем 1 мг(15,0); вагинальные суппозитории по 0,5 мг (N 15) | Те же | 3. Крем "Овестин" следует вводить во влагалище перед сном при помощи калиброванного аппликатора. 1 доза содержит 0,5 г крема "Овестин", что составляет 0,5 мг эстриола. С лечебной целью вводится ежедневно однократно на ночь на протяжении 1 недели и как поддерживающая терапия - одно введение крема или одна вагинальная свеча 2-3 раза в неделю. (При сохраненной матке с целью предотвращения пролиферации эндометрия лечебная доза не должна использоваться более 14 дней подряд.) Не рекомендуется сочетание системных и местных форм "Овестина" |
Продолжение табл. 6
| 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |
| Конъюгированные эстрогены | Premarin (премарин) | "Wyeth" (Германия) | Драже по 0,625 мг; 0,9 мг; 1,25 мг;2,5 мг (N 20, 40, 60). Вагинальный крем по 0,625 мг. Ампулы по 5 и 10 мл 0,625 мг. Драже по 1,25 мл (N20) | 1. Гипоэстрогенные состояния. 2. Постовариэктомический синдром. 3. Урогенитальные расстройства. 4. Профилактика и лечение остеопороза. 5. Профилактика и лечение сердечнососудистых заболеваний, связанных с гипоэстрогенемией | 1 Ежедневный прием (средняя терапевтическая доза 0,625 мг) в течение 20-28 дней с циклическим добавлением прогестагенов в течение 10-12 дней каждые 3 цикла без 7-дневного перерыва (при удаленной матке и яичниках). 2. 0,625 мг или 1,25 мг препарата в день в течение 21 дня с последующим перерывом на 7дней (после радикальных операций) |
| Hormoplex (гормоплекс) | "ICN Calenica" (Югославия) | Драже по 0,6 мг (N 20, 60, 100) | |||
| Presomen (пресомен) | "Pharma kalicemie" (Нидерланды) | ||||
| Препараты, содержащие эстрогены и прогестагены. | Ovidon (овидон) | "Gedeon-Richter" (Венгрия) | 21 таблетка в упаковке | 1. Постовариэктомический синдром с вегетоневротическими проявлениями. | 1. После кастрации на фоне нарушенной, но продолжающейся менструальной функции по 1 таблетке в день в течение 10 дней с перерывом на 7 дней 3-4 месяца подряд. Через 2-3 месяца при необходимости курс повторить. |
| Монофазные. Этинилэстрадиол- 150 мкг. | Rigevidon (ригевидон) | « | 2. Профилактика и лечение остеопороза. 3. Профилактика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с гипоэстрогенемией | ||
| Левоноргестрел - 150 мкг Этинилэстрадиол - 30 мкг. Тиболон (производное 19-норстероидов | Livial (ливиал) | "Organon" (Голландия) | 2. При кастрации на фоне прекращения менструальной функции (менопауза) - овидон или ригевидон по 1/2 таблетки 10 дней, затем по 1/4 таблетки в день еще 10 дней, затем перерыв 10-20 дней. Таких курсов 4-6 с постепенным увеличением перерывов. Ливиал принимается ежедневно в течение 28 дней в непрерывном режиме | ||
| Таблетки по 2,5 мг норэтинордрела (N 28) |
Продолжение табл. 6
| 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |
| Двухфазные | Climen (климен) | "Schering" (Германия) | 2 мг эстрадиола валерата (10таб.) и 2 мг эстрадиола валерата + 1 мг ципротерона ацетата (11 таб.). В упаковке 21 таблетка. | Те же | 1 .^Ежедневный прием в течение 21 дня с последующим 7-дневным перерывом. 2. Возможен прием по 1/2 таблетки указанных препаратов в течение 21 дня с последующим 7-днев-ным перерывом в течение 4-6 месяцев с последующим удлинением перерывов |
| Klimonorm (климонорм) | "Jenapharm" (Германия) | 2 мг эстрадиола валерата (9 драже) и 2 мг эстрадиола валерата + 0,15 мг левоноргестрела. В упаковке 21 таблетка. | |||
| Cyclo-Proginova(цикло-прогинова) | "Schering" (Германия) | 2 мг эстрадиола валерата (11 таб.) и 2 мг эстрадиола валерата + 10 мг медроксипрогестерона ацетата (10 таб.). В упаковке 21 таблетка. | |||
