Когда регуляция дыхания со стороны центральной нервной системы ослабева­ет, происходит снижение VE вследствие уменьшения частоты дыхания (f) и дыха­тельного объема (VT). В результате, согласно уравнению [18-1], альвеолярная вен­тиляция (VA) должна также снизиться, если VD/VT остается постоянным (или, что более вероятно, возрастает, поскольку снижение vt не сопровождается сколько-нибудь существенным изменением анатомического мертвого пространства). В соот­ветствии с уравнением [18-2] уменьшение va приводит к повышению РаС()₂, если Vco₂ постоянно. РаС()₂ выше 45 мм рт. ст. - критерий гиперкапнической вентиля­торной недостаточности. В этих условиях нарушение баланса между вентилятор­ным запросом и обеспечением, как правило, является результатом снижения венти­ляторного обеспечения. Таблица 18-3. факторы, отрицательно влияющие

НА ВЕНТИЛЯТОРНЫЙ ЗАПРОС

U

Л»)»

I

Фактор

Клинические примеры

Увеличение vd / vt

Увеличение потребления 0₂ Увеличение дыхательного ко­эффициента

Бронхиальная астма, хроническая обструктив-ная болезнь легких, эмболия легких Увеличение работы дыхания, лихорадка Избыточное потребление углеводов

Изменения газов артериальной крови

При дыхательной недостаточности, связанной с расстройством ЦНС, наблюда­ются характерные изменения газов артериальной крови. Повышение РаС()₂ и, как следствие, падение рН описывается уравнением Гендерсона-Хассельбальха. В ре­зультате развивается дыхательный ацидоз (гл. 10). Кроме того, согласно уравнению а львеолярного газа, происходит падение Рао> (рис. 18-5).

В случае острого угнетения нервной регуляции дыхания концентрация бикар­бонатов в сыворотке крови немного повышается вследствие эффекта действующих масс в условиях повышения РаСО, и диссоциации Н₂СО_:{ на НСО< и ЬГ (гл. 10). Когда гиперкапния развивается постепенно (в течение нескольких дней или недель), падение рН тормозится повышением концентрации бикарбонатов в сыворотке кро­ви, которое обеспечивается почками. В отсутствие заболеваний легких поддержи­вается нормальная альвеолярно-артериальная разница кислорода. Эти изменения суммированы в таблице 18-4.

Легочные функциональные тесты

В случаях острой дыхательной недостаточности,,развивающейся из-за дисфунк­ции ЦНС, выполнение легочных функциональных тестов пациентами затруднитель­но, хотя собственно механика дыхания у них может быть нормальной.

Клинические корреляции

Дифференциальный диагноз острой: дыхательной недостаточности при угнете­нии ЦНС включает передозировку седативных средств или опиатов и патологию дыхательного центра в продолговатом мозге (например, энцефалит или травма ство­ла мозга). Дифференциальная диагностика хронической дыхательной недостаточно­сти центрального генеза проводится между подавлением центрального управления дыханием (например, синдром сонного апноэ; гл. 17) и хроническим употреблением опиатов.

Лечение направлено на устранение этиологического фактора (например, при­менение антагониста опиатов в случае передозировки наркотиков). При необходи­мости больного интубируют; проводится искусственная вентиляция легких до тех пор, тюка причина дыхательной недостаточности не будет устранена.

Рис. 18-5. Графическое представле­ние уравнения альвеолярного гама, иллюстрирующее влияние увеличе­ния Расо_а на рао,. Допуская, что в норме разница между рао, и Рао, колеблется от К) до 20 мм рт. ст., можно определить воздействие ги-повентиляции на Рао,. lie л и альве-олярио-артсриальпая разница кис­лорода превосходит 20 мм рт. ст., то неблагоприятное воздействие гипо-вентиляции на артериальную окси-гемацию становится ярко выражен­ным

Таблица 18-4. острая дыхательная недостаточность-.

ИЗМЕНЕНИЯ ГАЗОВ АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ, АЛЬВЕОЛЯРНО-АРТЕРИАЛЬНОГО ГРАДИЕНТА О₂ И ВЕНТИЛЯЦИИ