Диффузное аксональное повреждение мозга
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Эта разновидность повреждений мозга обычно обусловлена действием интенсивного углового ускорения-замедления, что случается в автодорожных катастрофах, падениях с высоты, баротравмах (взрывы). При этом в белом веществе полушарий и ствола возникают натяжения и многочисленные разрывы аксонов. Грубые изменения на поверхности полушарий и основании мозга отсутствуют. Самые существенные изменения обнаруживаются при микроскопии. В зонах повреждения белого вещества заметны "аксональные шары" (утолщенные концы разорванных отростков), затем наступает распад и фрагментация аксонов, дегенерация миелина. Если больные не умирают в ранние сроки, в белом веществе прогрессируют процессы демиелинизации, атрофии и расширения желудочковой системы.

Диффузные аксональные повреждения характеризуются длительным коматозным состоянием, декортикацией. Характерной особенностью является переход из комы в хроническое вегетативное состояние состоянием. Наблюдается явление децеребрации, которое длится от нескольких суток до многих месяцев. При этом больные открывают глаза спонтанно или в ответ на раздражение. Глазные яблоки неподвижны или совершают плавающие движения. Слежение, фиксация взора или выполнение инструкций невозможны. Краткие промежутки бодрствования сменяются длительными периодами сна. Дыхание, системный кровоток и сердечная деятельность не нарушены. Такой контраст между полным отсутствием психических функций и сохранностью вегетативных является определяющим для этой формы ЧМТ. По мере выхода из этого состояния начинают преобладать экстрапирамидный синдром с мышечной ригидностью, брадикинезией, олигофазией, значительны психические нарушения.

Сдавление головного мозга.

Сдавление мозга могут вызывать:

ü внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые, множественные);

ü вдавленные переломы костей свода черепа;

ü очаги размозжения с перифокальным отеком;

ü субдуральные гигромы;

ü пневмоцефалия.

Клинически сдавление мозга, независимо от причины, характеризуется неуклонным нарастанием общемозговых и очаговых симптомов. Так называемый светлый промежуток может быть развернутым, стертым или отсутствовать. Отсутствует он, как правило, на фоне сопутствующего тяжелого ушиба головного мозга. В классическом случае клиническая картина посттравматической внутричерепной гематомы заключается в нарастающей степени расстройства сознания, нарастающем контралатеральном гемипарезе, нарастающих брадикардии и диспноэ, анизокории с мидриазом на стороне гематомы, смещении М-эха в сторону, противоположную гематоме, приступах джексоновской эпилепсии в противоположных конечностях, На каротидной ангиографии выявляется бессосудистая зона в виде “серпа” или “линзы” и смещение передней мозговой артерии в противоположную сторону. При подострой и хронической гематоме на глазном дне, как правило, выявляются признаки застоя. Подозрение на внутричерепную травматическую гематому является основанием для срочного выполнения магнитно-резонансной или рентгеновской компьютерной томографии, а при их отсутствии – каротидной ангиографии. При выявлении внутричерепной гематомы показана неотложная операция. С учетом ее локализации проводят либо костно-пластическую, либо резекционную трепанацию черепа. При субдуральных гематомах в трепанационном окне видна синюшная напряженная непульсирующая твердая мозговая оболочка. Она вскрывается и из субдурального пространства удаляется кровь и сгустки, затем проводится гемостаз, ушивается твердая мозговая оболочка и укладывается костный лоскут, после чего восстанавливаются покровы черепа. На сутки в ране оставляется дренаж. Лишь при небольших объемах гематомы (до 30 мл) и в отсутствие дислокационных явлений при КТ контроле допустимо консервативное лечение. При внутримозговых гематомах показана трепанация черепа с рассечением вещества мозга и опорожнением гематомы. Иногда ограничиваются пункционной биопсией с аспирацией содержимого при условии, что удалено не менее 75 % объема и достигнута пульсация мозга.

18 . Невринома слухового нерва: клиника, особенности течения.