| Divina (дивина) | "Orion" (Финляндия) | 2 мг эстрадиола валерата (11 таб.) и 2 мг эстрадиола валерата+ 10 мг медроксипрогестерона ацетата (10 таб.). В упаковке 21 таблетка. |
Окончание табл. 6
| 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |
| Divitren (дивитрен) | "Orion" (Финляндия) | 2 мг эстрадиола валерата(71 таб.) и 2 мг эстрадиола валерата + 20 мг медроксипрогестерона ацетата (10 таб.) + + плацебо (7 таб.). В упаковке 91 таб. | |||
| Трехфазные | Trisequens (трисеквенс) | "Novonordisk" (Дания) | 2 мг эстрадиола (2 таблетки). 2 мг эстрадиола + 1 мг норэтистерона ацетата (10 таб). 1 мг эстрадиола (6 таблеток). В упаковке 28 таблеток. | Те же | Ежедневный прием в течение 28 дней в непрерывном режиме |
| Пролонгированные комбинированные препараты | Gynodean-Oepot (гинодиан депо) | "Schering" (Германия) | 0,004 г эстрадиола валерата + 0,2 г прастерона энантата (в упаковке по 1 и 3 амп.) | Те же | Одна инъекция в месяц |
Механизм действия эстрогенов на структуры урогенитального тракта достаточно изучен (В. Е. Балан и соавт., 1996; В. Н. Прилепская, 1996; В. П. Сметник, 1996; Smith, 1993). Эстрогены приводят к пролиферации влагалищного эпителия и накоплению в нем гликогена, способствующего увеличению количества лактобацилл во влагалищном содержимом, что является барьером для развития инфекционных процессов во влагалище. Наступающее под действием эстрогенов улучшение кровообращения всех слоев стенки влагалища ведет к усилению транссудации и улучшению сексуальной жизни женщины. Идентичные процессы происходят в стенке уретры, что помогает восстановлению ее мышечного тонуса. Одновременно улучшается кровоснабжение и сократительная активность мышц тазового дна, мышц детрузоров. Эстрогены способствуют также секреции иммуноглобулинов парауретральными железами, что в свою очередь создает защитный барьер для восходящей инфекции мочевыводящих путей.
Как указывалось выше, универсальными маркерами эстрогенного дефицита, который может быть связан как с климактерием, так и с хирургической кастрацией женщины, являются атрофические изменения в урогенитальном тракте, проявляющиеся атрофическим вагинитом, цистоуретритом, нарушениями мочеиспускания. Гормонозаместительная терапия указанных расстройств может осуществляться препаратами как с общим, так и местным действием. Системным действием обладают лекарственные средства, содержащие эстрадиол, эстрадиола валерат или конъюгированные эстрогены. Местная ГЗТ предусматривает назначение препаратов, содержащих эстриол, так как он обладает избирательной активностью в отношении урогенитального тракта. Избирательность действия эстриола основана на различной тропности к нему рецепторов эпителия влагалища и уретры, с одной стороны, и эндометрия, с другой.
По данным В. Е. Балан и В. П. Сметник (1998) тропность рецепторов к различным эстрогенам зависит от продолжительности взаимодействия комплекса гормон-рецептор. Для возникновения пролиферативных процессов в эндометрии необходимо гормональное воздействие на рецепторный аппарат в течение 6 ч и более. Для пролиферации же эпителия влагалища и уретры достаточно всего 4 ч.
Исследования (Brandberg et al., 1990) показали, что через 6 ч после введения эстрадиола концентрация комплекса эстрадиол-рецептор в ядре остается намного выше, чем до введения, в то время как эстриол через тот же промежуток времени в ядре не обнаруживается, в связи с чем при его назначении не требуется добавления прогестагенов. Выбор того или иного вида терапии зависит от степени тяжести урогенитальных расстройств.
