Нарушения альвеолярного газообмена
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

1(нрушения альвеолярного газообмена, ведущие к гипоксемической дыхатель­ной недостаточности, обычно связаны с диффузным поражением альвеол. Пгрфу-

ласти с низким V/Q (< 1 или 0), как описано в главе 13. Альвеолы с V/Q = 0 обра­зуют право-левосторонний шунт, т. е. кровь из правой части системы кровообраще­ния (правые камеры сердца и легочная артерия) поступает в левую, оставаясь не-оксигенированной. Воздействие истинного право-левостороннего шунта на Pal);, по­казано на рис. 18-7. Величина шунта рассчитывается с помощью уравнения шунта (гл. 12, табл. 12-5).

Вентиляция увеличивается вследствие прямого воздействия гипоксемии на каротидные артериальные хеморецепторы, а также влияния вагусных афферентов, стимулированных воспалительным экссудатом и отеком легочной паренхимы (гл. 16). Вентиляторный запрос также заметно повышен из-за увеличения VD/VT. Наконец, V()2 возрастает из-за увеличения резистивной работы дыхания, обуслов­ленного малой растяжимостью легких (гл. 2).

Вентиляторное обеспечение падает вследствие обширного "затопления" альве­ол при отеке легких (кардиогенном и некардиогенном; гл. 14), что приводит к огра­ничению дыхательного объема и жизненной емкости легких.

Рис. 18-7. Влияние шунта справа-палено на артериальную оксигеиа-цию. (А) Отношение между уве­личением шунта справа-палево и Рас), при дыхании 100 % О2. Здесь представлено графическое отра­жение уравнения шунта. Сделаны следующие допущения: (1) сер­дечный выброс, концентрация ге­моглобина и Рло-2 нормальны; (2) гиповсптиляция, диффузионный блок и рассогласование вентиля­ции с перфузией отсутствуют. (Б) Влияние вдыхания кислоро­да па Рао, при наличии шунта спра­ва-налево. При наибольшем шун­те Рао, увеличивается только па 12 мм рт. ст., несмотря па повы­шение парциального давления во вдыхаемом газе со 150 мм рт. ст. до 760 мм рт. ст. (Ил: Lanken P. N. Adult respiratory distress syndrome: Clinical management. In: Carl­son k. W., dene!) M. Л., eds. The Principles and Practice of Medical Intensive Care. Philadelphia: W. 15. Saunders, НШ: 830.)

Изменения газов артериальной крови

Патофизиологическим критерием нарушения альвеолярного газообмена явля­ется сниженное Ра()2. Вторичные изменения РаС<)2 и рН возникают при остром ды­хательном алкалозе в ранней фазе этих расстройств (табл. 18-4). Если вентилятор­ный запрос превосходит вентиляторное обеспечение в течение достаточно долгого времени, развивается утомление дыхательных мышц, а затем и острый дыхательный ацидоз.

Легочные функциональные тесты

Функциональное исследование легких провести у пациентов с острым дыха­тельным дистрессом сложно. В случае выполнения тестов их результаты указывают на сниженные дыхательный объем и жизненную емкость легких при отсутствии умень­шения воздушного потока. Сила дыхательных мышц сохранена, если не развилось их утомление.

Клинические корреляции

Наиболее частыми клиническими ситуациями, приводящими к гипоксемичес-кой дыхательной недостаточности, являются кардиогенный и некардиогенный отек легких (респираторный дистресс-синдром взрослых), тяжелая пневмония и обшир­ная легочная эмболия.

Направленность лечения обусловлена соответствующим этиологическим фак­тором. Обычно таким больным проводят оксигенотерапию, однако гипоксемия, как правило, не поддается кислородной терапии из-за высокой фракции право-левосто­роннего шунта (рис. 18-7). Пациенты с тяжелым диффузным поражением легких обычно нуждаются в проведении искусственной вентиляции легких.

Избранная литература

Cournand A., Richards D. W. Jr., Bader R. A., et al. The oxygen cost of breathing.

Trans. Assos. Am. Physicians, 67:162-173,1954. Donahoe M., Rogers R. M., Wilson D. O., et al. Oxygen consumption of the respiratory

muscles in normal and in malnourished patients with chronic obstructive

pulmonary disease. Am. Rev. Respir. Dis. 140:385-391,1989. Kelly В., Luce J. The diagnosis and management of neuromuscular diseases causing

'respiratory failure. Chest 99:1485-1494,1991.

Lanken P. N. Weaning from mechanical ventilation. In: Fishman A. P.: ed. Update: Pulmonary Diseases and Disorders. New York: McGraw-Hill, 1982: 366-386.

Otis A. B. The work of breathing. In: Fenn W. O., Rahn H., eds. Handbook of Physiology: Respiration, vol.1, section 3. Washington, DC: American Physiological Society, 1964: 463-476.

Roussos C., Macklem P. T. The respiratory muscles. N. Engl. J. Med. 307: 786-797, 1982.

Selesky P. A., Wasserman K., Klein M., Ziment I. A graphic approach to assessing interrelationships among minute ventilation, arterial carbon dioxide tension and ratio of physiologic dead space to tidal volume in patients on respirators. Am. Rev. Respir. Dis. 117: 181-184, 1978.

глава 7 9

Дата: 2019-03-05, просмотров: 209.