Усиление перистальтики кишечника происходит  при воспалении (энтерит, колит); под влиянием механического, либо химического раздражения плохо переваренной пищей; под действием бактериальных токсинов; при расстройстве нервной и гуморальной регуляции; при повышении тонуса блуждающего нерва;  при усилении секреции серотонина, гастрина, мотилина; при снижении секреции вазоактивного интестинального пептида.

Клиническим выражением этих воздействий является диарея, которая в ряде случаев может играть защитную роль. Однако длительный и обильный понос может закончиться эксикозом и даже коллапсом.

Ослабление перистальтики кишечника наступает при малом объеме пищи с недостаточным содержанием клетчатки; при повышенном переваривании ее в верхних отделах ЖКТ; при пониженной возбудимости центра блуждающего нерва. при снижении секреции серотонина, гастрина, мотилина; при усилении секреции вазоактивного интестинального пептида.

В итоге развиваются запор, застой кала, брожение, гниение, метеоризм.

Основная функция толстого кишечника - реабсорбция электролитов и воды. Главным фактором изменения количества жидкости и ионов в содержимом толстого кишечника является, по-видимому, реабсорбция натрия за счет его активного транспорта. При колитах, т.е. воспалительных поражениях толстого кишечника, нарушаются многие обменные процессы, не говоря уже о малоприятных симптомах этого заболевания.

Рвота – непроизвольный выброс содержимого пищеварительного тракта через рот (иногда и нос).

Рвота начинается сокращениями тонкой кишки, в результате чего часть ее содержимого антиперистальтическими волнами выталкивается в желудок. Через 10-20 с происходят сокращения желудка, раскрывается кардиальный сфинктер, после глубокого вдоха сильно сокращаются мышцы брюшной стенки и диафрагмы, вследствие чего содержимое в момент выдоха выбрасывается через пищевод в полость рта; рот широко раскрывается, и из него удаляются рвотные массы. Их попадание в воздухоносные пути обычно предотвращено остановкой дыхания, изменением положения надгортанника, гортани и мягкого неба.

Центр рвоты расположен на дне IV желудочка в ретикулярной формации продолговатого мозга. Он связан с центрами других отделов мозга и центрами других рефлексов.

Импульсы к центру рвоты поступают от многих рецепторных зон. корня языка, глотки, слизистой оболочки желудка, желчных путей, брюшины, коронарных сосудов, вестибулярного аппарата (при укачивании), мозга.

Рвота может быть обусловлена действием обонятельных, зрительных и вкусовых раздражителей, вызывающих чувство отвращения (условнорефлекторная рвота).

Ее также вызывают некоторые вещества, действующие гуморально на нервный центр рвоты. Эти вещества могут быть эндогенными и экзогенными.

Эфферентные импульсы следуют к кишечнику, желудку и пищеводу в составе блуждающего и чревного нервов, а также нервов, иннервирующих брюшные и диафрагмальные мышцы, мышцы туловища и конечностей, что обеспечивает основные и вспомогательные движения (в том числе и характерную позу).

Рвота сопровождается изменением дыхания, кашлем, потоотделением, слюноотделением и другими реакциями.

Этиология и патогенез панкреатитов. Патогенез панкреатического шока.

Воспалительные процессы в ткани поджелудочной железы приводят к развитию панкреатита, который может быть острым и хроническим.

Острый панкреатит

В этиологии острого панкреатита существенное значение придают: злоупотреблению алкоголем, перееданию жирной пищи,  желчным камням и полипам просвета поджелудочной железы,  механическому повреждению, инфекциям и интоксикациям.

Наиболее разработанной гипотезой патогенеза острого панкреатита является теория самопереваривания.

В результате действия этиологических факторов происходит повышение секреции панкреатического сока и нарушение его оттока из поджелудочной железы. Протеолитические ферменты поджелудочной железы (трипсиноген, химотрипсиноген, проэластаза и фосфолипаза А₂) активируются не в кишечнике, а в поджелудочной железе под воздействием этиологических факторов острого панкреатита ® активированные ферменты (особенно трипсин) переваривают собственные ткани железы ® отек, интерстициальные кровотечения, повреждение сосудов, некрозу паренхиматозных клеток.

Активируются и высвобождаются брадикининовые пептиды и другие сосудоактивные вещества (гистамин, серотонин) ® выраженные нарушения в микроциркуляторном русле не только железы, но и микроциркуляции всего организма. В конце концов, может развиться некротизирующий панкреатит. В тяжелых случаях развивается панкреатический шок.

Хронический панкреатит

Основные этиологические факторы действуют или непосредственно на ацинарные клетки железы, вызывая их повреждение и некроз (например, алкоголь или лекарства), или способствуют повышению давления в протоках железы (желчно-каменная болезнь, дуоденальные факторы). Все это приводит к внутрипанкреатической активации протеолитических ферментов железы, аутолизу клеток железы, активации кининовой системы и нарушению процессов микроциркуляции, отеку интерстициальной ткани железы. Хронизации воспалительного процесса способствуют иммунологические нарушения, нарушения антигенного состава клеток железы и включение патологических иммунных реакций. У больных в фазы обострения процесса наблюдается феномен "уклонения" ферментов в общий кровоток, что приводит в свою очередь к ряду системных нарушений.