В. П. Сметник (1998) указывает, что после гистерэктомии могут назначаться эстрогены с системным действием в виде монотерапии в циклическом или непрерывном режиме (эстрофем, прогинова, эстрадерм).
При сохранении матки назначается комбинированная терапия препаратами, содержащими эстрогены и гестагены - двухфазные (дивина, антеовин, климен, климонорм, цикло - прогинова) или трехфазные (триквилар, тризистон, трирегол, трисеквенс), либо непрерывная комбинированная терапия (клиогест, генодеан-депо). Наиболее часто используемой местной формой эстриола является овестин (мази, крем).
Лечение норколутом климактерических симптомов, связанных с выпадением функции яичников, вызывает выздоровление большинства женщин. В настоящее время широко применяются схемы лечения натуральными эстрогенами (17-β-эстрадиол, эстрон, эстриол) с добавлением гестагена - норколута (норэтистерон): 12 дней эстриол (овестин) по 1 таблетке 2 раза в день; 10 дней эстриол (овестин) по 1 таблетке 2 раза в день + + норэтистерон (норколут), 1/2 таблетки в день; 6 дней эстриол (овестин) по 1 таблетке в день. Норколут можно также назначать и в сочетании с применением трансдермального препарата эстрадерма.
С. А. Мирходжаева (1995) отмечает успешное лечение постгистерэктомического синдрома при назначении через 1 месяц после удаления матки гестагенного препарата "мини-пили", содержащего микродозы норгестрела (0,075 мг) в комплексе с вегетотропными (анаприлин по 20 мг 3 раза в день) и психотропными (амитриптилин 0,025 мг 2 раза в день) средствами. Продолжительность лечения зависит от степени тяжести постгистерэктомического синдрома и может варьировать от 4 недель до 3 месяцев.
Заместительная гормональная терапия значительно улучшает общее состояние женщин, перенесших овариэктомию. Снижается степень выраженности всего симптомокомплекса посткастрационного синдрома, что в значительной мере способствует адаптации женщины к новому гормональному уровню.
На фоне ГЗТ происходит уменьшение частоты и тяжести кардиологических расстройств: болей в сердце, приступов сердцебиений. Снижается уровень артериального давления, прекращаются приступы пароксизмальной тахикардии и симпатикоадреналовые кризы. Положительный эффект от действия препаратов проявляется уже через 1 месяц терапии. Максимальный результат, как правило, наблюдается к 6-му курсу лечения (Н. И. Клименченко, 1996).
В соответствии с данными литературы можно выделить 3 основных механизма действия ГЗТ на сердечно-сосудистую систему (Samsioe G., 1991; Hillardetal., 1990):
1. ГЗТ-влияние на липидный спектр крови.
Гипоэстрогения способствует повышению атерогенного потенциала крови, тем самым увеличивая риск развития атеросклероза (Seed et al., 1994; Fletcher et al., 1993). Препараты ГЗТ снижают содержание холестерина, его атерогенных фракций - ЛПНП, а некоторые из них - коэффициент атерогенности (климен, премарин, прогинова) (Seed et al., 1994; Hillard et al., 1990). Подобный эффект связан с действием эстрогенов.
2. Эстрогены и препараты ГЗТ оказывают прямое действие на сердечно-сосудистую систему (Martin et al., 1993; Harlap, 1992).
Этот механизм реализуется через рецепторы к эстрогенам, которые найдены в эндотелии кровеносных сосудов, миокарде. Препараты ГЗТ влияют на синтез вазоактивных пептидов, нейромедиаторов, метаболизм соединительной ткани; нормализуют соотношение простациклин/тромбоксан (Hillard et al., 1990; Fletcher et al., 1993). На фоне ГЗТ происходит снижение периферической сосудистой резистентности, повышается ударный и минутный объемы крови, увеличивается сократительная способность миокарда (Н. И. Клименченко, 1996; Sarell at al., 1992).
3. Эстрогены и препараты ГЗТ оказывают непрямое влияние на сердечно-сосудистую систему.