Невринома слухового нерва составляет 11-13% всех опухолей головного мозга, чаще встречается от 30 до 40 лет. Это опухоль не бывает у детей до периода полового созревания.

Гистологическое строение опухоли доброкачественное. После своевременного удаления больные полностью работоспособны. Однако в далеко зашедших стадиях проявляется злокачественное клиническое течение: опухоль сдавливает окружающие отделы мозга и возникают тяжелые церебральные осложнения.

Клиника:

- характеризуется медленным и постепенным снижением слуха вплоть до глухоты на одно ухо

- часто больной долго не замечает односторонней тугоухости

- не редко с диагнозом «односторонний кохлеарный неврит» больные продолжают сохранять работоспособность в течение 5-6 лет после начала заболевания.

Стадии невриномы (особенности течения):

В первой стадии – отоларингологической - размеры опухоли не превышает размер вишни, выявляется отоларингологическая симптоматика в виде четких фокальных признаков: глухота на одно ухо и с этой же стороны утрата вестибулярной возбудимости и вкуса на передние 2\3 языка, легкий парез VII нерва.

Во второй стадии невринома имеет размер грецкого ореха. Выражены все клинические симптомы. В связи с давлением на ствол мозга выявляется множественный спонтанный нистагм, нарушается статика.

В третьей стадии размеры невриномы уже в пределах мандарина. Симптомы обусловлены резким сдавлением мозга: имеется грубый тоничный множественный спонтанный нистагм, гидроцефалия вызывает нарушение психики, может наступить слепота в связи со сдавлением зрительных нервов. Больные в этой стадии не операбельны

Диагностика
- МРТ головного мозга,
- КТ головного мозга,
- ПЭТ

Лечение
Удаление невриномы,
Лучевая терапия,
Гамма-нож

Опухоли головного мозга: классификация, клинические проявления опухолей различной локализации. Опухоли головного мозга: классификация, клинические проявления опухолей различной локализации.

Классификация:               

1.первичные и вторичные (метастатические)

2.доброкачественные и злокачественные

3.одиночные и множественные

4.опухоли внемозговые (экстрацеребральные) и внутримозговые (интрацеребральные)

5.по гистологической структуре – глиомы (из глии), невриномы (черепные нервы), менингиомы (оболочки мозга), аденомы гипофиза, метастатические опухоли (рак, саркома)

6.супратенториальные (расположенные выше мозжечкового намета), субтенториальные (расположенные ниже мозжечкового намета) и туберогипофизарные.

Клиника (группы симптомов):

1.общие (общемозговые)

- повышенное ВЧД (головная боль, рвота, головокружение, изменение пульса, психики, эпилептические припадки, поражения черепных нервов, изменения костей черепа, ликворосодержащих пространств и спинномозговой жидкости, изменения глазного дна)

2.очаговые

3.симптомы на расстоянии (вторично-очаговые)

Опухоли лобных долей

- расстройство психики: инертность, заторможенность психических процессов

- больные безинициативны, отсутствует критика к своему состоянию, становятся неопрятными

- явления расторможенности, агрессивности, склонность к плоским шуткам

- лобная или премоторная апраксия (расстройство выполнения сложных двигательных актов)

- эпилептические припадки (припадки начинаются с сочетанного поворота головы и глаз в сторону, противоположную опухоли)

- при локализации процесса в левом полушарии - моторная афазия и аграфия

- парезы конечностей появляются при расположении опухоли в заднем отделе лобной доли

- патологические рефлексы орального автоматизма, хватательные феномены

- при базальной локализации опухоли нарушается обоняние

Опухоли предцентральной извилины

- начинаются с джексоновских припадков (вначале судороги ограничиваются небольшой группой мышц, соответствующих расположению опухоли, постепенно приобретают тенденцию к распространению на соседние мышцы, а затем припадки, начинаясь с очаговых, становятся генерализованными)

- слабость мышц

- парезы вначале имеют преходящий характер, затем становятся стойкими и постепенно переходят в параличи

