Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
55. 1980 г. Lenny и Goldstein сообщили об устранении антигена В с эритроци-тов гиббона посредством обработки клеток α-галактозидазой – ферментом, вы-деленным из зеленых кофейных зерен. Таким образом, эритроциты В были пре-образованы в О их модификацией in vitro. В дальнейшем исследованиями как in vitro, так и in vivo (меченные Cr51 эритроциты были перелиты гиббону) уда-лось показать, что эритроциты полностью утратили В-антиген. Почти парал-лельно (1982–1990) публиковались данные о модификации эритроцитов челове-ка (Р.А. Кульман и соавт. [76]).
Конвертированные эритроциты утрачивали антигены В и Р1, близкие по хими-ческой природе, и проявляли свойства эритроцитов О. Приживаемость модифици-рованных эритроцитов, введенных добровольцам О и А, была в норме. Трансфузии таких эритроцитов в объеме до 3 доз однократно не приводили к каким-либо реак-циям или другим нежелательным клиническим проявлениям. Активность антител анти-В у реципиентов не изменялась, не было выявлено также каких-либо антител, способных специфически взаимодействовать с модифицированными эритроцита-ми. Последнее свидетельствовало о том, что искусственная групповая трансформа-ция не повышает иммуногенность других аллоантигенов.
124
Перспектива создания универсальных эритроцитов привлекла многих иссле-дователей, появилась возможность конвертировать эритроциты группы А в О, и таким образом решить проблему АВО-несовместимых гемотрансфузий.
В настоящее время предпринимаются попытки синтезировать α-галактозилазу генно-инженерным путем, поскольку фермент из натурального сырья дорог.
Список литературы
с Абдина А.С. Группы крови у хакасов (гемотрансфузионные и этногенетические вопросы): автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 2000. – 19 с.
с Абдина А.С., Сахаров Р.С. Группы крови у хакасов. I. Система АВО // Проблемы гематологии. – 1999. – № 1. – С. 26–29.
с Аграненко В.А., Скачилова Н.Н. Гемотрансфузионные реакции и осложнения. – М.: Медицина, 1986. – 235 с.
с Башлай А.Г. Системы АВО, Rh-Hr и Kell-Cellano по данным о первичных донорах г. Москвы // Международный конгресс антропологических и этнографических наук: труды. – М.: Наука, 1968. – Т. I. – С. 491–495.
с Бронникова М.А., Свирский М.С., Стегнова Т.В. Диагностика групповой принадлеж-ности выделений человека при «парадоксальном выделительстве» // Суд.-мед. экс-перт. –1984. –№ 3. – С. 40–42.
с Васильев Н.И. Модернизированная двухэтапная проба на индивидуальную совместимость при переливании эритроцитов: автореф. дис. … канд. мед. наук, – М., 2002. – 24 с.
с Васильев Н.И., Михайлова Н.М., Донсков С.И. и др. Гемолиз при проведении двухэтапной пробы на индивидуальную совместимость // Клин. лаб. диагностика. – 2001. – № 11. – С. 15–16.
с Вожегова Н.П. Генетические маркеры крови среди некоторых популяций населения Северо-востока Европейской части РСФСР: автореф. дис. … канд. биол. наук. – Киров, 1987.
с Вожегова Н.П., Стражникова Г.А., Зайцева Г.А. и др. Генетические маркеры крови у лиц удмуртской национальности // Гематол. и трансфузиол. – 1986. – № 9. – С. 50–52.
с Генофонд и геногеография народонаселения / под ред. Ю. Г. Рычкова: Т. 1. Генофонд
населения России и сопредельных стран – СПб.: Наука, 2000. – 611 с.
с Герасимова Н.Д. Распределение эритроцитарных аллоантигенов и антител у онкологических больных: автореф. дис. … канд. биол. наук, – М., 2003. – 16 с.
с Групповые системы крови и гемотрансфузионные осложнения / под ред. проф. М.А.Умновой. – М.: Медицина, 1989. – 160 с.
с Давыдова Г.М. Популяционные исследования манси / Этногенез финно-угорских народов по данным антропологии. – М., 1974. – С. 96–107.
с Дерюгина Е.И, Дризе Н.И., Леменева Л.Н. и др. Характеристика лиофилизированных анти-А и анти-В моноклональных антител для определения групп крови системы АВО // Гематол. и трансфузиол. – 1989. – № 5. – С. 61–64.
с Дерюгина Е.И. и др. Применение иммуноферментного анализа для определения АВН-антигенов в следах слюны и спермы // Суд.-мед. эксперт. –1992 . – № 2. – С. 23– 26.
с Дерюгина Е.И. Моноклональные антитела к группоспецифическим антигенам системы ABO человека: дис. … докт. биол. наук. – М., 1990.
с Дерюгина Е.И., Чертков И.Л. Моноклональные антитела: применение в серологии групп крови // Гематол. и трансфузиол. –1988. – № 12. – С. 8–15.
125
В Донсков С.И. Специализированная служба иммунологического типирования доноров крови и костного мозга: автореф. дис. … докт. мед. наук, 1987 // Вестник службы крови России. – 2003. – № 1. – С. 44–59.
В Донсков С.И., Башлай А.Г., Судейкина Н.Н., Зингерман Б.В. Современный взгляд на концепцию совместимой крови // Вестник службы крови России. – 2004. – № 1. – С. 15–20.
В Донсков С.И., Дубинкин И.В., Михайлова Н.М. Антиген «С» системы АВО. Сообщение I. Перекрестные реакции сывороток О(I) // Вестник службы крови России. – 2002. – № 3. – С. 13–20.
В Донсков С.И., Дубинкин И.В., Михайлова Н.М. Антиген «С» системы АВО. Сообщение II. Перекрестные реакции моноклональных анти-АВ-антител // Вестник службы крови России. – 2003. – № 1. – С. 16–21.
В Донсков С.И., Еремкина Е.И., Митрофанова Н. М., Готовцева Е.П. Характеристика интерферонпродуцирующей способности лейкоцитов здоровых лиц: материалы 56-й научной сессии ЦНИИГПК. – М., – 1984. – С. 51–52.
В Донсков С.И., Михайлова Н. М., Дубинкин И. В. О существовании в системе АВО третьего изоантигена «С» // Актуальные вопросы гематологии и трансфузиологии: материалы научно-практической конференции, посвященной 70-летию Российского НИИ гематологии и трансфузиологии. – СПб., 18–20 июня 2002 г. – С. 248.
В Донсков С.И., Соболева Н.П., Дубинкин И.В. Перекрестные реакции антигенов системы АВО // «Трансфузиология и служба крови»: тезисы конф. – М., 17–19 ноября 1998 г. – С. 68.
В Доссе Ж. (Dausset J) Иммуногематология / пер. с фр. Ю.И. Лорие / под ред. П.Н. Косякова. – М: Медгиз, 1959. – 638 c.
В Дрямина Е.И. Простой способ поиска эритроцитов А2 в практике путем отбора // Гематол. и трансфузиол. – 1988. – № 2. – С. 55–56.
В Дубинкин И.В., Пискунова Т.М., Горшкова Т.В. и др. Технология получения моноклональных антител для определения групповых антигенов эритроцитов: материалы VI съезда гематологов и трансфузиологов Республики Беларусь «Актуальные проблемы гематологии и трансфузиологии». – Минск, 24–25 мая 2007. – С. 35–36.
В Завгородний Н.Г., Погодина Т.Л. Анализ причин ошибок при определении групп крови системы АВО моноклональными анти-А- и анти-В-антителами // Гематол. и трансфузиол. – 1992. – № 3. – С. 33–34.
В Зайцева Г.А., Драверт Е.Д., Тананов А.Т. и др. Особенности антигенной структуры эритроцитов и лейкоцитов у лиц коми национальности // Пробл. гематол. – 1981. – № 9. – С. 23–26.
В Зотиков Е.А. Антигенные системы человека и гомеостаз. – М.: Наука, 1982.
В Зотиков Е.А., Бабаева А.Г., Порешина Л.П. Клеточный химеризм и химеризм клетки при трансплантации костного мозга. – М.: Хризостом, 2003. – 112 с.
В Зотиков Е.А., Порешина Л.П., Кутьина Р.М. и др. Иммунологическая реконструкция реципиентов после трансплантации костного мозга от близкородственного донора // Иммунология. –1996. – № 3. – С. 56–60.