Снижение резистентности тканей к инсулину на фоне ГЗТ является еще одним косвенным механизмом действия половых стероидов, это также способствует снижению риска развития заболеваний сердца и сосудов (Hillard, 1990).
Таким образом, препараты гормональной заместительной терапии оказывают многостороннее влияние на работу сердца и сосудов, липиды крови, что обосновывает их профилактическое действие (Harlap, 1992). В последние годы в литературе появились сообщения, касающиеся использования ГЗТ при различных заболеваниях сердца, сосудов, в том числе и при гипертонической болезни, ИБС (Клименченко Н. И., 1996; Colditz et al., 11992; Fletcher et al., 1993). Доказано, что эстрогены не оказывают отрицательного влияния на коагуляционный потенциал крови, а, по некоторым сообщениям, даже уменьшают ею (Hillard et al., 1990). Назначение ГЗТ при гипертонической болезни позволяет снизить дозы гипотензивных препаратов, частоту возникновения инсульта на 40 % (Samsioe, 1991).
Одним из проявлений поздних обменных нарушений после овариэктомии является остеопороз. Известно, что в развитии остеопороза у молодых женщин имеет значение не только эстрогендефицитное состояние, но и гипоандрогения, и повышенное содержание кортизола в крови, причем важными предрасполагающими факторами является изначальная минеральная плотность костной ткани, наследственные особенности кости, физической активности, голодание, курение, язвенная болезнь желудка, анацидный гастрит и др. (Кангельдиева А. А., 1988).
Все препараты, применяемые для лечения остеопороза, делятся на антирезорбтивные и препараты, влияющие на костеобразование (Родионова С. С, 1996). К антирезорбтивным относятся эстрогены, бифосфонаты (миокальцик), к костеобразующим - фторсодержащие средства (оссин, кореберон), активные метаболиты витамина D.
Препарат остеохин может оказывать одновременно влияние на оба процесса ремоделирования кости (С. С. Радионова, 1996). Для нивелирования гипокальциемии, возможной на фоне лечения остеохином, необходимо одновременное назначение препаратов кальция (1,5-2 г/сут глюконата или лактата кальция), а также активных метаболитов витамина D (оксидевит, альфа- D3- ТЭВА ) способных улучшать всасывание кальция в кишечнике и минерализацию вновь образованного остеоида. Длительность непрерывного приема остеохина не должна превышать одного года. При необходимости более длительного лечения препарат назначается прерывистыми курсами (после каждых 2 месяцев приема необходим 1-2-месячный перерыв).
Глава 10
ЭНДОМЕТРИОЗ
Генитальный эндометриоз представляет собой одну из наиболее актуальных проблем современной гинекологии. Вместе с тем многие аспекты эндометриоидных поражений в настоящее время изучены недостаточно. Эндометриоз - заболевание всего организма, поэтому основной врачебной тактикой является проведение комплексного лечения, включающего не только хирургическую и гормональную терапию, но и лечение сопутствующих заболеваний.
Эндометриоз - одно из самых многоликих и загадочных гинекологических заболеваний. Известно, что подавляющее большинство таких пациенток страдает выраженным болевым синдромом, каждая вторая - бесплодием, у многих из них выявляются нарушения эндокринного и иммунного статуса, функциональные изменения центральной, вегетативной нервной и других систем, обеспечивающих гомеостаз. Что же является ключевым звеном в развитии этого заболевания, что первично и что вторично - эти вопросы остаются дискуссионными.
В истории изучения эндометриоза существует много различных направлений. Так, более двух десятилетий было посвящено исследованиям гормональных звеньев репродуктивной системы, рецепторной активности очагов эндометриоза, эндометрия и органов-мишеней. В течение последних 10 лет интенсивно изучается общий и локальный иммунитеты с обращением особого внимания на клеточный состав перитонеальной жидкости, эндометрия, факторы роста и другие. С появлением иммуноферментных анализов стало возможным использовать онкомаркеры (СА-125, СА-19-9, СЕА) для диагностики и выявления рецидивов эндометриоза.
