Поверхностный эндометриоз. В связи с тем, что лечебный процесс начинается с идентификации заболевания хирургом, важной является визуальная оценка проявлений эндометриоза. Ранние исследования эндометриоза были в основном сосредоточены на яичниковых формах. Это происходило потому, что тяжелые формы заболевания более демонстративны в своих клинических проявлениях, нежели легкие. В конечном итоге были сделаны выводы, что эндометриоз брюшины встречается наиболее часто и клинически более значим.

Цвет очага эндометриоза является важным морфологическим признаком, на который обращают внимание при операции. Так, у большинства больных эндометриозом не наблюдается выраженных анатомических изменений, выявляемых при III—IV стадиях заболевания. Цветовые проявления являются единственным и наиболее важным фактором определения заболевания. Цветовая эволюция очагов эндометриоза хорошо прослеживается при поражении брюшины: небольшой пузырек с прозрачным содержимым - геморрагический пузырек - коричневый очаг - очаг цвета "жженого пороха" - склеротические очаги (белые инвазивные очаги).

Разнообразие визуальных проявлений, по данным некоторых авторов, говорит о различиях в содержании рецепторов гормонов и о разном функциональном состоянии очагов.

Исследования показали, что синтез простагландинов варьирует в очагах различного вида. Изучив содержимое геморрагических очагов, выяснили, что они продуцируют большее количество простагландина F, чем очаги "жженого пороха". Трудноуловимые невооруженным глазом очаги часто выглядят вполне безвредными, а инвазивные белые очаги иногда называют "выжженными", тогда как на самом деле они представляют собой проявления "сжигающего" заболевания. Бледные и геморрагические очаги эндометриоза характеризуются различным количеством железистых элементов и стромы и рассматриваются как наиболее активные очаги эндометриоза.

Но не все биоптированные бледно окрашенные очаги оказываются эндометриозом. В биоптате можно обнаружить хроническое воспаление, микрокальцификаты брюшины и железистые включения.

Прозрачные и непрозрачные везикулы могут оказаться эндометриозом, псаммомными тельцами, эндосальпингозом или раком. Дифференциация псаммомных телец от эндометриоза не всегда возможна, отличительные признаки эндометриоза и эндосальпингоза не определены окончательно.

Псаммомные тельца выглядят у многих пациенток как крупинки соли, рассыпанные по брюшине. Кальцифицированные участки в некоторых случаях настолько плотны, что выглядят бляшками, причем их не всегда можно отличить от рубцово измененных очагов эндометриоза или метастазов рака. В тех случаях, когда обнаруживается патология брюшины для установления точного диагноза, всегда требуется гистологическое исследование.

Эндометриоз яичников как разновидность поверхностного эндометриоза. Различия в эволюции и проявлениях между эндометриозом яичников и узловым эндометриозом определяются анатомическим окружением очага.

Общеизвестно, что одним из факторов, обусловливающим действие эндогенных и экзогенных стероидных гормонов на эутопический эндометрий, является двуслойность его анатомического строения.

Функциональный верхний слой эндометрия реагирует на воздействие эстрогенов и прогестерона, в то время как базальный отвечает пролиферацией на воздействие эстрогенов, но, исключая период беременности, ни в коей мере не реагирует на физиологические уровни прогестерона. Сходные отличия в реакции могут наблюдаться и в эктопическом эндометрии.

Полная реакция как на эстрогены, так и на прогестерон, включающая сосудистый некроз и менструальное отторжение, выявлена в слизистоподобных очагах (яичники). Такие очаги, будучи покрыты спайками, образуют эндометриоидную кисту. Яичник, очевидно, является наиболее подходящим местом для ее образования с точки зрения его функциональной активности.

Публикации Сэмпсона в 1921 г. о "прорвавшейся шоколадной кисте яичника" и его представления о том, что хроническое истечение содержимого кисты в брюшную полость является причиной образования спаек и распространения эндометриоза, в настоящее время опровергнуты.

Во-первых, появлению эндометриоидной кисты предшествует наличие в течение нескольких лет эндометриоза брюшины, и если частота эндометриоза яичников увеличивается с возрастом, то частота эндометриоза брюшины имеет обратную зависимость.

Во-вторых, как было доказано в эксперименте, "шоколадное содержимое" не приводит к образованию спаек.