В Зотиков Е.А., Порешина Л.П., Кутьина Р.М. и др. Иммунологическая и гематологическая реконструкция реципиента при трансплантации костного мозга от близко родственного донора // Клини. лаб. диагностика. – 1997. – № 1. – С. 10–13.
В Климова К.Н., Матвеева М.А, Минеева Н.В. Использование методов фракционирования белков крови для повышения активности естественных анти-А-, анти-В-антител // Гематол. и трансфузиол. – 1990. – № 5. – С. 16–18.
126
В Косяков П.Н. Изоантигены и изоантитела человека в норме и патологии. – М.: Медицина, 1974. – 360 c.
В Кульман Р.А., Ковнер В.Я., Буглова Т.Т. и др. Разработка методов инактивации групповых свойств эритроцитов методами ферментной и химической модификации: материалы 58-й научн. сессии Центрального ордена Ленина и ордена Трудового Красного Знамени института гематологии и переливания крови. – М., 1986. – Ч. 1. – С. 73–74.
В Лабунов Д.В., Рау И.В. Высокоэффективный метод выявления иммунных антител системы АВО с его микромодификацией в планшетах: материалы 14-й Коми республиканской молодежной конференции: тез. докл. – Сыктывкар, 2000. – Т. I. – С. 72–73.
В Лапенков М.И. Использование моноклональных антител для анализа следов биологического происхождения // Суд.-мед. эксперт. – 1995. – № 1. – С. 29–33.
В Любимова Л.С. Трансплантация костного мозга у больных острыми лейкозами и апластической анемией: автореф. дис. … докт. мед. наук. – М., 1992, – 37 с.
В Матвеева М.А., Минеева Н.В., Климова К.Н., Волкова О.Я. Выявление иммунных анти-А-, анти-В-антител // Гематол. и трансфузиол. – 1989. – № 10. – С. 42–44.
В Меркулова Н.Н. Распространенность, физиологические и иммуносерологические особенности естественных и иммунных групповых антител системы АВО у жителей Среднего Приобья: автореф. дис. … канд. биол. наук. – М., 1999.
В Меркулова Н.Н., Хромова Е.А. Распространенность иммунных антител системы АВО среди ханты – коренного населения Среднего Приобья // Трансфузиол. – 2001. – № 4. – С. 32–37.
В Меркулова Н.Н., Хромова Е.А., Минеева Н.В. Сравнительная оценка использования сульфидредуцентов для выявления IgG-антител к антигенам эритроцитов АВО // Гематол. и трансфузиол. – 2004. – № 3. – С. 16–18.
В Минеева Н.В., Меркулова Н.Н., Хромова Е.А., Боброва И.А. Случаи выявления редких вариантов антигена А // Гематол. и трансфузиол. – 2003. – № 1. – С. 39–41.
В Михайлова Н.М. Перекрестные реакции антигенов и антител системы АВО: автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 2003.
В Михайлова Н.М., Васильев Н.И. Распределение групп крови АВО, Rh, Kell у жителей Смоленской области // Вестник службы крови России. – 2002. – №3. – С. 26–28.
В Михайлова Н.М., Донсков С.И., Дубинкин И.В., Каландаров Р.С. Эпитопная характеристика антигенов системы АВО // Пробл. гематол. и перелив. крови. – 2003. – № 1. – С. 50.
В Мороков В.А. Генетические маркеры эритроцитов среди субпопуляций коми // Гематол. и трансфузиол. – 1989. – № 10. – С. 24–27.
В Мороков В.А. Простые и эффективные способы улучшения качества аллогенных стандартных изогемагглютинирующих сывороток // Вестник службы крови России. – 2004. – № 4. – С. 16–17.
В Мороков В.А. Профилактика посттрансфузионных осложнений, обусловленных минорными антигенами эритроцитов (научное и методическое обоснование): автореф. дис. … докт. мед. наук. – М., 1992.
В Мороков В.А., Лабунов Д.В., Рау И.В. Эффективный метод выявления IgG-антител системы АВО и его ускоренная микромодификация // Клин. лаб. диагностика. – 2001. – № 4. – С. 40–43.
В Порешина Л.П. Эритроцитарный химеризм при аллогенной близкородственной трансплантации костного мозга (особенности проявления, классификация): автореф. дис. … докт. биол. наук. – М., 2004.
127
у Порешина Л.П., Платонова Т.Л., Любимова Л.С. Эритроцитарный химеризм при алломиелотрансплантации //Актуальные вопр. гематол. и трансфузиол. – СПб., 2000. – С. 248.
у Проданов П. Подгруппа крови Ах и возможные ошибки при ее определении // Пробл. гематол. – 1972. – № 7. – С. 9–12.
у Проданов П. Слабые варианты А-агглютиногенного комплекса // Пробл. гематол. – 1978. – № 3. – С. 42–45.
у Прокоп О., Гёлер В. Группы крови человека / пер. с нем. А.С. Гладких / под ред. В.В. Томилина. –М.: Медицина, 1991. – 512 с.
у Рау И.В. Сенсибилизация беременных женщин и родильниц к антигенам систем АВО и Rh: автореф. дис. … канд. биол. наук. – Сыктывкар, 2003.
у Скудицкий А.Е. Профилактика посттрансфузионных осложнений, обусловленных групповыми антигенами эритроцитов: автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 2001.
у Туманов А.К. Основы судебно-медицинской экспертизы вещественных доказательств. – М.: Медицина, 1975. – 408 с.
у Туманов А.К., Томилин В.В. Наследственный полиморфизм изоантигенов и ферментов в крови в норме и патологии. – М.: Медицина, 1969. – 407 с.
у Уринсон Р.М. Материалы по вопросу о приготовлении и свойствах группоспецифических гемагглютинирующих сывороток: дис. … канд. биол. наук. – М., 1945. – 142 с.
у Фатьянов С.А., Мороков В.А. Распределение групп крови систем АВО, Rh и Келл среди больных некоторыми видами сосудистой патологии // Вестник службы крови России. – 2004. – № 1. – С. 21–24.
у Хромова Е.А. Иммуносерологические особенности крови аборигенов Среднего Приобья: автореф. дис. … канд. биол. наук. – Тюмень, 2003.
у Шабалин В.Н., Серова Л.Д. Клиническая иммуногематология. – Л.: Медицина, 1988. – 312 с.
у Abu Sin A.Y.H., Abdelrasig H., Ayoub M., Sabo B.H. Bombay (Oh) blood in Sudanese family // Vox Sang. – 1976. – V. 31. – P. 48–53.
у Aird I., Bentall H.H., Roberts J. A.F. A relationship between cancer of stomach and the ABO blood groups // Brit. med. J. – 1953. – P.799.
у Aloysia M., Gelb A.G. Fudenberg H. et al. The expected ‘Bombay’ groups Oh A1 and Oh A2 // Transfusion. – 1961. – V. 1. – P. 212–217.
у Anstee D.J. Blood group-active surface molecules of the human red blood cells // Vox Sang. – 1990. – V. 58. – P. 378–389.
у Baumgarten A., Kruchok A.H., Weirich F. High frequency of IgG anti-A and -B antibody in old age // Vox Sang. – 1976. – V. 30. – P. 253–260.
у Beattie K.M., Saeed S.M. Bombay phenotype // Transfusion. – 1976. – V. 16. – P. 290.
у Beck M.L, Kikergaard J.R. ANNOTATION – Monoclonal ABO blood groupping reagent: a decade later // Immunohematology. – 1995. – V. 11. – P. 67–70.
у Beck M.L., Korth J., Kirkegaard J.R., Pierce S. Abnormalous results of ABO grouping with monoclonal reagents (letter) // Transfusion. – 1993. – V. 33. – P. 624.
у Beckers T., Dunsford I., van Loghem J.J. A second example of the weak antigen A4 occurring in the offspring of group O parents // Vox Sang. – 1955. – V. 5. – P. 145–147.
у Bennett M., Levene C., Greenwell P. An Israeli family with six cis AB members: serologic and enzymatic studies // Transfusion. – 1998. – V. 38. – P. 441–448.
у Beranova G., Prodanov P., Hrubishko M., Smalik S. A new variant in the ABO group system: Bh //Vox Sang. – 1969. – V. 16. – P. 446–456.
128
и Bernstein F. Ergebnisse einer biostatischen zusammenfassenden Betrachtung über die erblichen Blutstrukturen des Menschen // Klin. Wochensch. – 1924. – V. 3. – P. 1495–1497.
и Bhatia H.M., Sanghvi L.D. Rare blood groups and consanguinity: ‘Bombay’ Phenotype // Vox Sang. – 1962. – V. 7. – P. 245–248.
и Bhatia H.M., Sathe M. Incidence of ‘Bombay’ (Oh) phenotypes and weaker variants of A and B antigens in Bombay (India) // Vox Sang. – 1974. – V. 27. – P. 524–532.
и Bhatia H.M., Sathe M., Gandhi S. et al. Difference between Bombay and Rhnull phenotypes
В Vox Sang. – 1974. – V. 26. – P. 272–275.
и Bird G.W.G. The hypothetical factor C of the ABO system of blood groups // Vox Sang. – 1954. – V. 4. – P. 66–68.
и Chee K., Yip S., Chan P. et al. Molecular genetic analysis of para-Bombay phenotypes in Hong Kong // Transfusion. – 2000. – V. 40 (Suppl.) – 118S (Abstract).
и Chiaroni J., Legrand D, Dettori I., Ferrera V. Analysis of ABO discrepancies occurring in 35 French hospitals // Transfusion. – 2004. – V. 44. – P. 860–863.
и Cho D., Kim S.-H., Jeon M.-L. et al. A novel B var allele (547 G>A) demonstrate differential expression depending on the co-inherited ABO allele // Vox Sang. – 2004. – V. 84. –
К 187–198.
и Cho D., Kim S.-H., Jeon M.-L. et al. The serological and genetic basis of the cis-AB blood group in Korea // Vox Sang. – 2004. – V. 87. – P. 41–43.
и Contreras M., Armitage S.E., Hewitt P.E. Response to immunization with A and B human glycoproteins for the procurement of blood grouping reagents // Vox Sang. – 1984. –
47. – P. 224–235.
а Curtis B.R., Edwards J.T., Hessner M.J. et al. Blood group A and B antigens are strongly expressed on platelets of some individuals // Blood. – 2000. – V. 96. – P. 1574–1581.
а Daniels G.L. Human Blood Groups. – 2-nd ed. – Oxford: Blackwell Science, 2002. – 560 p.
а Darnborough J., Voak D., Pepper R.M. Observations on a new example of the Am phenotype which demonstrates reduced A secretion // Vox Sang. – 1973. – V. 24. – P. 216–227.
а Davey R.J., Tourault M.A., Holland P.V. The clinical significance of anti-H in an individual with Oh (Bombay) phenotype // Transfusion. – 1978. – V. 18. – P. 738–742.
а Decastello A., Sturli A. Über die Isoagglutinine um Serum gesunder und kranker Menschen.
В München Med. Wochensch. – 1902. – V. 26. – S. 1090–1095.
а Dodd B., Lincoln P., Boorman K. The cross-reacting antibodies of group O sera: immunological studies and possible explanation of observed facts // Immunology – 1967. –
12. – P. 39–52.
а Drozda E.A., Dean J.D. Another example of the rare Ay phenotype // Transfusion. – 1985. –
25. – P. 280–281.
а Ducos J., Marty Y., Ruffie J. A case of Ax phenotype transmitted by an A2B parent // Vox Sang. – 1975. – V. 29. – P. 390–393.
а Dungern E., Hirszfeld L. Über Vererbung gruppenspezifischer Strukturen des Blutes
В Z. Immun. Forsch. – 1910. – V. 6. – P. 284–292. (A translation by G.P. Pohlmann // Transfusion. – 1962. – V. 2. – P. 70–74).
а Economidou J., Hughes-Jones N.C., Gardner B. Quantitative measurements concerning A and B antigen sites // Vox Sang. – 1967. – V. 12. – P. 321–328.
а Eiz-Vesper B., Seltsam A., Blasczyk R. ABO glycosyltransferases as potential source of minor histocompatibility antigens in allogeneic peripheral blood progenitor cell transplantation // Transfusion. – 2005. – V. 45. – P. 960–964.
а Engasser L., Witebsky F. Blood groups and subgroups of the newborn. II. The B factor of the newborn // J.Immunol. – 1949. – V. 61. – P. 597–603.
129
в Estalote A.C., Palatnik M., Chester M.A. et al. The ABO blood group system: a novel B subgroup allele // Vox Sang. – 2003. – V. 83 (Suppl. 2). – P. 18.
в Farr A.D. The monoclonals are coming // Med. Lab. Sci. – 1982. – V. 29. – P. 107–108.
в Fawcett K.J., Ecstein E.G., Innela F., Yokoyama M. Four examples of B hm blood in one family // Vox Sang. – 1970. – V. 19. – P. 457–467.
в Feng C.S., Cook J.L., Beattie K.M. et al. Variant type B blood in an El Salvador family: expression of a variant B gene enhanced by the presence of A 2 gene // Transfusion. – 1984. – V. 24. – P. 264–266.
в Feng C.S., Kirkley K.C., Eicher C.A., De Jough D.S. Lui elution technique: a simple and efficient method for eluting ABO antibodies // Transfusion. – 1985. – V. 25. – P. 433–434.
в Fernandez-Mateos P., Cailleau A., Henry S. et al. Point mutations and deletion responsible for Bombay H null and the Reunion weak blood groups // Vox Sang. – 1998. – V. 75. –
В 37–46.
в Fiori A, De Mercurio D. Panari G., Burdi P. The ABO (H) paradoxical and aberrant secretions in human saliva // Forensic Sci. Int. – 1981. – V. 17, – P. 13–17.
в Fisher G.F., Fae I., Dub E., Pickl W.F. Analysis of the gene polymorphism of ABO blood group specific transferases helps diagnosis of acquired B status // Vox Sang. – 1992. –
62. – P. 113–116.
с Fukumori Y., Ohnoki S., Shibata H., Nishimucai H. Suballeles of the ABO blood group system in a Japanese population // Hum. Hered. – 1996. – V. 46. – P. 85–91.
с Fukumori Y., Ohnoki S., Youshimura K. et al. Rapid detection of the cisAB allele consisting of a chimera of normal A and B alleles by PCR-RFLPs // Transfus. Med. – 1996. – V. 6. –
337–344.
с Garratty G., Arndt P., Co S. et al. Fatal ABO hemolytic transfusion reaction resulting from acquired B antigen only detectable by some monoclonal anti-B reagents (abstract) // Transfusion. – 1993. – V. 33 (Suppl.). – P. 478.
с Garratty G., Glynn S.A., McEntire R. ABO and Rh (D) phenotype frequencies of different racial/ ethnic groups in the United States // Transfusion. – 2004. – V. 44. – P. 703–706.
с Gassner C., Schamarda A., Nussbaumer W., Schonitzer D. ABO glycosytransferase genotyping by polymerase chain reaction using sequence-sprcific primers // Blood. – 1996. – V. 88. – P. 1852–1856.
с Gerbal A., Maslet C., Salmon C. Immunological aspects of the acquired B antigen // Vox Sang. – 1975. – V. 28. – P. 398–403.
с Gerbal A., Ropas C., Gerbal R. et al. Acquired B antigen disappearence by in vitro acetylation associated with A1 activity restoration // Vox Sang. – 1976. – V. 31. – P. 64–66.
с Grunnet N., Steffensen R., Bennet E.P., Clausen H. Evaluation of histo-blood group ABO in a Danish population: frequency of a novel O allele defined as O 2 // Vox Sang. – 1994. –
67. – P. 210–215.
в Gundolf F., Andersen J. Variant of group B lacking the B antigen on the red cells // Vox Sang. – 1970. – V. 18. – P. 216–221.
в Hansen T., Namork E., Olsson M.L. et al. Different genotypes causing indiscernible patterns of A expression on Ael red blood cells as visualized by scanning immunogold electron microscopy // Vox Sang. – 1998. – V. 75. – P. 47–51.
в Hari Y., Allmen E.C., Boss G.M. et al. The complement-activating capacity of maternal IgG antibodies to blood group A in paired mother / child serum samples // Vox Sang. – 1998. –
и 74. – P. 95–100.
в Heal J.M., Blumberg N. The second century of ABO: and now something completely different // Transfusion. – 1999. – V. 39. – P. 1155–1159.
130
\endash \e Herron R., Smith D.S. In vitro conversion of group A1 red cells to the acquired B state // Transfusion. –1986. – V. 26. – P. 303.