Опухоли постцентральной извилины

- сенсорные джексоновские припадки

- присоединяются стойкие расстройства чувствительности на противоположной опухоли стороне

Опухоли теменных долей

- наличие чувствительных расстройств

- нарушаются сложные виды чувствительности (чувство локализации, дискриминации, двумерно-пространственное чувство, стереогноз)

- больные теряют ориентировку в собственных частях тела (нарушение схемы тела)

- больные утрачивают способность выполнять привычные действия

- при поражении теменной доли левого полушария страдает чтение, письмо, счет при сохранении устной речи

Опухоли височных долей

- эпилептические припадки

- обонятельные, вкусовые или слуховые ауры или галлюцинации

- при поражении левой височной доли нарушаются речь (сенсорная, семантическая афазия) и связанные с нею чтение и письмо

Опухоли затылочных долей

- при раздражении коры наступают фотопсии (ощущение мелькания искр, пятен и т. п. перед глазами)

- оформленные зрительные галлюцинации бывают редко

Опухоли таламуса

- расстройства чувствительности, гиперпатию и таламическую боль

- вследствие близости внутренней капсулы с проводящими путями нередко нарушаются функции всех анализаторов и возникают пирамидные расстройства

Опухоли мозгового ствола

- поражаются черепные нервы

Опухоли мостомозжечкового угла

- шум в ухе, который сопровождается снижением слуха

- парез мышц лица, нарушение чувствительности на соответствующей стороне лица

- нистагм, головокружение

- по мере роста опухоли появляются мозжечковые симптомы на одноименной стороне и пирамидные на противоположной

Опухоли мозжечка

- атаксия, дисметрия, адиадохокинез, снижение мышечного тонуса

- опухоли червя сопровождаются особенно резкими нарушениями равновесия и походки

- пирамидная патология обычно выражена слабо

Опухоли гипофиза

- раннее появление битемпоральной гемианопсии, первичной атрофией зрительных нервов и увеличением размеров турецкого седла, которое может полностью разрушаться при крупных опухолях

- нарушение углеводного и водного обмена (полидипсия, полиурия)

- для эозинофильной аденомы характерна акромегалия, для хромофобной — адипозогенитальная дистрофия, для базофильной — синдром Иценко—Кушинга

26)Мононевропатии. Этиология, патогенез, клинические проявления

Этиология:

- прямая внешняя травма

- компрессия на определенных уровнях нервного ствола

- поверхностное расположение нерва

- прохождение нерва в узких костных, мышечно связочных каналах

-поражение сосудов при атеросклерозе, сахарном диабете, узелковом периартериите и других коллагенозах

- переохлаждение

- инфицирование (опоясывающий герпес)

1.Невропатия лицевого нерва

Этиология:

-переохлождение,травма,инфекция.

-осложнения отита,мезотимпанита,паротита,восполительный процесс в мозге,нейротропные вирусы полиомиелит,герпес.

Клиника:

-Паралич или парез мимической мускулатуры

-в начале заболевания боли,парастезии

-слёзоотделение

-гиперакузией

-слюнноотделение

Туннельные мононевропатии - придавливание нерва к костным выступам или ущемление в узких каналах с твердыми стенками ведет к развитию туннельной невропатии.

2.Синдром запястного канала - синдром сдавления срединного нерва в запястном канале.

Этиология

- повторные сгибательные и разгибательные движения в кисти

- длительное сгибание кисти (машинопись, игра на пианино или виолончели, работа с отбойным молотком и др.)

