Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
1. Значительное снижение объема клубочковой фильтрации вследствие:
2. Сужение или обтурация большого числа канальцев почек в результате:
§ накопления в поврежденных клетках гидрофильных ионов кальция ® отека и набухания эпителия, что уменьшает просвет канальцев;
§ закрытия их клеточным детритом (повреждение и гибель эпителия) или цилиндрами, состоящими из белка (при развитии воспаления или повышении проницаемости клубочкового фильтра), миоглобина (у пациентов с травмами мышц), гемоглобина (у больных с гемолизом эритроцитов);
3. Подавление процессов экскреции и секреции, протекающих в эпителии канальцев под действием нефротоксических факторов.
4. Дополнительное (к действию названных выше механизмов) повреждение клубочков, канальцев, интерстициальной ткани в связи с развитием воспалительной и иммуноаллергической реакций в ответ на прямое повреждение указанных структур (этот механизм нередко обусловливает «переход» ОПН в ХПН).
Стадии ОПН
I. Шоковая (начальная) стадия длится несколько часов - 3 дня, преобладают симптомы основного заболевания + нарушение гемодинамики с выраженной гипотензией («циркуляторный коллапс»).
II. Олиго-анурическая стадия длится 7-10 дней, олигурия менее 500 мл/сут., характерны сонливость, тошнота, рвота, судороги, гипергидратация, в крови нарастает содержание мочевины, креатинина, и др. продуктов азотистого обмена, калия, магния, сульфатов, фосфатов, ацидоз; шлаки выделяются в серозные полости (® шумы трения), слюнные, желудочные, кишечные железы (® мочевой запах изо рта).
III. Восстановление диуреза (полиурическая стадия) продолжается около 3 недель, появляется опасность больших потерь жидкости и электролитов, легкого присоединения инфекции.
IV. Выздоровление.
Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности. Понятие о гемодиализе.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - синдром, развивающийся в связи с нарастающей гибелью и значительным уменьшением количества функционирующих нефронов, характеризующийся постоянным прогрессирующим нарушением функции почек.
Этиология ХПН
1. «Преренальные» причины (хронические артериальные гипертензии, медленно прогрессирующий стеноз почечных артерий).
2. «Ренальные» причины (хронические заболевания почек: гломерулонефриты, пиелонефриты, поликистоз, туберкулез, опухоли, амилоидоз и др.; патология других органов, сопровождающаяся вторичным поражением почек, - сахарный диабет, системная красная волчанка, диспротеинозы и др.; воздействие тяжелых металлов, лекарственных веществ: панадол, парацетамол (анилиновые производные) ® фенацетиновый нефрит, сульфаниламиды ® сульфаниламидная почка, стрептомицин, неомицин, канамицин (антибиотики-аминогликозиды)).
3. «Постренальные» причины (обструкция мочевыводящих путей при мочекаменной болезни, аденоме простаты).
Стадии ХПН
I. Полиурическая стадия – нарушение концентрирующей функции почек (¯ реабсорбции, диурез до 15 л/сут.).
II. Олигурическая стадия – нарушение фильтрационной функции (диурез менее 500 мл).
III. Терминальная стадия.
Патогенез ХПН
Патогенез сводится к прогрессирующему снижению, вплоть до прекращения, процессов клубочковой фильтрации плазмы крови, канальцевой экскреции, секреции и реабсорбции в связи с нарастающей гибелью нефронов и замещением их соединительной тканью.
1.Накопление азотистых шлаков (увеличение уровня остаточного азота)
Остаточный азот: Мочевина нетоксична, но возможна дегидратация клеток мозга и синтез гуанидина. Аммиак токсичен, механизм токсического действия обусловлен связыванием его с a-кетоглютаровой кислотой. Мочевая кислота способствует образованию почечных камней (дефицит уромокоида), развитию подагры. Креатинин и креатин нетоксичны, диагностическое значение имеет креатинин. Азотистые шлаки выделяются кожей и слизистыми ® кожный зуд, перикардит, плеврит (шум трения плевры и перикарда), абдоминальные боли (поражение брюшины), поносы, стоматиты, мочевой запах (из-за аммиака), уремическое легкое.
Желтоватый цвет кожи (из-за накопления в ней урохрома). Интоксикация ЦНС ® слабость, повышенная утомляемость, потеря интереса к окружающему, потеря памяти, ухудшение сна, головные боли, дыхание Чейн-Стокса, Куссмауля (протоны возбуждают дыхательный центр). Токсическое поражение миокарда ® миокардиты. Токсическое поражение печени ® нарушение всех функций печени. Токсическое поражение эндокринных органов. Нарушение всасывания в ЖКТ. Интоксикация иммунокомпетентных органов. Анемия обусловлена( ¯ синтеза эритропоэтина в почке; деффицит железа (нарушение всасывания, синтеза апоферрина, трансферрина, ионизации в желудке); миелотоксикоз (эритропения и тромбоцитопения); кровоточивость (¯ синтеза факторов свертывания, ломкость капилляров, тромбоцитопения и тромбоцитопатия); повышенный эритродиерез (дефектные эритроциты с малой продолжительностью жизни))
2. Нарушение водно-электролитного баланса: 1Нарушение фильтрации + альдостеронизм (альдостерон не инактивируется печени) ® задержка Na+ ® гипернатриемия (особенно в олигурическую стадию). 2В полиуричекую стадию ¯ реабсорбции К+ + альдостеронизм ® гипокалиемия.3Утечка К+ из поврежденных клеток + нарушение его секреции (Н+ « К+ в эритроцитах) ® гиперкалиемия. 4Гипокальциемия вследствие (повышенная потеря с мочой кальция ® остеопороз; вторичный гиперпаратиреоидизм ® вымывание кальция из костей и гиперфосфатемия ® остеопороз, кариес, парадонтоз. нарушение превращения прогормона витамина D3 в активный гормон - витамин D3 ® ¯ образования кальцийсвязывающего белка в кишечнике, ¯ реабсорбции кальция в почечных канальцах.) 5изменение водного обмена: сначала дегидратация вследствие полиурии, затем гипергидратация ® отеки (см. патогенез ниже), левожелудочковая сердечная недостаточность.
3.Изменение кислотно-щелочного равновесия: 1ацидоз (способствует активации остекластов (Са++ обменивается на Н+): (гипоксия сложного генеза; аммиака; страдают механизмы почечного ацидогенеза; ¯ бикарбонатов плазмы.) 2в терминальной стадии присоединяется рвота, понос ® потеря натрия и хлоридов ® возникает гипохлоремический алкалоз.
Гемодиализ основан на очищении крови от продуктов азотистого метаболизма с помощью полупроницаемой мембраны, с одной стороны которой движется кровь, с другой - диализирующий раствор. В мембране имеются капиллярные каналы субмикроскопических размеров, через которые растворимые вещества могут проходить из крови в отмывающую жидкость. В крови содержится мочевина и другие азотистые продукты в высокой концентрации, в то же время они отсутствуют в диализирующем растворе. Создается диффузионный градиент, с помощью которого мочевина и другие продукты азотистого метаболизма удаляются из крови в раствор.
Патогенез почечных отеков.
Почечные отеки условно делят на нефритические и нефротические.
Нефритический отек (воспаление клубочков).
Основную роль при поражении клубочкового аппарата почки играет активация ренин-ангиотензин - альдостероновой системы, следствием которой является задержка натрия и воды.
Нефротический отек (поражение турбулярного аппарата).
Поражение канальцевого аппарата почки сопровождается гиперпротеинурией, а ее следствием является гипоонкия плазмы из-за ¯ альбуминов плазмы. Снижение онкотического давления крови неизбежно приводит к потере ее жидкой части, т.е. развивается гиповолемия ® раздражение осмо- и волюморецепторов гипоталамуса. Возбуждение осморецепторов – стимул для выброса АДГ, волюморецепторов – альдостерона. Оба гормона способствую задержке воды.
88. Этиология и патогенез гломерулонефрита.
Острый гломерулонефрит - заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек.
