Встречается при:

а) крупозной пневмонии (плевропневмонии), альвеолы заполняются воспали­тельной жидкостью и фибри­ном.

б) пневмосклерозе, карнифи­кации (прорастание доли лёг­кого соединительной и опухолевой тканью).

Данные при крупозной пневмонии :

Патоморфология: лёгочная ткань уплотнена, но содержит некоторое количество воздуха (I-IIIстадия), лёгочная ткань плотная безвоздушная (IIстадия).

Жалобы: боль в грудной клетке, одышка, кашель.

Общий осмотр: акроцианоз носогубного треугольника, герпетические высыпания на губах, носу.

Осмотр грудной клетки: отставание “больной“ половины грудной клетки при дыхании.

Пальпация : болезненность в поражённой половине грудной клетки, голосовое дрожание несколько усилено (I- III стадия), значительно усилено (II стадия).

Перкуссия: притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком в I – III стадию, тупость во II стадию (плотное безвоздушное лёгкое).

Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание с бронхиальным оттенком вI-III стадию, бронхиальное во II стадию (от измененной доли) . Начальная крепитация (crepitatioindux) в I стадию, крепитация разрешения (crepitatioredux) в III стадию.

Бронхофония несколько или значительно усилена. Возможен шум трения плевры.

Рентгенологически: гомогенное затемнение лёгочной ткани, охватывающее сегмент или долю лёгкого.

Исследование крови: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Исследование мокроты: мокрота слизисто-гнойная, с примесью крови («ржавая»), содержит много лейкоцитов, эритроцитов

Частная патология, иллюстрирующая данные синдромы:

Бронхопневмония (очаговая пневмония) – остальные данные смотри на примере синдрома очагового уплотнения легочной ткани  

1. Этиология: инфекционная, переохлаждение, аспирация в дыхательные пути и т.д.

2. Динамика заболевания связана с переходом воспаления с бронха на легочную ткань (в альвеолы)

Ø Перибронхиально (по лимфатическим путям и альвеолярным перегородкам). 

3. Возможно развитие местного ателектаза, в результате закупорки бронха (слизисто – гнойной пробкой) .

4. Патологическая анатомия: альвеолы заполнены экссудатом слизистого или серозного характера, с большим содержанием лейкоцитов.

Крупозная пневмония (долевое уплотнение)

1. Патологическая анатомия

A. Стадия прилива

b. Стадия красного опеченения (альвеолы заполняются пропотевающей плазмой , богатой фибриногеном)

c. Стадия серозного опеченения (распад эритроцитов, образование гемосидерина)

d. Стадия разрешения (растворение и разжижение фибрина под действием протеолитических ферментов)

9. Синдром острого нарушения бронхиальной проходимости: причины и механизм развития, симптоматология, методы диагностики.

Или бронхоспастический синдром:

Симптомакомплекс, развивающийся вследствие сужения (спазма) просвета мелких бронхов и бронхиол.

Симптомы:

1. Затруднение дыхания

2. Удлинение выдоха

3. Повышен тонус дыхательной мускулатуры

4. Сухие хрипы и акроцианоз.

Примеры:

1. Может быть проявлением аллергической реакции

2. Как самостоятельное заболевание после хирургических бронхоскопических вмешательств

Причины:

1. При разборе частной патологии бронхиальной астмы – заболевание полиэтиологическое, но основа – аллергический процесс

a. Иммунологическая стадия (соединение антигена со специфическими антителами)

b. Патохимическая стадия (дегрануляция тучных клеток и высвобождение БАВ, гистамина)

c. Патофизиологическая (под действием БАВ – спазм бронхов и экссудативная реакция)

2. Астматический статус – затянувшийся приступ удушья

Жалобы : кашель, одышка.

Общий осмотр : цианоз, «барабанные палочки» (изменение концевых фаланг).

Осмотр грудной клетки: тахипное, при длительной бронхообструкции – грудная клетка бочкообразная, дыхательные движения уменьшены в объёме. При приступе в акте дыхания участвуют дыхательные мышцы

Положение: при приступе вынужденное (сидя на постели, руками опирается в колени)

Пальпация : грудная клетка несколько ригидна, голосовое дрожание ослаблено.

Перкуссия : коробочный звук, нижняя граница легких опускается, подвижность нижнего края снижена. 

Аускультация : ослабленное везикулярное, выдох удлинен, выслушиваются свистящие хрипы  .

Рентгенологически: повышение прозрачности лёгочной ткани, низкое стояние купола диафрагмы и ограничение её подвижности.

Исследование крови: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, может быть эозинофилия, лимфоцитоз.

Исследование мокроты: эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

10 Синдром повышенной воздушности лёгочной ткани: патогенез, клинические проявления, методы диагностики.

- характеризуется повышенным содержанием воздуха в легочной ткани за счет перерастяжения альвеол или их разрушения. Является звеном в развитии синдрома дыхательной недостаточности.

Патогенез:

1. Предпосылками для развития эмфиземы являются воспалительные заболевания бронхов, бронхоэктазы.

2. Далее возникает регенерационные изменения, а именно пневмосклероз

3. Эластический компонент поражается ферментами – лейкоцитарными протеазами, альвеолярные перегородки разрушаются, альвеолы раздуваются 

4. Включается клапанный механизм (так как затруднен отток мокроты, секрета, образуется пробка, которая затрудняет выдох воздуха).

a. Образованная эластическая пробка (мокрота, секрет) не дает выйти воздуху из альвеол при выдохе

b. В результате полость ацинуса расширяется - это и есть диффузная хроническая обструктивная эмфизема

Дополнительно – компенсация нехватки воздуха: