Показания: варикозная болезнь нижних конечностей, профилактика тромбофлебитов и тромбоэмболических осложнений.

Больного укладывают на спину, поднимают нижнюю конечность, разогнутую в коленном суставе, разглаживают расширенные вены скользящими движениями ладоней от стопы до паховой складки. Эластический бинт циркулярными ходами закрепляют на стопе у основания пальцев (А).

А      

Затем делают спиралевидные туры, на 2/3 прикрывающие предыдущий тур, от основания пальцев по всей стопе и голени до коленного сустава (Б). Бинт накладывают туго, но чтобы он не причинял больному неприятных ощущений. Носят эластические бинты днем при ходьбе, стоянии. На время отдыха и на ночь их лучше снимать.

В целях профилактики тромбоэмболии легочной артерии в послеоперационном периоде бинты накладывают на обе нижние конечности до операции.

Методические указания по теме «Кровотечения»

Кровотечение – это одно из самых тяжелых осложнений различных заболеваний и повреждений организма. Оно представляет непосредственную угрозу жизни пациента и всегда требует принятия экстренных мер. Во многих случаях спасение больного зависит от безошибочных действий хирурга.

Определения

Кровотечение (haemorragia) - прижизненное истечение крови из кровеносного сосуда при повреждении или нарушении проницаемости его стенки.

Экхимоз (ecchymosis) - обширное кровоизлияние в кожу или слизистую оболочку.

Петехия (petechia) - пятно на коже или слизистой оболочке диаметром 1 -2 мм, обусловленное капиллярным кровотечением.

Вибицес (vibices) -геморрагические пятна в виде полос.

Кровоподтек (suffusio) - кровоизлияние в толщу кожи или слизистой оболочки.

Гематома (haematoma) - ограниченное скопление крови в тканях с образованием в них полости, содержащей жидкую или свернувшуюся кровь.

Классификация кровотечений

По причине возникновения:

 Механические кровотечения (haemorragia per rhexin) – возникающие при травме или хирургической операции.

 Аррозивные кровотечения (haemorragia per diabrosin) - кровотечения, вызванные вследствие аррозии, то есть разрушения сосудистой стенки. Такие кровотечения бывают при гнойном процессе, прорастании злокачественной опухоли или некрозе. Подобные кровотечения,как правило возникают внезапно и характеризуются особой тяжестью.

Диапедезные кровотечения (haemorragia per diapedesin) - кровотечения, возникающие при нарушении проницаемости сосудистой стенки. Например, это встречается при таких заболеваниях как авитаминоз С (цинга), сепсис, скарлатина, цинга, геморрагический васкулит, отравление фосфором и др.

Определенное клиническое значение в развитии кровотечения имеет состояние свертывающей системы крови. Само по себе, нарушение процессов свертывания крови не вызывает кровотечения, но повреждение даже самых мелких кровеносных сосудов может привести к смертельной кровопотере. Наиболее известным заболеванием, приводящим к нарушению тромбообразования является гемофилия. Также выделяют:

- фибринолитические кровотечения (haemorragia fibrinolytica), возникающие при чрезмерной активации процессов фибринолиза;

- холемические кровотечения (haemorragia cholaemica) - обусловлены снижением свертываемости крови при холемии.

По виду кровоточащего сосуда (анатомическая классификация):

 Артериальные кровотечения (haemorragia arterialis). Кровотечение из поврежденной артерии. При артериальном кровотечении кровь истекает быстро, пульсирующей струей, ярко-алого цвета. Скорость кровопотери высокая.

Венозные кровотечения (haemorragia venosa). При этом виде кровотечения кровь вишневого цвета, истекает постоянной струей. Скорость кровопотери средняя, но при повреждении крупных вен может быть значительной. Следует помнить, что в крупных венах шейной области отрицательное давление и при их повреждении может возникнуть воздушная эмболия.