В-третьих, детальное морфологическое изучение яичников с наличием эндометриоидных кист показало, что 93 % из них образуются путем инвагинации коркового слоя и представляют собой псевдокисты. Процесс берет начало от поверхностного имплантата на брюшине, который контактирует с поверхностью яичника и покрывается спайками. Псевдокисты образуются путем скопления остатков менструальной крови из кровоточащих маленьких очагов, что приводит к прогрессированию инвагинации коркового слоя яичников.

Проваливание коркового слоя в месте овуляции может способствовать инвагинации и это объясняет тот факт, что яичник предрасположен к образованию эндометриоидных кист. С течением времени фиброреактивная ткань прогрессивно утолщает инвагинированный корковый слой и делает стенку более и более фиброзированной.

Таким образом, спаечный процесс является не следствием, а причиной возникновения эндометриоидной кисты, которая появляется вследствие закрытия спайками поверхностного активного имплантата. "Шоколадные" кисты образуются так же, как гематометра. В процесс могут вовлекаться и функциональные кисты яичников.

Очаги, локализующиеся глубоко в тканях тазовых поддерживающих структур (в отличие от находящихся в яичниках), реже образуют функциональный слой, а формирование узлов является последствием железистой пролиферации и гладкомышечной гиперплазии, как при внутреннем эндометриозе.

Глубокий эндометриоз. Определяется как тазовый с инфильтрацией глубже 5 мм, поскольку патоморфологами установлено, что эндометриоз становится более активным при инвазии более 5 мм, а вышеупомянутые двухфазные изменения выявляются при глубине от 5 до 6 мм. Только недавно глубине инфильтрации эндометриоидного поражения стало придаваться большое значение. Глубокий эндометриоз был признан гистологически активно прогрессирующим заболеванием.

Возможно также, что, начиная с определенной глубины инфильтрации, очаг на брюшине перестает быть подверженным ингибирующему влиянию высоких концентраций стероидных гормонов в перитонеальной жидкости. Очаг эндометриоза, расположенный глубже 5-6 мм от поверхности брюшины, ведет себя более активно, образуя узлы сферической формы.

Для оценки клинического значения заболевания можно предложить модель возникновения и развития эндометриоза, в которой глубокий инфильтративный эндометриоз и эндометриоидные кисты яичников представлены как две независимые конечные стадии заболевания.

На основании морфологических и статистических данных глубокий эндометриоз был определен как эндометриоз с инфильтрацией на глубину более 5 мм, он отличается от поверхностного эндометриоза, являясь более активным.

Модель развития глубокого эндометриоза. Ретроградный заброс менструальной крови - общепризнанное явление. Клетки 1ндометрия определялись в перитонеальной жидкости более чем у 70 % женщин вне зависимости от того, был ли у них эндометриоз или нет. Поскольку поступающая ретроградно менструальная кровь содержит жизнеспособные клетки эндометрия, возникает вопрос - почему не у всех женщин развивается эндометриоз?

Исследованы различные механизмы, влияющие на имплантацию клеток эндометрия или индукцию метаплазированных.

Во-первых, количество ретроградно поступающей менструальной крови больше у женщин с эндометриозом, чем у здоровых, из-за снижения функции трубно-маточного сфинктера.

Во-вторых, было сделано заключение, что синдром лютеинизации неовулировавшего фолликула может способствовать развитию эндометриоза, поскольку уровень эстрадиола и прогестерона в перитонеальной жидкости этих женщин был значительно снижен. Высокая концентрация прогестерона нарушает имплантацию и пролиферацию ретроградно поступающих клеток эндометрия.

В-третьих, эндометриоз может быть следствием недостаточной активности макрофагов перитонеальной жидкости или снижения активности естественных киллеров. Это подтверждается тем, что у женщин с эндометриозом перитонеальная жидкость содержит большое количество активных макрофагов, появление которых рассматривается как механизм контроля.

Слабоокрашенные очаги эндометриоза не стабильны. Это динамическое состояние может прогрессировать, а может завершиться регрессом. Частота их встречаемости значительно снижается с возрастом, в то время как частота типичных поражений глубокого эндометриоза или эндометриоидных кист яичников возрастает.