Учитывая высокую частоту рецидивирования, невозможность проведения радикальной операции у женщин, заинтересованных в беременности, в течение последних 30-40 лет разрабатываются методы консервативного лечения эндометриоза синтетическими прогестинами, норстероидами, антигонадотропинами, агонистами гонадотропин-рилизинг-гормонов. Однако многолетний опыт свидетельствует о том, что только полное удаление очага эндометриоза хирургическим путем является некоторой гарантией ликвидации заболевания. Прогресс в области оперативной гинекологии, наблюдаемый в последние 10 лет, обусловлен внедрением в медицинскую практику достижений физики, электроники, оптики. Использование различных методик диагностики до и после лечения, применение новых технологий диаметрально изменило некоторые традиционные представления о лечении эндометриоза и породило множество спорных вопросов.
Этиология и патогенез
Этиология эндометриоза остается малоизвестной. Сущность его заключается в гетеротопической локализации эндометриоподобных очагов за пределами типичной локализации эндометрия. Выяснение факторов, приводящих к этому явлению, способствовало бы объяснению этиологии эндометриоза. Однако до настоящего времени они практически неизвестны. Эндометриоз считается полиэтиологичным заболеванием. Имеются сведения о роли иммунологических, гормональных, метаболических и других нарушений в развитии эндометриоза.
Чаще им страдают женщины репродуктивного возраста, физически ослабленные, с метаболическими нарушениями и эндокринной патологией. Важное значение придается наследственности, что прослеживается по данным генеалогического анамнеза. В группе женщин с низким социально-экономическим положением частота возникновения эндометриоза выше, чем в общей популяции.
К другим, менее вероятным этиологическим факторам эндометриоза относят ожирение, позднее начало половой жизни и поздние роды, осложненные роды, аборты, предохранение от беременности с помощью ВМС, позднее наступление менархе.
Патогенез эндометриоза многообразен. Среди множества его теорий особую значимость имеют: 1) транспортная (имплантационная, трансплантационная, иммиграционная, лимфогенная, гематогенная, ятрогенной диссеминации); 2) целомической метаплазии; 3) эмбриологических клеточных гамартий; 4) гормональная; 5) иммунологических концепций.
Наибольшее распространение получила имплантационная теория (или теория ретроградной менструации). Согласно ей, формирование эндометриоидных очагов происходит в результате ретроградного заброса в брюшную полость клеток эндометрия, отторгнувшихся во время менструации, и дальнейшей их имплантации на окружающих тканях и брюшине.
К основным причинам, способствующим имплантации клеток эндометрия, относятся следующие: пониженная функция трубно-маточного сфинктера; синдром лютеинизации неовулировавшего фолликула, когда в перитонеальной жидкости уровни 17-β-эстрадиола и прогестерона значительно снижены, а высокая концентрация прогестерона нарушает имплантацию и пролиферацию ретроградно поступивших клеток эндометрия; недостаточная активность макрофагов или сниженная активность естественных клеток - киллеров перитонеальной жидкости.
Как эндометрий прикрепляется к эпителию брюшины? Брюшина не имеет рецепторов. Исследования злокачественных опухолей показали, что тремя главными этапами инвазии опухолевых клеток, отделившихся от первичной опухоли, являются: адгезия опухолевой клетки к поверхности ткани хозяина, локальный протеолиз, сопровождающийся нарушением внеклеточного матрикса, и внедрение в колонизированную ткань. В последнее время внимание ученых было сфокусировано на межмембранных гликопротеинах поверхности клеток, так называемых цитосвязывающих молекулах. Активность этих гликопротеинов на поверхности клеток обеспечивает их соединение с другими клетками либо с внеклеточным матриксом.
Было установлено 4 класса цитосвязывающих молекул: 1) интегрины, 2) кадхерины, 3) селектины, 4) суперсемейство иммуноглобулинов.
Заброшенные в брюшную полость клетки эндометрия, выделенные из перитонеальной жидкости, содержат цитосвязывающие молекулы интегрины и кадхерины, что теоретически могло бы обеспечить их присоединение к мезотелию брюшины, хотя в процессе заброса может наблюдаться относительная потеря активности цитосвязывающих молекул.