Капиллярные кровотечения (haemorragiacapillaris). Это кровотечение смешанного характера, возникающее при повреждении мелких артерий, вен и капилляров. При этом кровоточит вся раневая поверхность. Кровотечение обычно менее массивное.

Паренхиматозные кровотечения (haemorragia parenchymatosa) наблюдается при повреждении паренхиматозных органов: печени, селезенки, почки, легких. Является, как правило капиллярным.

Смешанные кровотечения (haemorragia mixta).

По отношению к внешней среде и с учетом клинических проявлений:

Наружные кровотечения (haemorragia extema), при которых кровь изливается во внешнюю среду. Такие кровотечения очевидны, диагноз устанавливается быстро. Разновидностью наружного кровотечения является кровотечение по дренажу из послеоперационной раны.

Внутренние кровотечения (haemorragiaintema), при которых кровь изливается в просвет полых органов, в ткани или внутренние полости организма. В свою очередь, внутренние кровотечения делятся на явные и скрытые:

Внутренние явные кровотечения. При этом кровь через какой-то промежуток времени выходит во внешнюю среду. Например, при кровотечении из язвы желудка, кровь контактирует с соляной кислотой и меняет свой цвет на коричневый – возникает рвота «кофейной гущей». При кровотечении из язвы двенадцатиперстной кишки кровь, проходит через кишечник и выходит в виде черного кашицеобразного кала, который называется мелена (melaena). К внутренним явным кровотечениям также относятся выделение крови из желчных протоков – гемобилия (haemobilia), из мочевыводящих путей – гематурия (haematuria)

Внутренние скрытые кровотечения наиболее трудны для диагностики. При этом кровь может изливается либо в полость (haemorragia cavalis), например, в брюшную (haemoperitoneum), плевральную (haemothorax), перикардиальную (haemopericardium), полость сустава (haemartrosis). Второй вариант внутренних скрытых кровотечений – это внутритканевые кровотечения (haemorragia interstitialis) - кровотечения в толщу тканей с их диффузной имбибицией, расслоением и образованием гематомы

По времени возникновения:

Первичные кровотечения (haemorragia primaria) - кровотечения, возникающие сразу после повреждения сосуда.

Вторичные кровотечения (haemorragia secundaria) - травматические кровотечения, возникающие через какой-либо промежуток времени после ранения.

Вторичные ранние кровотечения (haemorragia secundaria praecox) -вторичные кровотечения, возникающие в первые 3-5 суток после травмы в связи с выталкиванием тромба из поврежденного сосуда в результате повышения артериального давления и ускорения кровотока или при ликвидации спазма сосуда. Вторая причина развития ранних вторичных кровотечений – нарушение правил хирургической остановки кровотечения, при котором происходит соскальзывание лигатуры с сосуда.

Вторичные поздние кровотечения (haemorragia secundaria tarda) -вторичные кровотечения, возникающие через больший промежуток времени (от 3 суток и позже) в результате деструкции сосудистой стенки из-за развития гнойно-воспалительных изменений в ране. Эти кровотечения являются аррозивными. Подобные случаи – одни из самых сложных, так как сосудистая стенка изменена и часты рецидивы кровотечения.

По течению

Острая кровопотеря, при которой истечение крови происходит в короткий промежуток времени.

Хроническая кровопотеря, при которой наблюдается медленное, постепенное истечение крови из поврежденных сосудов, как правило, периодически и малыми порциями. Такие кровотечения могут быть при язве желудка и двенадцатиперстной кишки, фибромиоме матки и пр.