У многих женщин поверхностные очаги начинают инфильтративно прогрессировать, но эта инфильтрация в целом контролируется защитными механизмами организма. Эти поражения выглядят как морфологически неактивные, типичные, черные, сморщенные очаги, окруженные склерозом. У меньшего количества женщин (2 %) выявляется глубокая инфильтрация или развитие эндометриоидных кист яичников. Глубоко расположенные очаги не подвергаются ингибирующему воздействию перитонеальной жидкости, следовательно, более активны и растут быстрее и глубже. Это можно объяснить тем, что при инфильтрации на 5-6 мм на развитие процесса в очаге уже влияет не перитонеальная жидкость, а периферическая кровь. Данная гипотеза согласуется с тем, что поверхностные очаги продуцируют СА-125 и плацентарный белок-14 преимущественно в брюшную полость, в то время как глубокие очаги - в основном в кровоток. Эта концепция объясняет пониженный клеточный иммунитет и активность естественных киллеров в плазме у женщин с эндометриоидными кистами яичников или глубоким эндометриозом. И при одной, и при другой патологии отмечаются повышение концентрации СА-125 и плацентарного белка-14 в плазме крови, снижение активности естественных клеток киллеров, тазовые боли, бесплодие.

Эндометриоидным кистам яичников почти всегда сопутствует спаечный процесс, при глубоком эндометриозе его нет. Остаются неизвестными механизмы, контролирующие развитие эндометриоза в одном или в обоих направлениях.

Клинические особенности глубокого эндометриоза заключаются в том, что он чаще всего располагается в дугласовом пространстве или на крестцово-маточных связках или сразу в обеих областях, иногда - по пузырно-маточной складке.

Глубокий эндометриоз делится на несколько типов. Тип I - характеризуется большой площадью типичных или иногда слабоокрашенных очагов эндометриоза, окруженных белой склерозированной тканью. Только по мере иссечения становится возможным выяснить, что эндометриоз инфильтрирует ткань на глубину более 5 мм. Обычно он имеет коническую форму, обращенную основанием к брюшине. Анатомические соотношения в тазу не изменены.

Тип II - преимущественно формируется за счет втяжения стенки кишки. Клинически его легко распознать по имеющемуся втяжению кишки вокруг маленького типичного очага поражения. При этом прямая кишка припаяна к крестцово-маточным связкам, закрывая дугласово пространство и очаг поражения. Для этой формы характерно образование спаек.

Тип III - представляет сферический узел эндометриоза в ректовагинальной перегородке. При этой форме у некоторых женщин при внимательном осмотре в зеркалах выявляются кисты темно-синего цвета в заднем своде (3—4 мм). Очаг имеет сферическую форму, большая часть его располагается под брюшиной малого таза. Эта форма может развиваться из остатков мюллерова хода и может быть названа наружным аденомиозом. Тип III является самым тяжелым, так как может распространяться латерально и вызывать склерозирование артерий и мочеточника.

Для более точной диагностики глубокого эндометриоза рекомендуется проводить влагалищное исследование в период менструации. При этом можно пропальпировать болезненный узел в ректовагинальной перегородке.

Эндометриоз и бесплодие. Причины бесплодия при эндометриозе:

1. Нарушение транспортной функции маточных труб.

2. Перитонеальное бесплодие.

3. Нарушение функциональных взаимосвязей в системе гипоталамус-гипофиз-яичники:

- ановуляция,

- синдром лютеинизации неовулировавшего фолликула,

- гиперпролактинемия.

4. Развитие аутоиммунной реакции, нарушающей процесс имплантации бластоцисты.

5. Инактивация сперматозоидов активированными макрофагами.

6. Прерывание беременности на ранних сроках ее развития:

- чрезмерное повышение сократительной функции, индуцированное простагландинами серии F.

7. Нарушение половой функции - диспареуния.

Иммунологические причины нарушения имплантации широко известны. Циркулирующие антитела могут вмешиваться в функцию сперматозоидов и процессы их взаимодействия с яйцеклеткой. Вероятно, большее значение имеет тот факт, что определенные типы циркулирующих антител могут присоединяться к поверхности эндометрия и вмешиваться в процесс имплантации эмбриона ранних стадий развития. Наиболее важная клиническая проблема связана с выработкой антифосфолипидных антител. Антифосфолипидные антитела могут рассматриваться как побочный продукт деструкции тканей в малом тазу. Это может наблюдаться при эндометриозе, спаечном процессе, воспалительных заболеваниях тазовых органов, трубной беременности, выкидышах или других типах прерывания беременности.

Фосфолипиды являются необходимыми компонентами клеточных мембран во всех тканях малого таза. Под воздействием разрушения тканей фосфолипиды могут попасть в циркулирующую кровь и вызвать продукцию циркулирующих антител. Известно, что они могут вмешиваться в первоначальный процесс имплантации эмбриона и разрушить эмбрион на ранних стадиях развития или плод, когда беременность уже прогрессировала. Повреждающее действие циркулирующих антител может легко лениться пероральным приемом аспирина и подкожным введением гепарина сульфата.