\endash \e Hostrup H. A and B blood group substances in the serum of normal subjects // Vox Sang. – 1962. – V. 7. – P. 704–721.
\endash \e Hrubishko M., Laluha J., Mergancova O., Zakovicova S. New variants in the ABOH blood group system due to interaction of recessive genes genes controlling the formation of H antigen in erythrocytes: the ‘Bombay’-like phenotypes OHm, O BHm and O ABHm // Vox Sang. – 1970. – V. 19. – P. 113–122.
\endash \e Hummel K., Badet J., Bauermeister W. et al. Inheritance of cis-AB in the generations (family Lam) // Vox Sang. – 1977. – V. 33. – P. 290–298.
\endash \e Issitt P.D., Anstee D.J. Applied Blood Group Serology. – 4-th ed. – Durham, NC, USA: Montgomery Sc. Publ., 1998. – 1208 p.
\endash \e Jenkins G., Brown J., Lincoln P., Dodd B. The problem of acquired B antigen in forensic serology // J. Forensic Sci. Soc. – 1982. – V. 12. – P. 597–603.
\endash \e Johnson P.H., Mak M.K., Leong S. et al. Analysis of mutations in the blood-group H gene in donors with H-deficient phenotypes // Vox Sang. – 1994. – V. 67 (Suppl.). – 25 (Abstract).
\endash \e Judd W.J. Methods in immunohematology. – 2-nd ed. – Durham, NC, USA: Montgomery Sc. Publ., 1994. – 476 p.
\endash \e Kaneko M., Nishihara S., Shinya N. et al. Wide variety of point mutations in the H gene of Bombay and para-Bombay individuals that inactivate the H enzyme // Blood. – 1997. –
90. – P. 839–849.
\endash \e Kennedy M.S., Waheed A., Moore J. ABO discrepancy with monoclonal ABO reagents cause by pH-dependent autoantibody // Immunohematology. – 1995. – V. 11. – P. 71–73.
\endash \e Kikergaard J.R.,Coon M., Beck M.L. Anti-Pr a and ABO discrepancies (letter) // Immunohematology. – 1995. – V. 11. – P. 95.
\endash \e Kikergaard J.R., Beck M.L. Recognition of acquired B (abstract) // Transfusion. – 1993. –
33 (Suppl.). – P. 638.
\endash \e Kitahama M., Yamaguchi H., Okubo Y., Hazama E. An apparently new Bh-like human blood type // Vox Sang. – 1967. – V. 12. – P. 354–360.
\endash \e Kominato Y., Hata Y., Matsui K. et al. Transcriptional regulation of the human ABO histo-blood group genes is dependent on the N box upstream of the proximal promoter // Transfusion. – 2004. – V. 44. – P. 1741–1744.
\endash \e Landsteiner K., Levine P. On group specific substances in human spermatozoa // J.Immunol. – 1926. – V. 12. – P. 415–418.
\endash \e Landsteiner K., Levine P. On the racial distribution of some agglutinable properties of human blood // J.Immunol. – 1930. – V. 18. – P. 87–94.
\endash \e Landsteiner K., Witt D.H. Observation on the human blood groups. Irregular reactions. Isoagglutinins in sera of group IV. The factor A1 // J.Immunol. – 1926. – V. 11. – P. 221–247.
\endash \e Landsteiner K. Über Agglutinationserscheinungen normalen menschlichen Blutes // Wien. Clin. Wochenshr. – 1901. – V. 14. – P. 1132–1134.
\endash \e Landsteiner K. Zur Kenntnis der antifermentativen, lyischen und agglutinietenden Wirkungen des Blutserums und der Lymphe. // Zentrabl. Bakt. – 1900. – V. 27. – P. 357–366.
\endash \e Le Pendu J., Lambert F., Gerard G. et al. On the specificity of human anti-H antibodies // Vox Sang. – 1986. – V. 50. – P. 223–226.
\endash \e Le Pendu J., Oriol R., Juszozak G. et al. Alpha-2-L-fucosyltransferase activity in sera of individuals with H-deficient red cells and normal H antigen in secretions // Vox Sang. – 1983. – V. 44. – P. 360–365.
\endash \e Lee A.H., Reid M.E. ABO blood group system: a review of molecular aspects // Immunohematology. – 2000. – V. 16. – N 1. – P. 1–6.
131
\endash \e Lee E.J., Schiffer C.A. ABO compatibility can influence the results of platelet transfusion: results of randomized trial // Transfusion. – 1989. – V. 29. – P. 384–389.
\endash \e Levine P., Uhlir M., White J. Ah, an incomplete suppression of A resembling Oh // Vox Sang. – 1961. – V. 6. – P. 561–567.
\endash \e Lin M., Hou M.-J., Twu Y.-C., Yu L.-C. A novel A allele with 664G>A mutation identified in a family with the Am phenotype // Transfusion. – 2005. – V. 45. – P. 63–67.
\endash \e Lin P.-H., Li L., Lin-Tsai S.-J. et al. A unique 502C>T mutation in exon 7 of ABO gene associated with the Bel phenotype in Taiwan // Transfusion. – 2003. – V. 43. – P. 1254–1258.
\endash \e Lin-Chu M., Broadberry R.E., Chiou P.W. The B3 phenotype in Chinese // Transfusion. – 1986. – V. 26. – P. 428–430.
\endash \e Lin-Chu M., Broadberry R.E., Tsai S.J.L., Chiou P.W. The para-Bombay phenotype in Chinese persons // Transfusion. – 1987. – V. 27. – P. 388–390.
\endash \e Lincoln P.J., Dodd Barbara E. Antigen-antibody studies in the ABO blood group system with particular reference to cross-reacting antibodies in group O sera // Immunology. – 1969. – V. 16. – P. 301–310.
\endash \e Linden J.V., Paul B., Dressler K.P. A report of 104 transfusion errors in New York State // Transfusion. – 1992. – V. 32. – P. 601–606.
\endash \e Mak K.H., Lubenko A., Greenwell P. et al. Serologic characteristic of H-deficient phenotypes among Chinese in Hong Kong // Transfusion. – 1996. – V. 36. – P. 994–999.
\endash \e Marsh W.L. Pseudo B antigen: a study of it’s development // Vox Sang. – 1960. – V. 5. –
387–397.
\endash \e Marsh W.L., Ferrari M., Nichols M.E. et al. Bm H: a weak B antigen variant // Vox Sang. – 1973. – V. 25. – P. 341–346.
\endash \e Marsh W.L., Nichols M.E., Oyen R. et al. Inherited mosaicism affecting the ABO blood groups // Transfusion. – 1975. – V. 15. – P. 589–595.
\endash \e Migeot V., Ingrand I., Salmi L.R. Ingrand P. Reliability of bedside ABO testing before transfusion // Transfusion. – 2002. – V. 42. – P. 1348–1355.
\endash \e Misfud N.A., Haddad A.P., Condon J.A., Sparrow R.L. ABO genotyping-identification of O 1 ,
O 1 * and O 2 alleles using the polymerase chain reaction-sequence specific oligonucleotide (PCR-SSO) technique // Immunohematology. – 1996. – V. 12. – P. 149–153.
\endash \e Misfud N.A., Watt J.M., Condon J.A. et al. A novel cis-AB variant allele arising from a nucleotide substitution A796C in the B transferase gene // Transfusion. – 2000. – V. 40. –
1276–1277.
\endash \e Miyashita T., Hasekura H. Distribution of blood groups in Korea // Hum.Hered. – 1989. –
39. – P. 223–229.
в Moeller A., Weippert-Kretschmer M., Prinz H., Kretschmer V. Influence of ABO blood groups on primary hemostasis // Transfusion. – 2001. – V. 41. – P. 56–60.
в Mohn J.F., Cunningham R.K., Pircola A. et al. An inherited blood group A variant in the Finnish population. I. Basic characteristics // Vox Sang. – 1973. – V. 25. – P. 193–211.
в Mohn J.F., Plunkett R.W., Cunningham R.K. Agglutination of group Ax erythrocytes by anti-A sera (group B) // Vox Sang. – 1976. – V. 31. – P. 271–274.
в Mollison P.L., Engelfriet P., Contreras M. Blood Transfusion in Clinical Medicine. –10-th ed. – Oxford: BSP, 1997. – 1033 p.
в Moores P.P., Issitt P.D., Pavone B.G., McKeever B.G. Some observations on ‘Bombay’ bloods, with comments on evidence of two different Oh phenotypes // Transfusion. – 1975. – V. 15. – P. 237–243.
в Moores P.P., Smart E., Gabriel B. Hemolytic disease of the newborn in infants of an Oh mother // Transfusion. – 1994. – V. 34. – P. 1015–1016.
132
В Morel P.A., Watkins W.M., Greenwell P. Genotype A1B expressed as A2B in a Black population // Transfusion. – 1984. – V. 24. – P. 426 (Abstract).
В Morganti G. ABO (Н) paradoxical secretion // Vox Sang. – 1961. – V. 6. – P. 233.
В Morganti G., Cresseri A., Serra A. et al. Comparative studies on the A, B, 0 (H) blood substances in the saliva and milk // Vox Sang. – 1959. – V. 4. – P. 267–277.
В Mourant A.E., Kopec A.C., Domaniewska-Sobczak K. The Distribution of the Human Blood Groups and Other Polymorphisms. – 2-nd ed. – London: Oxford University Press, 1976.
В Muler C., Cartron J.-P., Schenkel-Brunner H. et al. Probable biosynthetic pathway for the synthesis of the B antigen from Bh variants // Vox Sang. – 1979. – V. 37. – P. 272–280.
В Murphy S. ABO blood groups and platelet transfusion // Transfusion. – 1988. – V. 28. –
401–402.
В Nevanlinna H.R., Pircola A. An inherited blood group A variant in the Finnish population.
Population studies // Vox Sang. – 1974. – V. 24. – P. 404–416.
А Nydegger U.E., Willemin W.A., Julmy F. et al. ABO blood group allele is associated with myocardial infarction // Vox Sang. – 2002. – V. 83 (Suppl. 2). – P. 19.
А Ogasawara K., Bannai M., Satoi N. et al. Extensive polymorphism of ABO blood group gene: three major lineages of the alleles of common ABO phenotypes // Hum. Genet. – 1996. – V. 97. – P. 777–783.
А Ogasawara K., Yabe R., Uchikava M. et al. Different alleles cause an imbalance in A2 and A2B phenotypes of the ABO blood group // Vox Sang. – 1998. – V. 74. – P. 242–247.
А Ogasawara K., Yabe R., Uchikawa M. et al. //Molecular genetic analysis of variant phenotypes of the ABO blood group system // Blood. – 1996. – V. 88. – P. 2732–2737.
А Okubo Y., Seno T., Tanaka M. et al. Conversion of group A red cells by deacetylation to ones that react with monoclonal antibodies specific for the acquired B phenotype // Transfusion. – 1994. – V. 34. – P. 456–457.
А OlssonM.L., ChesterM.A. Evidence for a new type of O allele at the ABO locus, due to combination of A 2 nucleotide deletion and A el nucleotide insertion // Vox Sang. – 1996. – V. 71. – P. 113–117.
А Olsson M.L., Chester M.A. Frequent occurrence of a variant O 1 gene at the blood group ABO locus // Vox Sang. – 1996. – V. 70. – P. 26–30.
А Olsson M.L., Chester M.A. Heterogenity of the blood group A x allele: genetic recombination of common alleles can result in the Ax phenotype // Transfus. Med. – 1998. – V. 8. – P. 231–238.
А Olsson M.L., Irshaid N.M., Hosseini-Maaf B. et al. Genomic analysis of clinical samples with serological ABO blood group discrepancies: identification of fifteen novel A and B subgroup alleles // Blood. – 2001. – V. 98. – P. 1585–1593.
А Olsson M.L., Irshaid N.M., Kuosmanen M. et al. A splice-site mutation defines the A finn allele at the blood group ABO locus // Transfusion. – 2000. – V. 40 (Suppl.). – 13S (Abstract).
А Olsson M.L., Santos S.E.B., Guerreiro J.F. et al. Heterogenity of the O alleles at the blood group ABO locus in Amerindians // Vox Sang. – 1998. – V. 74. – P. 46–50.
А Oriol R. Interactions of ABO, Hh and Lewis systems // Rev. Franc. Transfus. Immunohemat. – 1980. – V. 23. – P. 517–526.
А Pacuzska T., Koscielak J., Seyfried H., Walewska I. Biochemical, serological and family studies in individuals with cis AB phenotypes // Vox Sang. – 1975. – V. 29. – P. 292–300.
А Pineda A.A., Taswell H.F., Brzika S.M. Delayed hemolytic transfusion reaction: an immunological hazard of blood transfusion // Transfusion. – 1978. – V. 18. – P. 1–7.
А Race C., Watkins W.M. The action of blood group B gene-specicified α-galactosyltransferase from human serum and stomach mucosal extracts on group O and ʹ Bombayʹ Oh erythrocytes
Vox Sang. – 1972. – V. 23. – P. 385–401.
А Race R.R., Sanger R. Blood Groups in Man. – 6-th ed. – Oxford: BSP, 1975. – 659 p.
133
и Reed T.E. The frequency and nature of blood group A3 // Transfusion. – 1963. – V. 4. – P. 457–460.
и Reid M.E., Lomas-Francis C. The Blood Group Antigen: FactsBook. – 2-nd ed. – London: Academic Press, 2004. – 561 p.
и Romano E.L., Zabner-Oziel P., Soyano A., Linares J. Studies on the binding of IgG and F(ab) anti-A to adult and newborn group A red cells // Vox. Sang. – 1983. – V. 45. – P. 378–383.
и Rosenfield R.E. ABO hemolytic disease of the newborn: analysis of 1480 cord blood specimens, with special reference to the direct antiglobulin test and to the role of group O mother // Blood. – 1955. – V. 10. – P. 17–28.
и Rosenfield R.E. A cross-reacting antibody, anti-C, in the serum of group infants of group O mothers. Цит. по Wiener, Samwick et al., 1953.
и Roubinet F., Despiau S., Calafell F. et al. Evolution of the O alleles of the human ABO blood group gene // Transfusion. –2004. – V. 44. – P. 707–711.
и Sacks S.H., Lennox E.S. Monoclonal anti-B as a new blood typing reagent // Vox Sang. – 1981. – V. 40. – P. 99–104.
и Scott M., Corry J. Effect of blood group active microorganisms in the ABO grouping of human whole saliva // Forensic Sci. Int. – 1980. – V. 16. – P. 87–100.
и Seltsam A., Hallensleben M., Kollmann A. et al. Systematic analysis of the ABO gene diversity within exons 6 and 7 by PCR screening reveals new ABO alleles // Transfusion. – 2003. – V. 43. – P. 428–431.
и Seyfried H., Walewska I., Werbilinska B. Unusual inheritance of ABO group in a family with weak B antigens // Vox Sang. – 1964. – V. 9. – P. 268–277.
и Schenkel-Brunner H. Human Blood Groups. Chemical and Biochemical Basis of Antigen Specificity. – 2-nd. ed. – Wien, NY: Springer-Verlag, 2000. – 637 p.
и Simmons A., Twait J. Another example of B variant // Transfusion. – 1975. – V. 15. – P. 359–362.
и Solomon J.M., Sturgeon P. Quantitative studies of the phenotype Ael // Vox Sang. – 1964. – V. 9. – P. 476–486.
и Sousa J., Anicchino-Bizzacchi M., Leite E.M. et al. Association of ABO gene mutations resulting in a rare B subgroup // Vox Sang. – 2005. – V. 88. – P. 31–34.
и Spalter S.H., Kaveri A.V., Bonnin E. et al. Normal human serum contains natural antibodies reactive with autologus ABO blood group antigens. // Blood. – 1999. – V. 93. – P. 4418–4424.
и Spruell P., Chen J., Cullen K. ABO discrepancies in the presence of pH dependent autoagglutinins (abstract) // Transfusion. – 1994. – V. 33 (Suppl.). – P. 235.
и Sringarm S., Chupungart C., Giles C.M. The use of Ulex europaeus and Dolichos biflorus extracts in routine ABO groupping of blood donors in Thailand: some unexpected findings // Vox Sang. – 1972. – V. 23. – P. 537–545.
и Sringarm S., Sombatpanich B., Chandanayingyong D. A case of Oh (Bombay) blood found in a Thai-Muslin patient // Vox Sang. – 1977. – V. 33. – P. 364–368.
