У пациентов с легочными и сердечно-сосудистыми расстройствами сон оказы­вает глубокое воздействие на вентиляцию. Дыхательные нарушения во время сна могут вызывать или обострять целый ряд легочных или сердечно-сосудистых забо­леваний, таких как бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь лег­ких, рсстриктивные поражения легких, ишемическая болезнь сердца, аритмии и за-

Рис. 17-11. Нолисомиограмма больного с синдромом обструктишюго сонного агшо:>. Потоки ион-духа м полости носа и рта отсутствуют, несмотря па продолжающиеся движения грудной и брюшной стенок. Во время апноэ насыщение гемоглобина кислородом (Sao_a) снижается. Кроме тот, отчет­ливо видны парадоксальные движения грудной и брюшной стенок. В конце апноэ наступает про­буждение, которое определяется повышением DM Г- активности. (Из: Schwab R. J _; C.etsy J. li., Pack Л. I. Central nervous system failure including sleep disorders. In: Carlson R. W., Gcheb М. Л. eds. The Principles and Practice of Medical Intensive Care. Philadelphia: W. B. Saundcrs, 1993: 778.)

Бронхиальная астма

Ночная бронхоконстрикция представляет собой обычное явление при бронхи­альной астме, хотя ее причина до сих пор не установлена. У пациентов с бронхиаль­ной астмой падение скорости экспираторного потока в ночное время может дости­гать 50 %; ночные приступы бронхиальной астмы не связаны с какой-либо стадией сна. Бронходилататоры длительного действия уменьшают ночную бронхоконстрик-

Хроническая обструктивная болезнь легких

У пациентов с ХОБЛ насыщение гемоглобина кислородом во время сна может упасть на 10-35 % по сравнению с периодом бодрствования (рис. 17-9Б). Гипоксе-мия особенно значительна во время БДГ-сна. Гиперкапния также может усиливать­ся во время сна у пациентов с ХОБЛ, причем РаСО₂ выше во время БДГ-сна.

Известны случаи возникновения сердечных аритмий и ишемии миокарда во время периодов ночной гипоксемии у пациентов с ХОБЛ. Кислородная терапия обычно устраняет большинство из этих расстройств.

Замечено также, что у пациентов с другими заболеваниями легких, такими как муковисцидоз, интерстициальный фиброз и другие рестриктивные нарушения лег­ких развивается гипоксемия во время сна. Как правило, у любого пациента с выра­женным заболеванием легких существует риск развития ночной гипоксемии.

Сердечно-сосудистые болезни

О связи сердечно-сосудистых заболеваний и сна известно немного, хотя ише­мия миокарда и аритмии во сне возникают часто. Ночная стенокардия наблюдается как во время БДГ-сна, гак и МДГ-сна, не обнаруживая зависимости от определен­ной фазы. Эпидемиологические исследования выявили повышенный риск возник­новения инфаркта миокарда в промежутке между 6 ч утра и 12 ч дня, но связь этих событий с физиологией сна остается невыясненной. Случаи желудочковой арит­мии с той или иной стадией сна не коррелируют.

У пациентов с тяжелой, но стабильной застойной сердечной недостаточностью может развиваться ночная гипоксемия, несмотря на нормальное насыщение гемог­лобина кислородом во время бодрствования. Снижение насыщения гемоглобина во время сна связано с дыханием Чейна-Стокса - разновидностью периодического дыхания, характеризующегося эпизодами апноэ и гипопноэ, которые сменяются ги-перпноэ (рис. 17-12). Дыхание Чейна-Стокса у пациентов с застойной сердечной недостаточностью появляется в основном в 1-й и 2-й стадии МДГ-сна. Во время более глубокого сна (дельта-сон) или БДГ-сна такое дыхание наблюдается редко. Эпизоды гипоксемии у пациентов с застойной сердечной недостаточностью могут обострять нарушения функции сердца и нарушать сон, приводя к частым пробужде­ниям, утомлению и дневной сонливости. Частоту и тяжесть ночной гипоксемии можно снизить медикаментозным лечением застойной сердечной недостаточности, дополненным назальным ДПД и кислородной терапией.

Рис. 17-12. Дыхание Чейна-Стокса. Перио­ды гиперипо:-> череду­ются сапно:), Дыхатсдь-чые движения (редкие и понерхностиые) по­степенно умащаются и углубляются и, достиг­нув максимума, опять ослабляются и урежа-ются. Как правило, дли­тельность фалы гииер-ино:) больше продол жи-телыюсти аи но:-). (Но Plum Г., Posncr ). В. The pathologic physiology of «ii^us and symptoms ol roma Philadelphia:

Избранная литература

Bradley Т. D., Phillipson E. A. Central sleep apnea. Clin. Chest. Med. 13:481-492, 1992.

Carskadon M. A., Dement W. A. Normal human sleep: An overview. In: Kryger M. H., Roth Т., Dement C., eds. Principles and Practice of Sleep Medicine. Philadelphia: W. B. Saunders, 1989:3-13.

Hudgel D. W., Cherniak N. S. Sleep and breathing. In: Fishman A. P., ed. Update: Pulmonary Diseases and Disorders. New York: McGraw-Hill, 1992:249—261.

Kaplan J., Staats B. A. Obstructive sleep apnea. Mayo Clin. Proc. 65: 1087-1094, 1990.

Schwab R. J., Getsy J. E., Pack A. I. Central nervous system failure including sleep disorders. In: Carlson R. W., Geneb M. A., eds. The Principles and Practice of Medical Intensive Care. Philadelphia: W. B. Saunders, 1993:773-786.

Shepard J. W. Jr. Cardiopulmonary consequences of obstructive sleep apnea. Mayo Clin. Proc. 65:1250-1259,1990.

/ JlidBd 10