Этиология. Возбудитель бета -гемолитический стрептококк группы А (имеется связь стрептококковой инфекцией: ангина, одонтогенная инфекция, гаймориты синуситы, рожистое воспаление). Дефицит Т- супрессоров.
Патогенез. В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения. У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие антигенные структуры, поэтому нормальные антитела к стрептококовым антигенам могут повреждать одновременно и базальную мембрану почечных клубочков (перекрестная реакция). Комплекс Ag-At активирует комплемент, происходит выделение БАВ (гистамин) развивается воспалительная реакция (поражение сосудов- системный васкулит). Стрептококковый антиген может повреждать эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий почечных канальцев - образуются аутоантитела к антигенным детерминантам почечных поврежденных клеток.
Превалируют иммунные реакции цитотоксического и иммунокомплексного типов.
Хронический гломерулонефрит - двухстороннее воспалительное заболевание почек, характеризующееся неуклонной постепенной гибелью клубочков, сморщиванием почки, снижением ее функции, развитием артериальной гипертензии и смертью от хронической почечной недостаточости.
Этиология не установлена.
Патогенез . В основе - иммунологический механизм.
Классификация эндокринопатий. Примеры.
Общие механизмы эндокринных нарушений можно разделить локализации первичного повреждения на две большие группы - железистые и внежелезистые эндокринопатии
Железистые эндокринопатии представляют собой нарушения самих эндокринных желез, когда первично поражается одна из желез внутренней секреции; они составляют подавляющую часть всех эндокринопатий
В зависимости от уровня поражения различают:
Первичные эндокринопатии – нарушение гормонообразования является следствием повреждения периферической железы.
Вторичные эндокринопатии обусловлены повреждением гипофиза.
Третичные эндокринопатии обусловлены повреждением гипоталамуса.
В зависимости от изменений функции железы различают:
Все эндокринопатии могут проявляться по гипофункциональному (с угнетением выработки гормона) и гиперфункциональному (с усилением выработки гормона) типу.
Тканевые (внежелезистые) эндокринопатии не сопровождаются нарушением функции собственно железы, а патология обусловлена тканевой утилизацией или обработкой гормона (вторично, по типу обратной связи, может наступить также нарушение деятельности железы).
90. Патофизиологическая характеристика основных вариантов гипер- и гипопитуитаризма.
Гипопитуитаризм. Дефицит гормонов аденогипофиза называют, либо парциальным, либо тотальным гипопитуитаризмом.
Тотальный гипопитуитаризм – это недостаток всех гормонов, вызванный чаще всего прямым повреждением гипофиза или его атрофией.
В большинстве случаев дефицит вызван анатомическим повреждением - хромофобные аденомы, хирургические вмешательства, послеродовые некрозы (синдром Шихана), инфекции и интоксикации, иногда - вследствие длительного голодания.
Клинически протекает как недостаточность периферических эндокринных желез - гипогонадизм, гипотиреоз, гипокортицизм, сменяющихся обшей кахексией.
Проявления тотального гипопитуитаризма (гипофизарной кахексии, болезни Симмоидса):
· резкое истощение, преждевременное старение,
· тяжелые обменно-трофические расстройства,
· нарушения функции периферических гипофиз-зависимых эндокринных желез,
· выраженная артериальная гипотензия вплоть до коллапса,
· диспепсические расстройства: рвота, понос, боли в животе, атония кишечника, отвращение к пище.
Гиперпитуитаризм
Синдромы, вызванные избытком гормонов аденогипофиза (гиперпитуитаризмы), в основном вызываются аденомами - эозинофильными (гигантизм и акромегалия, гипергликемия), базофильными (картина центрального гиперкортицизма - болезнь Кушинга в отличие от синдрома Кушинга, вызванного аденомой надпочечника). Аденомы, вырабатывающие ТТГ и гонадотропины, очень редки, зато до 25% аденогипофизарных аденом составляют пролактиномы с тусклой клинической картиной (аменорея, галакторея).
Дата: 2019-03-05, просмотров: 258.