и Stamps R., Sokol R.G., Leach M. et al. A new variant of blood group A: Apae // Transfusion. – 1987. – V. 27. – P. 315–318.
и Stayboldt C., Rearden A., Lane T.A. B antigen acquired by normal A1 red cells exposed to a patient serum // Transfusion. – 1987. – V. 27. – P. 41–44.
и Stokelberg D., Hju M., Rydberg L. et al. Evidence for expression of blood group A antigen on platelet glycoprotein IV and V // Transfus. Med. – 1996. – V. 6. – P. 243–248.
и Stroncek D.F., Konz R., Clay M.E. et. Al. Determination of ABO glycosyltransferase genotypes by use of a polymerase chain reaction and restriction enzymes. // Transfusion. – 1995. – V. 35. – P. 231–240.
и Sturgeon P., McQuiston D., Van Camp S. Quantitative studies on salivary blood group substances. II. Normal values // Vox Sang. – 1973. – V. 24. – P. 114–125.
134
JJ Sturgeon P., Moore B.P.L., Weiner W. Notation for two weak A variants: Aend, Ael // Vox Sang. – 1964. – V. 9. – P. 214–215.
KK Sun C.-F., Chen P., Lin K.T. et al. Molecular genetic analysis of the Bel phenotype // Vox Sang. – 2003. – V. 85. – P. 216–220.
LL Sun C.-F., Yu L.-C., Chen P. et al. Molecular genetic analysis for the Ae1 and A3 alleles // Transfusion. – 2003. – V. 43. – P. 1138–1142.
MM Suzuki K., Iwata M., Tsuji H. et al. A de novo recombination in the ABO blood group gene and evidence for occurrence of recombination products // Hum. Genet. – 1997. – V. 99. – P. 454–461.
NN Tzeng C.-H., Chen Y.-J., Lyou J.-Y. et al. A novel cis-AB allele derived from a unique 796C>A mutation in exon 7 of ABO gene // Transfusion. – 2005. – V. 45. – P. 50–56.
OO Unger L.J., Wiener A.S. Studies on the C antibody of group O serum, with special referense to its role in hemolytic disease of the newborn // J. Lab. clin. Med. – 1954. – V. 44. – P. 387–399.
PP Valdes M.D., Zoes C., Froker A. Unusual inheritance in the ABO blood group system: a group O child from a group A2B mother // Vox Sang. – 1978. – V. 35. – P. 176–180.
QQ Van Loghem J.J., van der Hart M. The weak antigen A4 occurring in the offspring of group O parents // Vox Sang. – 1954. – V. 4. – P. 69–75.
RR Veneman S.C., Mead J.H., Boucock B.P., Masterson K.C. Acquired B antigen in volunteer blood donor // Transfusion. – 1999. – V. 39. – P. 453–454.
SS Voak D., Sonnerborn H., Yates A. The A1(B) phenomenon: a monoclonal anti-B (BS-85) demonstrates low level of B determinants on A1 red cells // Transfus. Med. – 1992. – V. 2. – P. 119–127.
TT Voak D., Stapleton R.R., Bowley C.C. A2h A1: a new variant of Ah, in two group A members of an English family // Vox Sang. – 1968. – V. 14. – P. 18–30.
UU Vos G.H. Five examples of red cells with the Ax subgroup of blood group A // Vox Sang. – 1964. – V. 9. – P. 160–167.
VV Wagner F.F., Flegel W.A. Polymorphism of the h allele and the population frequency of sporadic nonfunctional alleles // Transfusion. – 1997. – V. 37. – P. 284–290.
WW Wagner T., Vadon M., Staudacher E. et al. A new h allele detected in Europe has a missense mutation in a α (1,2)-fucosyltransferase motif II // Transfusion. – 2001. – V. 41. – P. 31–38.
XX Wang B.J., Koda Y., Soejima M., et al. Two missence mutations of H type α (1,2) fucosyltrans-ferase (FUT1) responsible for para-Bombay phenotype // Vox Sang. – 1997. – V. 72. – P. 31–35.
YY Whitsett C.F., Cobb M., Pierce J.A., et al. Immunological characteristics and clinical signifi-cance of anti-H in the Ah phenotype // Transfusion. – 1984. – V. 24. – P. 164–165.
ZZ Wiener A.S. The blood factor C of the ABO system with special reference to rare blood group C // Ann. Eugen. – 1953. – V. 18. – Р. 1–18.
AAA Wiener A.S. Origin of naturally occurring hemagglutinins and hemolysins: a review // J.Immunol. – 1951. – V. 66. – P. 287–295.
BBB Wiener A.S., Belkin R.B. Group specific substances in the saliva of the newborn // J.Immunol. – 1943. – V. 47. – P. 467–470.
CCC Wiener A.S., Kosofsky I. Quantitative studies on the group specific substances in human blood and saliva. II. Group specific substance A, with special reference to the subgroups //J.Immunol. – 1941. – V. 42. – P. 381–393.
DDD Wiener A.S., Samwick A.A., Morrison M.L. Cohen. Studies on Immunization in Man. The Blood factor C // Exp. Med. Surg. –1953. – V. 11. – P. 276–285.
EEE Wiener A.S., Socha W.W., Gordon E.B. Further observations on the serological specificity C of the A-B-O blood group system // Brit. J. Haemat. – 1973. – V. 24. – P. 195–203.
FFF Wiener A.S., Wexler I.B. Mosaic structure of red blood cell agglutinogens // Bacteriol. Rev. – 1952. – V. 16. – P. 69–86.
135
с Wiener A.S., Wexler I.B. Observation on the role of anti-C in pathogenesis of ABO hemolytic disease // Rev. d’Hematol. – 1954. – V. 8. – P. 600–607.
с Wiener W. Eluting red cell antibodies. A method and its application // Brit. J. Haemat. – 1957. – V. 3. – P. 276–283.
с Witebsky E., Engasser L. Blood groups and subgroups of the newborn // J.Immunol. – 1949. – v. 61. – P. 1171–178.
с Wong H.F., Chan A., Chui C.H. et. al. Severe ABO hemolytic disease of newborn is infrequent among Hong Kong Chinese // Vox Sang. – 1996. – V. 70. – N 1 – P. 45.
с Wylie J.D.C., Melanaphy R., Morris K. et al. An Ax phenotype showing variable expression detected on the autovue blood group analyzer (Abstract) // Vox Sang. – 2002. – V. 83 (Suppl. 2). – P. 22.
с Yamakami K. The individuality of semen, with reference to it’s properties of inhibiting specifically iso-haemagglutination // J.Immunol. – 1926. – V. 12. – P. 185–189.
с Yamamoto F. Review: ABO blood group system – ABH oligosaccharide antigens, anti-A and anti-B, A and B glycosyltransferases, and ABO genes // Immunohematology – 2004. –
20. – P. 3–15.
с Yamamoto F., McNeill P.D., Hakomori S. Molecular genetic analysis of the ABO blood group system. I. Weak subgroups: A 3 and B 3 alleles // Vox Sang. – 1993. – V. 64. – P. 16–119.
с Yip S.P. Single-tube multiplex PCR-SSCP analysis distinguishing 7 common ABO alleles and readily identifies new alleles // Blood. – 2000. – V. 95. – P. 1487–1492.
с Yokoyama M., Stacey S.M., Dunsford I. Bx: a new subgroup of the blood group B // Vox Sang. – 1957. – V. 2. – P. 348–356.
с Yoshida A. Identification of A1B and A2B blood types in paternity tests // Transfusion. – 1984. – V. 24. – P. 183–184.
с Yoshida A. The existence of atypical blood group galactosyltransferase which causes an expression of A2, character in A1B cells // Amer. J. Hum. Genet. – 1983. – V. 35. – P. 1117–1125.
с Yoshida A., Yamaguchi H., Okubo Y. Genetic mechanism of cis-AB inheritance. I. A case associated with unequal chromosomal crossing over // Amer. J. Hum. Genet. – 1980. –
32. – P. 332–338.
с Yoshida A., Yamaguchi H., Okubo Y. Genetic mechanism of cis-AB inheritance. II. Cases associated with structural mutation of blood group glycosylthransferase // Amer. J. Hum. Genet. – 1980. – V. 32. – P. 645–650.
с Yoshida A., Yamaguchi Y.F., Dave V. Immunologic homology of human blood group glycosyltransferases and genetic background of blood group (ABO) determination // Blood. – 1979. – V. 54. – P. 344–350.
