- обусловлен нарушением азотовыделительной функции почек при хронической почечной недостаточности.

1. Уринозный запах изо рта

2. Сухая и бледная кожа

3. Энцефалопатия

4. Азотемия

5. Гипостенурия

Терминальная стадия: шум трения перикарда, отек легких, кома.

Хроническая почечная недостаточность:

Стадийность процесса:

1. Латентная

· Диагностика сводится к проведению пробы Зимницкого на проверку концентрационной способности почек.

ü Умеренная гипостенурия с незначительным диапазоном колебаний в течение суток

ü Азотовыделительная функция в норме

ü Незначительное снижение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции (проба Реберга) – оценка данных показателей по креатинину.

2. Азотемическая стадия

· Никтурия

· Проба Зимницкого (изогипостенурия и интервал колебаний низкий) 1009-1011

· Азотемия – избыточная концентрация озотосодержащих продуктов распада белкового обмена (мочевина, креатинин, мочевые кислоты).

· Компенсация нарушения азотистого обмена начинается через слизистые

ü Возникает уремический запах изо рта

ü Продукты азотистого обмена выделяются на слизистые и вызывают тошноту и рвоту (слизистая оболочка желудка и кишечника)

ü На коже (желтого цвета, от урохромов) – расчесы от мучительного зуда (т.к. кристаллы мочевины откладывается в виде пыли, особенно около потовых желез)

3. Уремическая стадия (клиническая картина уремии) - терминальная

· Отеки не характерны, пока наблюдается ацидоз и полиурия. В терминальных стадиях при наступлении олигоурии и анурии – отеки возвращаются. 

· Уремический перикардит (выслушивается шум трения перикарда) – т.к. накопились токсические вещества в серозных оболочках.

· Резкое нарушение обмена веществ: дистрофия печени, костного мозга – уремическая анемия, Начинаются кровотечения (т.к. малое количество тромбоцитов)

·  После возникает уремическая кома (наблюдается дыхание Куссмауля), чередование периодов заторможенности с периодами возбуждения. Данная стадия заканчивается летально.  

52. Симптоматология и методы диагностики В₁₂-дефицитной анемии.

Анемическией синдром – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением количества гемоглобина в организме, снижение количества эритроцитов.

Симптоматика:

 Справочные данные:

Классификация (для практического применения)

1. По механизму развития

ü Постгеморрагические

ü Гемолитические

ü Дизэритропоэтические (нарушен эритропоэз)

2. По размеру эритроцита (диаметр в мкм)

ü Микроцитарные 6,7

ü Нормоцитарные 7-8

ü Макроцитарные 9,5

3. Степень насыщения эритроцита гемоглобином (по расчету цветового показателя)

ü Нормохромная 0,8-1,0

ü Гипохромная менее 0,8

ü Гиперхромная более 1,0

4. Регенерация эритроцитов в костном мозге – количество ретикулоцитов в периферической крови (норма 0,5-1,5%)

ü Гиперрегенераторная/Регенераторная  - более  1.5% - эритропоэз активен

ü Гипорегенераторная - менее 0,5 % эритропоэз снижен

5. Концентрация гемоглобина (степени) г/л

ü Легкая степень 80-100

ü Средняя степень 60-80

ü Тяжелая степень ниже 60

Характеристика В12 анемии

Этиология:

1. Недостаток витамина В12 или фолиевой кислоты – извращение эритропоэза, следствие чего является мегабластическая геперхромная анемия.

Ø Всасывание железа в желудке происходит только в присутствии гастромукопротеида, который вырабатывается добавочными клетками фундальных желез.

Ø Соединение В12 и гастромукопротеида с образование белкововитаминного комплекса (он и будет всасываться слизистой желудка).

Ø  Комплекс откладывается в печени и активирует фолиевую кислоту

Ø В12 и активированная фолиевая кислота - в костном мозгу обеспечивают нормальный эритропоэз.

Патогенез и причины:

Ø Выпадение секреции гастромукопротеида (наследственная неполноценность фундальных желез)

Ø Аутоиммунные процессы (АТ, блокирующие соединение гастромукопротеида с В12, АТ – блокирующие гастромукопротеид, АТ – блокирующие париетальные клетки). 

1. Эритропоэз по мегалобластному типу (кроверазрушение преобладает над кроветворением). Распад мегалобластов происходит до выхода в периферическую кровь.

2. Общий гемосидероз (разрушение элементов красной крови)

3. Гипоксия (с которой связана жировая дистрофия миокард, печень, почки).

4. Недостаток В12 ведет к изменению образования миелина в спинном мозге.