- симптомокомплекс может развиваться при ревматоидном артрите, гипотиреозе, амилоидозе, СД, уремии

- чаще болеют женщины вследствие природной узости канала

Клиника

- онемение и парестезии I, II, III пальцев кисти

- ночные боли, распространяющиеся с кисти на предплечье, иногда до локтевого сустава; при поднятии руки вверх боли и онемение усиливаются

- при перкуссии срединного нерва в зоне запястного канала возникает парестезия в кисти (положительный симптом Тинеля); сгибание кисти в течение 2 мин (признак Фалена) усиливает симптоматику

- умеренное снижение болевой и температурной чувствительности в первых трех пальцах кисти, слабость мышцы, противопоставляющей первый палец, иногда ее атрофия

3.Невропатия бедренного нерва - сдавление в месте выхода в области паховой связки

Клиника

- боли в паху, которые иррадиируют по передневнутренней поверхности бедра и голени

- чувствительные и двигательные нарушения, наступают онемение кожи на иннервируемом участке и гипотрофия, а затем и атрофия четырехглавой мышцы бедра.

4.Невралгия наружного кожного нерва бедра – сдавление нерва в канале, сформированном паховой складкой.

Клиника

- мучительные болезненные ощущения по передненаружной поверхности бедра (болезнь Рота).

5.Синдром грушевидной мышцы - седалищный нерв может сдавливаться спазмированной грушевидной мышцей.

Клиника

- боли жгучие, сильные, сопровождаются парестезиями, распространяются по наружной поверхности голени и стопы

- усиление болей при внутренней ротации бедра, при ноге, согнутой в тазобедренном и коленном суставах

- пальпация грушевидной мышцы усиливает боль

30)Клинические варианты головных болей

Головная боль с острым началом:

       Субарахноидальное кровоизлияние

       Другие цереброваскулярные заболевания

       Менингит и энцефалит

       Другие причины головной боли с острым началом

Головная боль с подострым началом

       Гигантоклеточный артериит

       Внутричерепные объемные образования

       Идиопатическая внутричерепная типертензия

       Невралгия тройничного нерва

       Невралгия языкоглоточного нерва

       Постгепетическая невралгия

       Артериальная гипертснзия

       Атипичная лицевая боль

Хроническая головная боль

       Мигрень

       Абстинентная головная боль при злоупотреблении анальгетиками

       Кластерная головная боль

       Головная боль напряжения

       Раскалывающая головная боль

       Цервикогенная головная боль

       Синуситы

       Заболевания зубочелюстной системы

 

33) Транзиторные ишемические атаки (ТИА): этиология, патогенез, клинические проявления

Транзиторная ишемическая атака кратковременное (обычно менее 24 часов) клинические симптомы локальных или генерализованных нарушений функций мозга сосудистого происхождения, без структурных изменений.

• Важнейшим критерием ТИА является полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики в течение 24 ч.

Этиология и патогенез. Причины, вызвавшие транзиторную ишемию

· Факторы, вызвавшие нарушение кровотока на каком-то участке головного мозга, в основном, это микроэмболы, становятся причинами транзиторной ишемической атаки:

· Прогрессирующий атеросклеротический процесс (сужение сосудов, распадающиеся атероматозные бляшки и кристаллы холестерина могут заноситься с током крови в более мелкие по диаметру сосуды, способствовать ихтромбозу, следствием чего станет ишемия и микроскопические очаги некроза тканей);

· Тромбоэмболии, возникающие в результате многих заболеваний сердца (аритмии,пороки клапанного аппарата, инфаркт миокарда, эндокардиты, застойнаясердечная недостаточность, коарктация аорты, антриовентрикулярная блокада и даже миксома предсердия);

· Возникающая внезапно артериальная гипотония, присущая болезни Такаясу;

· Болезнь Бюргера (облитерирующий эндартериит);

· Остеохондроз шейного отдела позвоночника с компрессией и ангиоспазмом, результатом которого становится вертебро-базилярная недостаточность (ишемия в бассейне основной и позвоночных артерий);

· Коагулопатии, ангиопатиии и кровопотери. Микроэмболы в виде агрегатов эритроцитов и конгломератов тромбоцитов, двигаясь с током крови, могут остановиться в мелком артериальном сосуде, который не смогли преодолеть, так как оказались больше его по размеру. В итоге – закупорка сосуда и ишемия;

· Мигрень.