Согласно теории целомической метаплазии, развитие эндометриоза происходит вследствие перерождения (метаплазии) мезотелия брюшины, в результате которого образуются фокусы эндометриоподобных желез и стромы.
Эмбриональная теория предполагает развитие эндометриоза из остатков мюллеровых протоков и первичной почки. Сравнительное изучение строения зародышевого эпителия яичника и перитонеального мезотелия как у здоровых женщин, так и больных эндометриозом позволило установить характерные структурные особенности эндометриальных гетеротопий, свидетельствующих об их "мюллеровском происхождении".
Относительно гормональной и иммун o логической концепций патогенеза эндометриоза большинство исследователей отмечают, что гормональные и иммунологические нарушения не являются непосредственной причиной формирования эндометриоидных фокусов, а лишь способствуют им.
Важная роль в патогенезе эндометриоза отводится нарушениям в ретикулоэндотелиальной и иммунной системах.
Дисфункция иммунной системы характеризуется Т-клеточным иммунодефицитом, угнетением функции Т-супрессорных клеток и поликлональной активацией В-лимфоцитарной системы. Эти изменения коррелируют с нарушением стероидогенеза в яичниках, снижением содержания эстрогенов и возрастанием концентрации прогестерона и тестостерона, что указывает на изменения механизмов овуляции и функции желтого тела.
Сформулирована концепция иммунных механизмов патогенеза эндометриоза, ведущую роль в которой играет дефицит иммунорегуляторных Т-супрессорных клеток, приводящий к нарушению процессов дифференцировки и пролиферации эндометриальных, клеток и функции нейроэндокринной системы. Установленная зависимость выраженности болевого синдрома от степени иммуносупрессии позволяет предполагать участие реакции гиперчувствительности замедленного типа в его формировании.
Иммунокорригирующая терапия способствует уменьшению симптомов заболевания, восстановлению иммунного и психического статуса, а также репродуктивной функции. Успешное использование иммуномодуляторов в комплексном лечении больных эндометриозом следует считать методом патогенетической терапии (Л. Я. Супрун, 1985).
Классификация
До настоящего времени не имеется единой классификации эндометриоза, которая могла бы отразить все стороны этого заболевания. Поэтому на практике приходится пользоваться различными классификациями, каждая из которых отражает то или иное явление (по локализации, по отношению к брюшине, гистологическая, по формам и степени распространения и др.). Считаем целесообразным привести их в данном разделе.
Классификация эндометриоза по локализации. 1. Генитальный -локализован во внутренних и наружных половых органах:
а) внутренний - тело матки, перешеек, интерстициальный отдел маточных труб;
б) наружный - наружные половые органы, влагалище и влагалищная часть шейки матки, ретроцервикальная область, яичники, маточные трубы, брюшина, выстилающая углубления малого таза.
2. Экстрагенитальный - развитие эндометриоидных имплантатов в других органах и системах организма женщины.
3. По отношению к брюшине:
а) внутрибрюшной, перитонеальный эндометриоз - яичники, маточные трубы, брюшина, выстилающая углубления малого таза;
б) экстраперитонеальный эндометриоз - наружные половые органы, влагалище, влагалищная часть шейки матки, ретроцервикальная область.
Гистологическая классификация эндометриоидных поражений (I. А. Вrоsens, 1996).
I тип - слизистый, нередко сопутствует эндометриоидным кистам яичников, располагается на поверхности последних, не обладает тенденцией к инфильтративному росту и представляет собой наиболее поверхностный тип эндометриоза.
II тип - перитонеальный, состоит из микроскопических и ранних активных форм (красные, железистые или везикулярные), прогрессирующих форм (черных и морщинистых) и заживающих форм (белых, фиброзированных, грибоподобных). В отличие от I типа перитонеальные эндометриоидные гетеротопии хотя и являются поверхностными, располагаются под мезотелием (табл. 7).