По степени тяжести кровопотери

легкая степень – потеря до 10% ОЦК (до 500 мл)

средняя степень – потеря 10-20% ОЦК (500-1000 мл)

тяжелая степень – потеря 21-30% ОЦК (1000-1500 мл)

массивная кровопотеря – потеря более 30% ОЦК (более 1500 мл)

Патогенез кровопотери

Все защитно-приспособительные реакции организма при кровотечении направлены, в первую очередь, на поддержание центральной гемодинамики и сохранение нормального уровня артериального давления. Острая кровопотеря неизбежно приводит к быстрому уменьшению ОЦК. Внезапная гиповолемия включает вегетативно-эндокринные сдвиги, в результате которых усиливается тонус симпатической нервной системы и многократно усиливается секреция катехоламинов надпочечниками. Также происходит стимуляция гипофизарно-надпочечниковой системы. Результатом является усиление секреции альдостерона и антидиуретического гормона, возрастает выброс глюкокортикостероидов. Таким является стандартный гормональный ответ организма на уменьшение ОЦК.

Среди компенсаторно-приспособительных механизмов адаптации организма к кровопотере выделяют следующие.

Уменьшение емкости сосудистого русла

Как известно, венозное русло содержит 70% всей циркулирующей крови. В то же время чувствительность вен к влиянию симпатической иннервации выше чем у артерий. Повышение активности симпатоадреналовой системы вызывает венозный спазм уже в первые минуты после кровотечения. Кровопотеря до 10% ОЦК легко компенируется повышением тонуса вен. Общее состояние пациента не страдает, а при осмотре можно отметить лишь спадение периферических вен. При этом не происходит снижения АД и увеличения ЧСС. При кровопотере, превышающей 10-15% ОЦК происходит снижение венозного возврата крови и сердечный выброс уменьшается. Происходит еще большая активация эндокринных адаптационных систем, в результате чего вазоконстрикция распространяется и на артериальное русло. В первую очередь происходит сужение сосудов кожи и почек. Пациент становится бледным, у него холодеют руки и ноги, снижается мочеотделение. Однако, за счет спазма сосудов и увеличения ЧСС АД остается нормальным. В этой ситуации сосуды мозга и сердца не отвечают выраженным спазмом на кровопотерю, кровоснабжение этих жизненно важных органов не страдает. Происходит централизация кровообращения. Продолжающееся кровотечение приводит к истощению компенсаторных возможностей организма. При снижении АД в капиллярах развивается стаз крови, что приводит к слипанию эритроцитов и других форменных элементов между собой. Образуются своеобразные пробки («сладжи»), которые еще больше ухудшают микроциркуляцию. В тканях, лишенных кровотока повышается содержание гистамина, молочной кислоты, развивается ацидоз. В результате этого капилляры расширяются, сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются из кровотока. Происходит «патологическое депонирование» в них крови, которое еще больше снижает ОЦК, уменьшает венозный возврат и, как следствие, сердечный выброс. Так замыкается порочный круг и централизация сменяется децентрализацией кровообращения. Снижение АД ниже 80 мм. рт. ст. приводит к нарушению кровоснабжения головного мозга и сердца. Развивается острая сердечная недостаточность и отек мозга, которые уже через 12 часов приводят к необратимому геморрагическому шоку, резистентному к любой проводимой терапии. Таким образом, снижение АД не является ранним признаком кровотечения!

Повышение интенсивности сердечной деятельности

При активации симпато-адреналовой системы возрастает сила и частота сердечных сокращений, что определенное время поддерживает нормальный минутный объем сердца. Однако, при прогрессирующем снижении ОЦК этот компенсаторный механизм не дает нужного эффекта. Во время короткой диастолы ухудшается заполнение камер сердца, что приводит к синдрому малого сердечного выброса. При ЧСС более 140 в минуту сердце работает крайне непродуктивно и начинает само страдать от гипоксии. Это приводит к активации анаэробного метаболизма и развитию субэндокардиального инфаркта миокарда, особенно у больных с нарушениями коронарного кровообращения на фоне ишемической болезни сердца.

