1. Пальпация

2. Проба МакКлюра-Олдрича (внутрикожное введение в область внутренней поверхности прдплечья 0,2 мл изотонического раствора хлорида натрия – образуется волдырь). В норме волдырь рассасывается за час  

Дифференциальная диагностика с сердечными отеками

49. Клинические проявления и методы диагностики острого нефритического синдрома.

Острый нефритический синдром

· Артериальная гипертензия

· Олигурия

· Отеки

· Микрогематурия

· Умеренная протеинурия (1-2 г в сутки)

В возникновении синдрома играют следующие заболевания: постстрептококковый гломерулонефрит. 

Описание синдрома на примере острого гломерулонефрита:

Данное заболевание имеет аллергическую природу и проявляется после стрептококковых заболеваний. Гемолитический стрептококк группы А. Выражается отложением иммунных комплексов на клетках эпителия, базальной мембране капилляров, что приводит к их повреждению.  

1. Отеки (классические почечные)

2. Головная боль и шум в ушах (артериальная гипертензия, по типу почечной)

3. При выраженном отечном синдроме и выпотах у пациента появляются жалобы на удушье по типу сердечной астмы (т.к. возникает быстрая гипертрофия левого желудочка) .

4. Моча имеет цвет мясных повоев (при сильной гематурии). Так как увеличены поры капилляров

5. Цилиндрурия

6. Вынужденное положение сидячее (иногда возникают приступы почечной эклампсии)

7. Другие исследования:

a. Напряженный пульс

b. Верхушечный толчок смещается влево и вниз

c. Наличие выпотов в плевральной полости и застой в области корней легких.

d. Аускультативная картина при выраженном застое – сухие и влажные застойные хрипы.

e. Ослабление I тона на верхушке

f. Акцент II тона на аорте  

Диагностика:

1. Общий анализ мочи

2. Рентгенограмма органов грудной полости (наличие выпадов) + гипертрофия левого желудочка

3. Иммунобиологическое исследование: выявление АТ

50. Симптоматология и диагностика синдрома почечной артериальной гипертензии

- симптоматическая гипертензия, обусловленная поражением почек и ренальных сосудов. Основа – это нарушение почечного механизма регуляции АД.

· Паренхиматозная АГ (диффузные поражения почечной паренхимы)

· Вазоренальная АГ (при сужении почечных сосудов)

Патогенез:

1. Ишемия почки (снижение перфузиоонного давления в почечных сосудах и уменьшений пульсовых колебаний приносящей артериолы). 

2. Активируется ЮГА

3. Активация PAAC (ренин-альдостероновая система)

4. Повышение тонуса периферических артериол, увеличение общего периферического сопротивления, а также задержка натрия в крови

5. Итог: увеличивается сердечный выброс и объем циркулирующей крови

Основные отличия от гипертонической болезни:

1. Более высокий уровень (100-120 мм РТ ст)

2. Злокачественное течение (быстрый подъем АД, уровень диастолического выше 120-130). Быстрое развитие осложнений со стороны сосудов и сердца.

3.  Редко встречается кризовое течение

Диагностические признаки:

1. Головная боль, шум в ушах (из-за повышенного АД)

2. Пульс напряженный

3. Повышено как систолическое, так и диастолическое давление

4. Акцент II тона на аорте

5. Прогрессирование процесса:

a. Гипертрофия левого желудочка (т.к. увеличен ОЦК), дистрофические изменения в сердечной мышце.

b. Вторичное развитие атеросклероза при нарушении липидного обмена (например, при нефротическом синдроме). Атеросклероз венечных артерий . При резкой гипертрофии миокарда его кровоснабжение нарушается и возникает приступ сердечной астмы.  

c. Отклонение электрической оси влево

d. Увеличение зубца R. опускание сегмента S-T . отрицательный или двухфазный Т

6. Глазные симптомы

a. Симптом перекреста Ганна-Салюса I – функциональные нарушения сосудов глазщного дна, сужение и извитость (в данный период пациент еще не предъявляет жалоб)

b. Симптом перекреста Ганна-Салюса II – спазм и гиалиноз стенок артериол, они становятся извитыми

c. Симптом перекреста Ганна-Салюса III – артериолы напоминают серебряные проволочки, они резко спазмированы и склерозированы. Серовато-белые очаги отека и дистрофии сетчатки , кровоизлияния и отечен диск зрительного нерва. 

7. В конечных стадиях возможны нарушения мозгового кровообращения с развитием параличей.

51. Синдром хронической почечной недостаточности, клинические проявления, лабораторно-инструментальные методы диагностики.

- синдром, развивающийся вследствие нарушения экскреторной функции почек

· Задержка в организме мочевины

· Креатинина и др продуктов азотистого распада

· Количество продуктов азотистого обмена увеличивается в крови

Есть два вариант развития недостаточности: