Вирусы гепатитов А, В, С, Д, Е (пути передачи: фекально-оральный А, Е; парентеральный В, С, Д; половой В, Д).

1. Гепатиты: Острые гепатиты. Хронические гепатиты (6 мес. и более) - нарастающая пролиферация мезенхимальных клеток, фиброз портальных полей, коллагеноз внутридольковой стромы, перипортальная и внутридольковая мононуклеарная инфильтрация, некроз и некробиоз гепатоцитов. Виды хронических гепатитов: аутоиммунный, вирусный, лекарственный, билиарный, первичный склерозирующий холангиит.

Циррозы печени - дистрофия клеток вплоть до некроза, дезорганизация стромы долек соединительно-тканными тяжами, узловая регенерация с функционально неполноценными гепатоцитами, диффузное развитие соединительной ткани (фиброз). Развиваются портальная гипертензия, печеночно-клеточная недостаточность. ---- Крупноузловой (постнекротический). ----Мелкоузловой (портальный). -Билиарный (холестатический): (внутрипеченочный – нарушение образования желчи на уровне гепатоцита; внепеченочный – органические нарушения секреции и оттока желчи.)

Портальная гипертензия – синдром, сопровождающийся повышением давления в бассейне воротной вены, связанный с наличием препятствия оттоку крови (блок).

Система воротной вены (приводящие вены) формируется из двух стволов - селезеночной и верхней брыжеечной вены. Войдя в ворота печени вместе с ветвями печеночной артерии, венозные разветвления воротной вены образуют капиллярную сеть, которая несет смешанную артериальную и венозную кровь. В синусоидах кровь контактирует с гепатоцитами. Отводящими коллекторами являются печеночные вены, которые впадают в нижнюю полую вену.

Основным патогенетическим фактором синдрома портальной гипертензии является механическое препятствие оттоку крови.

В зависимости от локализации блока выделяют следующие формы портальной гипертензии:

1. Постгепатическая (надпеченочная) связана с препятствием во внеорганных отделах печеночных вен или в нижней полой вене проксимальнее места впадения в нее печеночной вены:

· синдром Бада-Киари,

· врожденное мембранозное заращение нижней полой вены,

· первичные сосудистые опухоли (лейомиома и др.),

· повышение давление в нижней полой вене при правожелудочковой сердечной недостаточности).

2. Внутрипеченочная связана с блоком в самой печени:

• постсинусоидальный блок (циррозы печени, хронический алкогольный гепатит, веноокклюзионная болезнь и т.д.);
• парасинусоидальный блок (хронический гепатит, массивная жировая инфильтрация печени);
• пресинусоидальный блок (гепатоцеребральная дистрофия, первичный билиарный цирроз, метостазы печени и др.);

3. Прегепатическая (подпеченочная) связана с препятствием в стволе воротной вены или в ее крупных ветвях (тромбоз воротной вены, сдавление воротной вены опухолью и т.д.).

Наиболее характерное следствие портальной гипертензии - образование коллатералей между бассейном воротной вены и системным кровотоком.

При прегепатической портальной гипертензии развиваются портальные анастомозы, восстанавливающие ток крови из отделов портальной системы, расположенных ниже блока, во внутрипеченочные ветви портальной системы.

При внутри- и надпеченочной портальной гипертензии анастомозы обеспечивают отток крови из системы воротной вены в обход печени в бассейн верхней или нижней полой вены.

Нарастающее гидростатическое давление в портальной системе наряду с повышенным притоком через печеночную артерию постепенно приводит к повышению давления в основном стволе воротной вены. Пока это происходит, развивается интенсивная коллатеральная циркуляция, которая на первых порах компенсирует повышение давления в системе воротной вены. Эти коллатеральные анастомозы существую и в норме, но они не приспособлены к такому повышению кровотока, венозные стволы варикозно расширяются.

Особенно опасны коллатерали в области пищевода, поскольку могут развиваться тяжелые кровотечения. Расширяются также коллатеральные анастомозы в области передней брюшной стенки, а также в области прямой кишки.