с Yoshida A., Yamato K., Dave V. et al. A case of weak blood group B expression (Bm) associated with abnormal blood group galactosyltransferase // Blood. – 1982. – V. 59. –
323–327.
4. Young L., Witebsky E., Mohn J. Studies of the subgroups of blood groups A and AB. II. The agglutinogen A3; it’s detection with potent B serum and an investigation of it’s inheritance
J.Immunol. – 1945. – V. 51. – P. 111–116.
5. Yu L.-C., Twu Y.C., Chou M.L. et al. Molecular genetic analysis for the B 3 allele (Abstract)
Vox Sang. – 2002. – V. 83 (Suppl. 2). – P. 23.
6. 249. Yu L.-C., Yang Y.-H., Broadberry R.E. et al. Heterogenity of the human H blood group α(1,2)fucosyltransferase gene among para-Bombay individuals // Vox Sang. – 1997. –
72. – P. 36–40.
7. Yunis E.J., Svardal J.M., Bridges R.A. Genetics of Bombay phenotype // Blood. – 1969. –
33. – P. 124–132.
136
Глава 4.
Система RH
История открытия
Открытие антигенов системы резус связано с именем Карла Ландштейнера и двух его учеников, Александра Винера и Филиппа Левина.
1940 г. Landsteiner и Wiener [408] обратили внимание на то, что сыворотки морских свинок и кроликов после иммунизации эритроцитами обезьян Macacus rhesus агглютинируют эритроциты не только макак, но и эритроциты людей. Антитела, содержащиеся в этих сыворотках, отличались от анти-M, анти-N и анти-P, уже открытых к тому времени Ландштейнером совместно с Левиным, и, по всей видимости, выявляли новый антиген.
Анализируя результаты исследований, Landsteiner и Wiener [409] пришли к заключению, что эритроциты человека содержат антиген, аналогичный имею-щемуся в эритроцитах Macacus rhesus. Этот антиген, встречающийся у 85 % ев-ропеоидов, был назван ими резус-фактором. Эритроциты, содержащие резус-фактор, авторы обозначили символом Rh +, не содержащие резус-фактора, – Rh −, а антитела соответственно – анти-Rh, или антирезус.
Вскоре, в 1941 г., Wiener и Peters [711] обнаружили подобные антитела в сыворотке людей, у которых развились тяжелые осложнения после повтор-ного переливания им одногруппной крови. Двое из них умерли. Эритроциты пострадавших не реагировали с сывороткой антирезус, т. е. были резус-отрицательными. Эти наблюдения позволили исследователям сделать вывод о возможной аллоиммунизации резус-отрицательных реципиентов повторными переливаниями резус-положительной крови и о важной роли резус-фактора в развитии посттрансфузионных осложнений.
Годом раньше Levine и Stetson [432] описали случай тяжелого посттрансфу-зионного осложнения у родильницы. Женщина родила ребенка с гемолитиче-ской болезнью новорожденного, и по причине анемии ей была перелита кровь мужа, совместимая по АВО. Авторы обнаружили в сыворотке женщины необыч-ные антиэритроцитарные антитела, которые не были похожи на анти-M, анти-N
α анти-P. Однако причина гемолитической болезни, как и посттрансфузионного осложнения, не была расшифрована. Антитела имели слабую активность, и авто-ры не связали их присутствие с гемолитической реакцией у матери и ребенка.
Впоследствии Левин, Стетсон и другие авторы, ретроспективно проана-лизировавшие этот случай, констатировали, что на момент исследования не
137
существовало еще методов идентификации неполных резус-антител (эти ме-тоды появились в 1945 г.), поэтому они смогли выявить лишь полные антите-ла – IgM. Более агрессивные неполные антитела (IgG), которые, по-видимому, и обусловили симптомокомплекс гемолитического осложнения у женщины и
ребенка, авторы не обнаружили. Лишь много лет спустя сохранившийся об-разец сыворотки крови этой женщины, по имени Mary Seno, был исследован Rosenfield, который нашел в нем активные анти-D-антитела IgG.
1941 г. Левин с сотрудниками (Levine еt al. [430, 433]), проанализировав несколько случаев гемолитических реакций у новорожденных и их матерей, убедительно показали, что в основе гемолитической болезни новорожден-ных лежит иммунологическая несовместимость матери и плода. Основанием для такого вывода послужили результаты экспериментов, свидетельствую-щие о том, что антитела, присутствующие в сыворотке матерей, агглютини-руют эритроциты новорожденных и эритроциты их отцов. Согласно концеп-ции, сформулированной Левиным, антитела матери, подобные тем, что описа-ли Ландштейнер и Винер, образуются в результате иммунизации антигенами плода, унаследованными им от отца. Затем антитела проникают через плацен-ту в организм плода и вызывают повреждение его эритроцитов и, как теперь известно, кроветворных тканей.
Многочисленные последующие исследования, проведенные в этом направ-лении различными авторами, полностью подтвердили правильность выводов Левина и сотрудников.
Открытие резус-фактора и его роли в этиологии и патогенезе гемолитиче-ской болезни новорожденных явилось крупным достижением иммуносероло-гической школы Карла Ландштейнера, сопоставимым по значению для меди-цины и биологии с открытием групп крови АВО. Клиническая практика обо-гатилась новыми методами диагностики, профилактики и лечения синдромов, обусловленных групповыми факторами крови. Существенный стимул для раз-вития получили трансфузиология, акушерство, судебная медицина, генетика, антропология.
Вслед за Винером исследователи в других странах, повторив его экспери-менты с иммунизацией различных животных, получили сыворотки антирезус
с использовали их для прикладных и исследовательских целей. В нашей стра-не Р.М. Уринсон [120] приготовила оригинальные сыворотки, которые некото-рое время успешно применяли для определения резус-принадлежности доноров
с больных. Оригинальность этих реактивов заключалась в том, что они были получены из крови морских свинок, иммунизированных эритроцитами павиа-нов гамадрил. После адсорбции эритроцитами человека А(II) Rh − и B(III) Rh − сыворотки имели титр анти-Rhо 1 : 10–1 : 80 и были вполне пригодны для ис-пользования. Решение практической задачи – получение диагностических сы-вороток – позволило сделать важный для антропологии вывод о том, что гама-дрилы, как и макаки, содержат антиген, аналогичный таковому у человека.
138
Антирезус-антитела получила М.А. Умнова с сотрудниками [113, 114], им-мунизируя морских свинок нативными эритроцитами и стромой эритроцитов обезьян Macacus rhesus и человека. Куры и кролики оказались не способными вырабатывать резус-антитела в ответ на инъекции эритроцитов.
По мере накопления данных выяснилось, что сыворотки антирезус, полу-ченные от иммунизированных животных и аллоиммунизированных людей, раз-личаются по своей специфической направленности и открывают, хотя и близ-кие по частоте встречаемости, но разные антигены. Так, Fisk и Foord [285] нашли, что сыворотки животного происхождения агглютинировали резус-отрицательные эритроциты новорожденных. В то же время антитела антире-зус человека не реагировали с эритроцитами обезьян Macacus rhesus. Murray и Clark [500] получили антитела со специфичностью антирезус, вводя животным резус-отрицательные эритроциты. Имелись и другие указания на то, что анти-тела животных и человека не идентичны. Как впоследствии выяснилось, млеко-питающие других видов не способны продуцировать антитела к антигенам ре-зус. В итоге проверочных исследований было установлено, что сыворотки жи-вотных выявляют не резус-антиген, а другой антиген, который по предложению Левина был назван LW (аббревиатура от Landsteiner, Wiener). Таким образом, сыворотки человеческого происхождения не являются антирезусными в абсо-лютном смысле этого определения, поскольку не направлены к антигену, име-ющемуся в эритроцитах макак. Однако в литературе к тому времени было опу-бликовано много работ, посвященных резус-фактору, и первоначальное назва-ние этого антигена было сохранено.
Вопрос о том, кто открыл резус-фактор, поднимался неоднократно. Как признает большинство авторов (Race и Sanger [544], Mollison и соавт. [476], П.Н. Косяков [69, 70]), это открытие явилось результатом совокупного труда нескольких групп исследователей, среди которых в первую очередь выделяют имена Винера и Левина.
Целенаправленное изучение сывороток крови больных, перенесших пост-трансфузионные осложнения, и женщин, родивших детей с гемолитической бо-лезнью новорожденных, позволило в короткий срок открыть основные антите-ла, относящиеся к системе резус.
