Механизмы дыхательной недостаточности, обусловленной поражением ВП, включают значительное ограничение вентиляторного обеспечения и существенное увеличение вентиляторного запроса.

Первое обстоятельство возникает из-за сужения ВП. Объемные скорости воз­душного потока на выдохе и вдохе, объем форсированного выдоха (FEV_t) уменьша­ются. Эти изменения непосредственно ограничивают МПВ. FRC увеличивается, а диафрагма уплощается вследствие гиперинфляции легких. В результате отношение сила-длина для диафрагмы изменяется (гл. 2). Сокращения диафрагмы становятся менее эффективными, что предрасполагает к развитию ее утомления.

Вентиляторный запрос увеличивается прежде всего из-за следующих трех па­тофизиологических явлений: (1) увеличения VD/VT, (2) увеличения V()₂ и, иног­да, (3)гипокапнии.

При острой обструкции ВП, такой как приступ бронхиальной астмы или обо­стрение хронической обструктивной болезни легких, VD/VT может превысить 0.6 (рис. 18-4) вследствие глубокого несоответствия вентиляции и перфузии (гл. 13).

Резистивный компонент работы дыхания возрастает (гл. 2), приводя к заметно­му повышению минутного потребления О₂ дыхательными мышцами, которое может достигать 25 % общего потребления О₂.

В раннюю фазу острого приступа бронхиальной астмы РаСХ)^ обычно понижает­ся: дыхательный центр снижает нормальную "установочную точку" РаШ₂ в ответ на вагусные афферентные сигналы от легких (гл. 16). Понижение "установочной точ­ки" до 30-35 мм рт. ст. требует более высокой V !•:, что следует из уравнения [ 18-2] и иллюстрируется на рис. 18-4.

Изменения газов артериальной крови

При заболеваниях ВП изменения газов артериальной крови могут быть самыми разнообразными. Различия между двумя основными клиническими формами — бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) — позволяют понять патофизиологию этих заболеваний.

Бронхиальная астма

Острый приступ бронхиальной астмы, ведущий к дыхательной недостаточнос­ти, на основании динамики РаС()₂можно разделить на три фазы (гл. 5). Первая фаза — умеренной гипервентиляции (острый дыхательный алкалоз), сменяется второй фа-;юй, когда РаС()₂ может быть нормальным. Затем наступает третья фаза — явной дыхательной недостаточности с повышением РаС()₂(табл. 18-4).

Приступ может не прогрессировать дальше первой фазы в случае успешного лечения, однако нормальная величина РаСО, у больного бронхиальной астмой, нахо­дящегося в состоянии дыхательного дистресса, может быть предвестником начина­ющейся дыхательной недостаточности. Такого пациента необходимо тщательно об­следовать.

Хроническая обструктивная болезнь легких

У пациента с ХОБЛ РаСО₂ вне обострения может быть нормальным либо повы­шенным. В последнем случае о больном говорят как о "хроническом накопителе СО₂".

Изменения газов артериальной крови при обострениях бронхиальной астмы и ХОБЛ не одинаковы (табл. 18-4). Определение степени острого ухудшения ХОБЛ может быть затруднительным, если ориентироваться только на РаС()₂ в период обо­стрения, не зная его величины в период ремиссии. Определение тяжести обострения основывается на степени дыхательного ацидоза. Пациенты с рН крови ниже 7.25 обычно рассматриваются как тяжелобольные. Им обязательно показана искусствен­ная вентиляция легких.

Легочные функциональные тесть/

11ациенты с дыхательной недостаточностью вследствие обструкции ВП имеют характерные обструктивные изменения показателей функционального исследова­ния легких (гл. 4). У них снижены FEV_b FVC и FEV, /FVC %. Максимальные вели­чины статического давления могут быть нормальными, если не развивается утомле­ние дыхательных мышц.

Клинические корреляции

Дифференциальный диагноз ограничивается бронхиальной астмой, ХОБЛ и лругими, более редкими, формами обструкции ВП (например, рак трахеи или гор­тани). Лечение направлено на устранение причины обструкции. При бронхиальной астме оно нацелено на снятие бронхоспазма и воспаления слизистой (гл. 5). При ХОБЛ также применяются бронходилататоры; терапия направлена на устранение инфекции нижних ВП (если имеется инфекционный процесс) и уменьшение повы­шенной секреции слизистой дыхательных путей (гл. 6).