· Кроме этого, хорошо способствуют наступлению церебральной ишемической атаки вечные предпосылки (или спутники?) любой сосудистой патологии: артериальная гипертензия, сахарный диабет, холестеринемия, вредные привычки в виде пьянства и курения, ожирение и гиподинамия.

 

Нарушения кровотока при ТИА обычно являются кратковременными, не сопровождаются выраженными деструктивными изменениями мозговой ткани, однако, как показали данные КТ и МРТ, в ряде случаев после перенесенных ТИА в мозге формируются кисты малых размеров. Обратимый характер клинической картины объясняется не только малыми размерами очага ишемии и достаточными компенсаторными возможностями мозга, но и частым развитием его в «немых» зонах мозга. Возникновение повторных ТИА может сопровождаться значительными диффузными атрофическими изменениями мозговой ткани. Необходимо учитывать, что повторные ТИА, особенно развивающиеся в системе сонных артерий, нередко могут оказаться предвестником тяжелого ишемического инсульта.

Клинические проявления.

? в системе внутренней сонной артерии  - на противоположной очагу ишемии стороне наблюдаются зоны гипестезий (понижение чувствительности), парестезии (онемение, покалывание, ползание мурашек), ограниченные, захватывающие локальные участки кожи лица, конечностей. Возможно развитие центральных парезов, чаще ограниченных, локализованных в одной конечности или захватывающих только отдельную мышечную группу (кисть, стопа, пальцы). Снижение мышечной силы, как правило, носит умеренный характер, при этом выявляются анизорефлексия (неравномерность симметричных рефлексов), патологические рефлексы.

? в бассейне левой средней мозговой артерии - преходящие афатические расстройства в сочетании с чувствительными и двигательными нарушениями в правой половине тела, приступы парциальной или вторично генерализованной эпилепсии.

?проксимальный отдел внутренней сонной артерии - развитие оптико пирамидного синдрома в виде монокулярной слепоты на стороне окклюзии сосуда (вследствие ишемии сетчатки) в сочетании с контралатеральным центральным парезом конечностей.

? в вертебробазилярной системе - развитие системного головокружения, ощущения шума в ушах и вегето сосудистых нарушений в виде тошноты, рвоты, икоты, побледнения кожных покровов, диффузного гипергидроза, нарушения статики, координации, появлением спонтанного горизонтального нистагма, головные боли, обычно – в затылочной области, усиливающиеся при перемене положения головы, зрительные расстройства в виде фотопсий, метаморфопсий, дефектов полей зрения (положительные и отрицательные скотомы), ощущения «пелены» перед глазами, расстройства глазодвигательной иннервации с возникновением диплопии (двоение в глазах), преходящие расстройства функции бульбарного отдела ствола (дисфония, дисфагия, дизартрия).

 

Диагноз часто устанавливается ретроспективно (на основании анамнеза) : Исследование системы гемостаза (коагулограмма);

 

• ЭКГ;

• Электроэнцефалограмма (ЭЭГ);

• РЭГ сосудов головы;

• УЗ-допплерография шейных и мозговых артерий;

• Магнитно-резонансная ангиография;

• Компьютерная томография.

 

• Обследование как и при ишемическом инсульте

• Почти у каждого третьего больного в дальнейшем развивается ишемический инсульт

• Необходима профилактика инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний

Диф.Диагнноз:

1. Мигрень с аурой дает похожую симптоматику в виде речевых или зрительных нарушений и гемипарезов;

2. Эпилепсия, приступ которой может заканчиваться расстройством чувствительности и двигательной активности, да еще и в сон клонит;

3. Транзиторная глобальная амнезия, характеризуемая кратковременными расстройствами памяти;

4. Сахарный диабет может «позволить себе» любую симптоматику, где ТИА не исключение;

5. Хорошо имитируют транзиторную ишемическую атаку начальные проявлениярассеянного склероза, которые сбивают с толку врачей такими похожими на ТИА признаками неврологической патологии;

6. Болезнь Меньера, протекающая с тошнотой, рвотой и головокружением, весьма напоминает ТИА.







Дата: 2019-02-02, просмотров: 197.