ДВС-синдром - типовой патологический процесс с образованием микротромбов, на­рушением функции органов и тканей и кровоточивостью.

ДВС - всегда явление вторичное, следствие основного патологического процесса, спо­собствующего активации системы свертывания крови и генерации тромбина. Тромбин вызывает отложение фибрина в микроциркуляторном русле с потреблением тромбоцитов и факторов свертывания. Плазмин обеспечивает протеолиз фибрина и факторов свертыва­ния и усугубляет геморрагические осложнения. ДВС возникает при заболеваниях, способствующих выделению в кровь прокоагулян-тов, которые вызывают распространенное повреждение эндотелия или стимулируют тромбоциты и макрофаги (септическое течение инфекционного процесса, злокачествен­ные новообразования, акушерские осложнения, травмы и отравления).

Стадии:

Гиперкоагуляции (полиорганная блокада микроциркуляции). Образование тромбина способствует образованию больших растворимых комплексов фибрин-фибриноген и развитию фибриновых микротромбов, которые вызывают обструкцию микроциркуля-торного русла и полиорганную недостаточность.

Гипокоагуляции (коагулопатии потребления). Позднее кровотечение вызвано потреб­лением тромбоцитов, истощением факторов свертывания и гиперфибринолизом. Уве­личивается потребление естественных ингибиторов сериновых протеаз (антитромбин III, протеин С, протеин S, что приводит образованию тромбов.

Исходы ДВС-синдрома: выздоровление, остаточные явления (тромбозы, деструктив­ные явления в органах), подострая почечная и/или печеночная недостаточность, смерть.

Фармакотерапия ДВС-синдрома зависит от стадии процесса - назначение антикоа­гулянтов в первую стадию, восполнение потребленных факторов - прокоагулянтов во вторую и борьба с фибринолизом.

Принципы лечения острого ДВС-синдрома:

1. Заместительная терапия концентратами антитромбина III, протеина С, свежезамороженной плазмой, криопреципитатом и тромбоцитами.

2. Лечение гепарином для прекращения активации системы свертывания крови.

3. Лечение основного заболевания (инфекция или злокачественная опухоль).

Поддерживающие мероприятия: например, активное устранение гипоксемии и гиповолемии.

20. Гипоксия. Патогенетическая классификация гипоксий. Виды и причины дискапний.

Гипоксия  - типовой патологический процесс, в основе которого лежит недостаточность обеспечения тканей организма О2 и/или нарушения его усвоения в ходе биологического окисления

Патогенетическая классификация гипоксий (по И.Р. Петрову):

I . Эндогенный тип гипоксии или гипоксимическая гипоксия – гипоксия вследствие снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (характерно снижение артерио-венозной разницы по кислороду):

1. Гипобарическая форма возникает при снижении общего барометрического давления (подъем на высоту более 1000 м над уровнем моря).

2. Нормобарическая форма возникает при избирательном движении содержания кислорода при нормальном общем давлении (нахождение в замкнутых или плохо проветриваемых пространствах).

3. Гиперборическая форма возникает при избирательном снижении содержания кислорода при повышенном барометрическом давлении (нахождение в замкнутых или плохо проветриваемых пространствах на глубине).

4. Гипероксическая форма возникает вследствие патогенно высокого парциального давления кислорода во вдыхаемой смеси газов.

II . Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом, при нормальном содержании его в окружающей среде или утилизацию кислорода из крови при нормальном ее насыщении О₂.

1. Дыхательный (респираторный) тип гипоксии возникает при недостаточном транспорте кислорода из нормального атмосферного воздуха в плазму, протекающей через легкие крови, вследствие нарушения системы внешнего дыхания (характерная артериальная гипоксемия).

2. Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип гипоксии возникает в результате нарушения гемодинамики, приводящих к недостаточному при нормальной жд снабжению органов и тканей кислородом пр нормальном насыщении им артериальной крови (характерна венозная гипоксемия).

3. Кровяной (гемический) тип гипоксии возникает в результате неспособности крови при наличии нормального напряжения кислорода в легочных капиллярах связывать, переносить в ткани и отдавать нормальное количество кислорода, т.е. патогенетической основой данного типа является уменьшение реальной кислородной емкости крови (артериальная гипоксемия).

4. Тканевой (гистотксический) тип возникает в результате нарушения процессов биологического окисления в клетках при нормальном функционировании всех звеньев системы транспортировки кислорода к месту его утилизации (характерно снижение артерио-венозной разницы по кислороду).

5. Смешанный тип гипоксии – один и тот же фактор вызывает сочетание двух или более типов гипоксии. Первично возникает один тип гипоксии, а затем по мере развития болезни присоединяются другие типы.

III . Физиологическая (перегрузочная) гипоксия – возникает при физических нагрузках, особенно тяжелых, обусловлена появлением кислородного долга (характерны венозная гипоксия, гиперкапния и увеличение артерио-венозной разницы по кислороду).

Другие классификации гипоксий:

По распространенности: общая и местная.

По скорости развития: молниеносная (асфиксия, отравление цианидами), острая, подострая, хроническая.

По степени тяжести: легкая, умеренная, тяжелая, критическая.