Восстановление утраченного ОЦК

Первым механизмом восстановления ОЦК является выход крови из физиологических депо – печень и селезенка, а также сосуды кожи и мышц. К физиологическим депо организма, в которых содержится аутокровь, относятся нефункционирующие капилляры (90% общего их числа), в которых содержится от 4 до 5 л крови, имеющей гематокрит 60-70. Так, в печени содержится 20% депонированной крови (гематокрит 40), в селезенке - 16% (гематокрит 60) и т.д. Основной резерв депонированной крови находится в капиллярной сети мышечной ткани скелетной мускулатуры. Преимущественное содержание эритроцитной массы в депонированной крови определенное время поддерживает нормальный гемоглобин и гематокрит. Далее в процесс активации защитных реакций включаются системы микроциркуляции и транскапиллярного обмена. Вследствие гиповолемии и синдрома малого сердечного выброса снижается гидростатическое давление в капиллярах, что приводит к перемещению тканевой жидкости в сосудистое русло. Развивается аутогемодилюция. Объем транскапиллярного перемещения жидкости может достигать 4-7 литров. В тканевой жидкости отсутствуют форменные элементы крови, в ней низкое содержание белка. В результате этого происходит разжижение крови, снижается гемоглобин и гематокрит. Следовательно, снижение уровня гемоглобина и гематокрита тоже нельзя назвать ранними симптомами кровопотери!

Снижение мочеотделения.

При гиповолемии повышается секреция антидиуретического гормона и альдостерона. Это приводит к увеличению реабсорбции воды, задержке ионов натрия и хлора. Развивается олигурия. При прогрессировании кровопотери происходит спазм почечных сосудов, а при снижении АД ниже 70 мм рт. ст. клубочковая фильтрация прекращается. Развивается анурия. Критическое уменьшение кровотока через почки приводит к некрозу канальцев и развитию «шоковой почки».

Гипервентиляция

В результате метаболических изменений в тканях и нарушениям кислотно-щелочного равновесия развивается гипервентиляция, которая увеличивает присасывающее действие грудной клетки, увеличивая тем самым приток крови к сердцу. Кроме того, гипервентиляция поддерживает адекватный газообмен. Однако, при продолжающемся кровотечении легочные капилляры «забиваются» агрегатами клеток крови, которые поступают из микроциркуляторного русла. Также из микроциркуляторного русла начинают поступать агрессивные метаболиты. Развивается интерстициальный отек, кровоизлияния в альвеолах и малых бронхах травмируют альвеолярный эпителий, нарушают синтез легочного сурфактанта, предотвращающего спадение альвеол, и затрудняют диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Создаются предпосылки для возникновения пневмонии и ателектазов.

Неизбежным следствием массивной кровопотери и снижения капиллярного кровотока является синдром гиперкоагуляции, приводящий к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови(ДВС-синдром).  Свертывание крови на большом участке кровоснабжения требует привлечения факторов свертывания и приводит к снижению содержания их в крови, что приводит к гипокоагуляции. Одновременно в кровяных сгустках активируется процессы распада фибрина, происходит растворение образовавшихся ранее тромбов. При этом кровь перестает свертываться. У больных наблюдается кровоточивость слизистых, операционных ран, мест стояния катетеров, обильная геморрагическая сыпь на коже.

Острая кровопотеря быстро вызывает нарушение функции печени. Длительная централизация кровообращения приводит к гибели гепатоцитов и образованию очагов некроза в паренхиме печени.

Ухудшение кровоснабжения желудочно-кишечного тракта приводит к десквамации эпителия в желудке и кишечнике и образование острых эрозий и язв, которые служат источником новых кровотечений. Поэтому, больным с острой кровопотерей необходимо обязательно назначать препараты, которые снижают желудочную секрецию и защищают слизистую оболочку от повреждения.

Таким образом, патогенез кровопотери связан главным образом не со снижением уровня гемоглобина, а с уменьшением ОЦК, расстройствами микроциркуляции и нарушением свертывающих свойств крови. Именно коррекция этих должна быть главной задачей лечения.