1(нрушения альвеолярного газообмена, ведущие к гипоксемической дыхательной недостаточности, обычно связаны с диффузным поражением альвеол. Пгрфу-
ласти с низким V/Q (< 1 или 0), как описано в главе 13. Альвеолы с V/Q = 0 образуют право-левосторонний шунт, т. е. кровь из правой части системы кровообращения (правые камеры сердца и легочная артерия) поступает в левую, оставаясь не-оксигенированной. Воздействие истинного право-левостороннего шунта на Pal);, показано на рис. 18-7. Величина шунта рассчитывается с помощью уравнения шунта (гл. 12, табл. 12-5).
Вентиляция увеличивается вследствие прямого воздействия гипоксемии на каротидные артериальные хеморецепторы, а также влияния вагусных афферентов, стимулированных воспалительным экссудатом и отеком легочной паренхимы (гл. 16). Вентиляторный запрос также заметно повышен из-за увеличения VD/VT. Наконец, V()2 возрастает из-за увеличения резистивной работы дыхания, обусловленного малой растяжимостью легких (гл. 2).
Вентиляторное обеспечение падает вследствие обширного "затопления" альвеол при отеке легких (кардиогенном и некардиогенном; гл. 14), что приводит к ограничению дыхательного объема и жизненной емкости легких.
Рис. 18-7. Влияние шунта справа-палено на артериальную оксигеиа-цию. (А) Отношение между увеличением шунта справа-палево и Рас), при дыхании 100 % О2. Здесь представлено графическое отражение уравнения шунта. Сделаны следующие допущения: (1) сердечный выброс, концентрация гемоглобина и Рло-2 нормальны; (2) гиповсптиляция, диффузионный блок и рассогласование вентиляции с перфузией отсутствуют. (Б) Влияние вдыхания кислорода па Рао, при наличии шунта справа-налево. При наибольшем шунте Рао, увеличивается только па 12 мм рт. ст., несмотря па повышение парциального давления во вдыхаемом газе со 150 мм рт. ст. до 760 мм рт. ст. (Ил: Lanken P. N. Adult respiratory distress syndrome: Clinical management. In: Carlson k. W., dene!) M. Л., eds. The Principles and Practice of Medical Intensive Care. Philadelphia: W. 15. Saunders, НШ: 830.)
Изменения газов артериальной крови
Патофизиологическим критерием нарушения альвеолярного газообмена является сниженное Ра()2. Вторичные изменения РаС<)2 и рН возникают при остром дыхательном алкалозе в ранней фазе этих расстройств (табл. 18-4). Если вентиляторный запрос превосходит вентиляторное обеспечение в течение достаточно долгого времени, развивается утомление дыхательных мышц, а затем и острый дыхательный ацидоз.
Легочные функциональные тесты
Функциональное исследование легких провести у пациентов с острым дыхательным дистрессом сложно. В случае выполнения тестов их результаты указывают на сниженные дыхательный объем и жизненную емкость легких при отсутствии уменьшения воздушного потока. Сила дыхательных мышц сохранена, если не развилось их утомление.
Клинические корреляции
Наиболее частыми клиническими ситуациями, приводящими к гипоксемичес-кой дыхательной недостаточности, являются кардиогенный и некардиогенный отек легких (респираторный дистресс-синдром взрослых), тяжелая пневмония и обширная легочная эмболия.
Направленность лечения обусловлена соответствующим этиологическим фактором. Обычно таким больным проводят оксигенотерапию, однако гипоксемия, как правило, не поддается кислородной терапии из-за высокой фракции право-левостороннего шунта (рис. 18-7). Пациенты с тяжелым диффузным поражением легких обычно нуждаются в проведении искусственной вентиляции легких.
Избранная литература
Cournand A., Richards D. W. Jr., Bader R. A., et al. The oxygen cost of breathing.
Trans. Assos. Am. Physicians, 67:162-173,1954. Donahoe M., Rogers R. M., Wilson D. O., et al. Oxygen consumption of the respiratory
muscles in normal and in malnourished patients with chronic obstructive
pulmonary disease. Am. Rev. Respir. Dis. 140:385-391,1989. Kelly В., Luce J. The diagnosis and management of neuromuscular diseases causing
'respiratory failure. Chest 99:1485-1494,1991.
Lanken P. N. Weaning from mechanical ventilation. In: Fishman A. P.: ed. Update: Pulmonary Diseases and Disorders. New York: McGraw-Hill, 1982: 366-386.
Otis A. B. The work of breathing. In: Fenn W. O., Rahn H., eds. Handbook of Physiology: Respiration, vol.1, section 3. Washington, DC: American Physiological Society, 1964: 463-476.
Roussos C., Macklem P. T. The respiratory muscles. N. Engl. J. Med. 307: 786-797, 1982.
Selesky P. A., Wasserman K., Klein M., Ziment I. A graphic approach to assessing interrelationships among minute ventilation, arterial carbon dioxide tension and ratio of physiologic dead space to tidal volume in patients on respirators. Am. Rev. Respir. Dis. 117: 181-184, 1978.
глава 7 9
Дата: 2019-03-05, просмотров: 238.