Wiener [708] выявил у одного такого больного антитела, реагирующие с эри-троцитами примерно 70 % людей, в то время как известные резус-антитела да-вали положительные реакции в 85 % случаев. Прослеживалась определенная связь нового фактора с уже известным антигеном, позволившая Винеру отнести его к системе резус. Так был открыт антиген rh' (C).
Levine в 1942 г. [424] описал сыворотку, реагирующую со всеми образца-ми резус-отрицательных эритроцитов. Сыворотка была получена от резус-положительной женщины, родившей резус-отрицательного ребенка с гемолити-ческой анемией, что доказывало возможность возникновения резус-конфликта не только в случаях, когда мать Rh −, а плод Rh +, но и, наоборот, когда мать Rh +, а плод
139
Rh −. Обнаруженные антитела получили наименование анти-hr' (c), так как они вы-являли фактор, противоположный (реципрокный) уже известному фактору rh' (C).
1943 г. Wiener и Sonn [712] обнаружили антитела, реагирующие примерно
с 30 % резус-положительных эритроцитов, но не реагирующие, за редким ис-ключением, с резус-отрицательными эритроцитами. Антиген, выявляемый эти-ми антителами, назван rh" (E).
Пятое антитело, анти-hr" (e), определяющее антиген, антитетичный фактору rh" (E), было обнаружено в 1945 г. Mourant [494].
И наконец, шестое антитело (анти-C W) обнаружили Callender и Race [189] у пациентки, имевшей поливалентные антитела, среди которых оказались не со-всем обычные антитела, выявляющие антиген, обозначенный авторами C W. Пациентка, миссис Willis, имела фенотип CCDee, но ее сыворотка агглютиниро-вала все, за редким исключением, образцы эритроцитов, содержащие антиген С. C резус-отрицательными эритроцитами [rr (cde)] антитела не взаимодействова-ли. В течение многих лет полагали, что антиген C W является разновидностью ан-тигена С, однако молекулярно-генетические исследования последних лет показа-ли, что гены С и C W не являются аллелями.
Хронология открытия антигенов резус сама по себе характеризует степень их иммуногенности. Более иммуногенные факторы чаще проявляют себя в кли-нической практике, поэтому были выявлены раньше. Менее иммуногенные факторы, реже вызывающие аллоиммунизацию, обратили на себя внимание позже. Некоторые из них (FPTT, STEM, LOCR и др.) – открыты спустя 50 лет
более после обнаружения антигена D. Последовательность открытия антиге-нов эритроцитов удивительно совпадает со шкалой приоритета трансфузионно опасных антигенов эритроцитов D > K > c > E > e > C W > C.
Дальнейшее более детальное изучение серологических свойств резус-антигена показало, что он полиморфен. В настоящее время известно более 50 его разновидностей (табл. 4.1), которые выявляют с помощью соответствую-щих специфических для каждого варианта антисывороток. Шесть разновид-
ностей [Rho (D), rh' (C), rh" (E), hr' (c), hr" (e) и rh w1 (C W)] имеют наибольшее значение в медицинской практике, другие варианты резус-антигена – меньшее значение, поскольку обладают не столь выраженными иммуногенными свой-ствами. Некоторые из них встречаются у большинства людей (RH29, RH34, RH39) или, наоборот, встречаются очень редко (RH9, RH11, RH20 и др.), что также сказывается на относительно низкой частоте аллоиммунизации этими антигенами. Антиген d, антитетичный партнер антигена D, не найден.
столбце 1 приведены синонимы антигенов разных номенклатур: Фишера – Рейса и в скобках номенклатура Винера или оригинальные названия.
Антигены Rh A (RH13), Rh B (RH14), Rh C (RH15), Rh D (RH16), описанные
Unger и Wiener совместно с другими исследователями [668, 669, 671, 709],
1994 г. исключены из системы резус, поскольку исчерпался запас соответ-ствующих идентифицирующих сывороток и дальнейшее изучение антигенов
140
стало невозможным. Антиген LW a (RH25) переведен в систему LW; к другой системе причислен антиген Duclos (ранее ему был присвоен номер RH38); ис-ключены антигены E T (RH24) и 1114 (RH35). Порядковые номера исключен-ных антигенов, согласно правилам номенклатурного комитета ISBT, впредь не присваиваются антигенам системы резус, даже если вновь будут найдены сы-воротки, подобные утраченным.
Таблица 4.1
Антигены Rh-Hr*
| Антиген | Номер | Частота, | Источник | Антиген | Номер | Частота, | Источник | |||
| ISBT | % | ISBT | % | |||||||
| D (Rh | ) | RH1 | 85 | [408, 432] | R N | RH32 | < 0,1 | [224] | ||
| o | ||||||||||
| C (rh') | RH2 | 70 | [708] | R Har | RH33 | < 0,1 | [306] | |||
| o | ||||||||||
| E (rh″) | RH3 | 30 | [553, 712] | Hr B | RH34 | > 99 | [607] | |||
| (Bastiaan) | ||||||||||
|
| ||||||||||
| c (rh') | RH4 | 80 | [425] | Be a (Berrens) | RH36 | < 0,1 | [255] | |||
| e (rh″) | RH5 | 98 | [494] | Evans | RH37 | < 0,1 | [236] | |||
|
| ||||||||||
| f (ce, hr) | RH6 | 64 | [577] | C-like (ауто- | RH39 | > 99 | [375] | |||
| антитела) | ||||||||||
|
|
| |||||||||
| Ce (rhi) | RH7 | 71 | [572] | Tar (Target) | RH40 | < 1 | [437] | |||
| C W (rh W1) | RH8 | 2 | [189] | Ce(rh | )-like | RH41 | 70 | [647] | ||
| i | ||||||||||
| C x (rh x) | RH9 | < 0,1 | [634] | Ce s | RH42 | < 1 | [493] | |||
| V (hr v, ce s) | RH10 | < 1,20 | [259] | Craw | RH43 | < 1 | [230] | |||
| у негров | (Crawford) | |||||||||
|
|
| |||||||||
| E W (rh W2) | RH11 | < 0,1 | [321] | Nou | RH44 | > 99 | [334] | |||
| G (rh G) | RH12 | 86 | [131] | Riv | RH 45 | < 0,1 | [257] | |||
| Hro | RH17 | > 99 | [552] | Sec | RH46 | > 99 | [422] | |||
| Hr (Hr S) | RH18 | > 99 | [606] | Dav | RH47 | > 99 | [447] | |||
| hr S | RH19 | 98 | [606] | JAL | RH48 | < 0,1 | [447, 535] | |||
| VS (e S) | RH20 | < 1 | [595] | STEM | RH49 | < 0,1 | [460] | |||
| C G | RH21 | 69 | [431] | FPTT | RH50 | < 0,1 | [167, 445] | |||
| CE | RH22 | < 1 | [265] | MAR | RH51 | > 99 | [617] | |||
|
|
| |||||||||
| D W (Wiel) | RH 23 | < 0,1 | [222, 227] | BARC | RH52 | < 1 | [314] | |||
| c-like | RH26 | 80 | [361] | JAHK | RH53 | < 0,1 | [311] | |||
| cE | RH27 | 30 | [309] | DAK | RH54 | 4 | [559] | |||
| у негров | ||||||||||
141
Окончание табл. 4.1
| Антиген | Номер | Частота, | Источник | Антиген | Номер | Частота, | Источник | |||
| ISBT | % | ISBT | % | |||||||
| hr H | RH28 | < 1 | [605] | LOCR | RH55 | < 0,1 | [231] | |||
| (Hermanez) | ||||||||||
|
| ||||||||||
| RH (rhm, | RH29 | > 99 | [331] | CENR | RH56 | [372, 558] | ||||
| Rh-total) | ||||||||||
| Go | a | (Gon- | CEST | RH57 | > 99 | см. гл. | ||||
| RH30 | < 0,1 | [573] | 37 | |||||||
| sales, D Cor) | ||||||||||
| Антигены, отнесенные к системе Rh-Hr | ||||||||||
|
| ||||||||||
| hr B | RH31 | 98 | [607] | HOFM | 700050 | < 0,1 | [351] | |||
* По сводкам Race, Sanger [544], Lewis и соавт. [435], Daniels и соавт. [246, 248].
Дата: 2019-02-24, просмотров: 337.