Табл. 7. Классификация перитонеального эндометриоза (American Fertility Society, 1996)
| Характер поражения | Оценка в баллах по степени поражения | ||
| 1-я | 2-я | 3-я | |
| Эндометриоз по брюшине | <1 см | 1-3 см | > 3 см |
| Поверхностный | 1 балл | 2 балла | 4 балла |
| Глубокий | 2-"- | 4 -"- | 6-"- |
| Яичник (поверхностный) | 1 -"- | 2 -"- | 4-"- |
| Яичник (глубокий) | 4-"- | 16 -"- | 20 -"- |
| Облитерация позадиматочного пространства | Частичная 4 | Полная 40 | |
| Спайки | <1/3 вовлечено в процесс | 1/3-2/3 | >2/3 |
| Яичник: тонкие | 1 балл | 2 балла | 4 балла |
| плотные | 4-"- | 8 -"- | 16-"- |
| Трубы: тонкие | 1 -"- | - 2 -"- | 4-"- |
| плотные | 4* -"- | 8* -"- | 16* -"- |
* если фимбриальный конец маточной трубы запаян полностью, изменить оценку на 16.
III тип - аденомиома, узловатое поражение, в котором среди преобладающей фиброзно-мышечной ткани встречаются изолированные железы или группы желез, окруженные цитогенной стромой; преимущественной локализацией данного типа эндометриоза являются связки (крестцово-маточные), а также ректовагинальная перегородка.
Стадия I (минимальная) - 1-5 баллов.
Стадия II (легкая) - 6-15 баллов.
Стадия III (средняя) - 16-40 баллов.
Стадия IV (тяжелая) - > 40 баллов.
Классификация позадишеечного эндометриоза. I степень - поражение эндометриозом ограничено в пределах ретровагинальной клетчатки.
II степень - прорастание эндометриоидной ткани в шейку матки и стенку влагалища.
III степень - в патологический процесс вовлечены крестцово-маточные связки и серозный покров прямой кишки.
IV степень - эндометриоз распространяется на брюшину прямокишечно-маточного углубления с образованием спаечного процесса в области придатков матки и прорастает в стенку прямой и (или) сигмовидной кишки.
I Наружный эндометриоз тазовой локализации по степени распространенности классифицируется по А. Акосту с соавторами (1973).
Классификация А. Акоста с соавторами (1973). "Малые" формы: 1) единичные гетеротопии на тазовой брюшине;
2) единичные гетеротопии на яичниках без наличия спаечных и рубцовых процессов.
Формы средней тяжести: 1) гетеротопии на поверхности одного или обоих яичников с образованием мелких кист;
2) наличие периовариального или перитубарного спаечного процесса, который нерезко выражен;
3) гетеротопии на брюшине прямокишечно-маточного пространства с рубцеванием и смещением матки, но без вовлечения в процесс толстого кишечника.
Тяжелая форма: 1) эндометриоз одного или обоих яичников с образованием кист диаметром более 2 см;
2) поражение яичников с выраженным периовариальным или перитубарным процессом;
3) поражение маточных труб с деформацией, рубцеванием, нарушениями проходимости;
4) поражение тазовой брюшины с облитерацией прямокишечно-маточного пространства;
5) поражение крестцово-маточных связок и брюшины прямокишечно-маточного пространства с его облитерацией;
6) вовлечение в процесс мочевыводящих путей и/или кишечника. Различают четыре степени распространения эндометриоза яичников:
I степень - мелкие точечные очаги эндометриоза на поверхности яичников и на брюшине прямокишечно-маточного углубления.
II степень - односторонняя эндометриоидная киста диаметром не более 5-6 см, мелкие очаги эндометриоза на брюшине малого таза, спаечный процесс в области придатков.
III степень - эндометриоидные кисты обоих яичников (диаметр более 5-6 см), очаги эндометриоза на серозном покрове матки, маточных труб, брюшине малого таза, выраженный спаечный процесс.
IV степень - двухсторонние кисты больших размеров с переходом процесса на соседние органы.
Клиническая картина
Клиническая картина эндометриоза отличается большим многообразием симптомов и значительными индивидуальными особенностями проявлений. Поэтому она излагается по видам (поверхностный, глубокий эндометриоз), а также по отдельным формам генитального и экстрагенитального эндометриоза. Весьма существенными являются визуальные проявления эндометриоза.
Дата: 2019-03-05, просмотров: 221.