Патофизиологические механизмы несостоятельности "грудных мехов" и дис­функции ЦНС практически одинаковы, поэтому при этих двух патологиях сходны и изменения газов артериальной кро^и. Обнаруживаются повышение РаСО₂, паде­ние артериального рН, респираторный ацидоз и снижение РаО₂ (табл. 18-4). Альвео-лярно-артериальный кислородный градиент обычно повышается при сопутствую­щих ателектазах или пневмонии. В случае острой дыхательной недостаточности уро­вень бикарбоната в сыворотке крови чаще всего нормален или несколько повышен, что зависит от степени гиперкапнии. У пациентов с хронической гиперкапнией от­мечается почечная компенсация и повышенная концентрация сывороточного бикар­боната.

Рис. 18-6. Кривые давление-объем (в статических и динами­ческих условиях) и работа ды­хания. (А) Статические и дина­мические кривые давление-объем для здоровых легких (сплошная линия) и легких с пониженной растяжимостью (пре­рывистая линия). Для здоровых легких достаточно 12 см вод. ст. транснульмонального давления, чтобы обеспечить вдох объемом 1000 мл (длинная стрелка). При снижении растяжимости на 50 % то же самое транснульмопалыюе давление обеспечивает вдох 500 мл. (Б) Работа дыхания и ра­стяжимость легких. Эластичес­кая работа дыхания здоровых легких, необходимая для вдоха объемом в 1000 мл, обозначена темп оо крат с иной площадью. Эластическая работа дыхания, необходимая для вдоха того же объема при растяжимости, спи-женной на 50 %, обозначена свет­лоокрашенной площадью. На графиках А и Б темные кружки представляют конечнойнепира-торное (альвеолярное) давление¹ в легких с нормальной растяжи­мостью, светлые кружки в .чет­ких со сниженной растяжимое

274

Легочные функциональные тесты

При слабости дыхательных мышц снижается максимальное давление на вдохе и выдохе. FVC понижается, в то время как FEVj/FVC % остается нормальным. М VV уменьшается пропорционально снижению FEVY Такие изменения характерны для , рестриктивных нарушений (гл. 4).

Клинические корреляции

Дифференциальный диагноз слабости дыхательной мускулатуры включает: (1) нарушение дыхательных мотонейронов (например, синдром Гийена-Барре); (2) по­ражение нервно-мышечных синапсов (при миастении или применении блокаторов нервно-мышечной передачи); и (3) первичные заболевания мышц (например, поли­миозит).

Утомление дыхательной мускулатуры может вызвать резкую мышечную сла­бость. Утомление мышц определяется их неспособностью поддерживать установ­ленный уровень двигательной активности на протяжении определенного отрезка вре­мени. Если мышце предоставить отдых, есть вероятность постепенного восстановле­ния ее моторной функции. Клинические ситуации, влияющие на силу дыхательных мышц, приведены в таблице 18-2.

Лечение дыхательной недостаточности, развившейся вследствие нервно-мышечной слабости, зависит от характера расстройства. Если специфические сред­ства (например, фармакологические препараты для лечения миастении) недоступ­ны или неэффективны, применяется заместительная терапия (например, искусст­венная вентиляция легких).

Дыхательная недостаточность