Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Энцефалит – воспаление головного мозга инфекционного, инфекционно аллергического, аллергического и токсического характера.
Этиология:
- нейротропные вирусы
- микробы
Патогенез:
- пути проникновения вируса в организм различны, чаще – гематогенный путь.
- в головном мозге наиболее ранимыми оказываются структуры на дне III желудочка, подкорковые узлы, кора большого мозга, клеточные образования в мозговом стволе и спинном мозге
Классификация:
По распространению патологического процесса
- поражение белого вещества – лейкоэнцефалит
- поражение серого вещества – полиоэнцефалит
- диффузное поражение нервных клеток и проводящих путей головного мозга – панэнцефалиты
- поражение некоторых отделов спинного мозга – энцефаломиелит
Преимущественная локализация
- полушарные
- стволовые
- мозжечковые
- мезэнцефальные
- диэнцефальные
По распространению
- диффузные
- очаговые
По характеру экссудата
- гнойные
- негнойные
Время возникновения
- первичные вирусные (клещевой, комариный, герпетический, при бешенстве, эпидемический)
-микробные (при нейросифилисе, при сыпном тифе, при болезни Лайма)
- вторичные *вирусные (при кори, ветряной оспе, краснухе, нейроСПИДе)
-поствакцинальные (АКДС, оспенная, антирабическая вакцина)
-микробные (стафило и стрептококк, малярийный, токсоплазменный)
- вызванные медленными инфекциями (подострый склерозирующий панэнцефалит)
Клиника:
1. Продромальный период продолжается от нескольких часов до нескольких дней и проявляется повышением температуры, симптомами поражения верхних дыхательных путей или желудочно кишечного тракта (синдром инфекционного заболевания).
2. Общемозговые симптомы: головная боль, обычно в области лба и глазниц, рвота, светобоязнь, эпилептические припадки. Нарушения сознания от легких степеней (вялость, сонливость) до комы. Возможны психическое возбуждение, психосенсорные расстройства.
3. Очаговые симптомы поражения головного мозга, зависящие от локализации патологического процесса и формы энцефалита. Они могут проявляться симптомами выпадения функций (парезы конечностей, афазия и др.) и раздражения коры больших полушарий (эпилептические припадки
10)Рассеянный склероз: этиология, патогенез, клинические проявления, варианты течения
Рассеянный склероз-прогрессирующее, заболевание ЦНС, характеризующиеся выработкой аутоантител к основному белку миелина или олигодендроглиацитам с образованием очагов демиелинизации, рассеянных во времени и пространстве.
Этиология и патогенез. Наиболее общепринятой является аутоиммунная теория, согласно которой в организме пациента длительно персистирует вирусный агент. Механизм персистенции изучен недостаточно. Вероятно, вирус либо другой инфекционный или токсический агент могут играть роль триггерного механизма в начале аутоиммунного процесса. Предполагают, что процессы демиелинизации опосредуются иммунопатологическими механизмами: вирус сенсибилизирует популяцию лимфоцитов, что приводит к аутоимунной атаке на миелин. Кроме того, имеются данные о том, что переезд из климатически холодных зон с высоким риском в зоны с низким риском увеличивает частоту заболеваемости в этих странах. Повреждающий агент, внедряясь в клетки олигодендроглии миелиновой оболочки, вызывает дезинтеграцию миелина, изменяет синтез нуклеиновых кислот глиальными клетками. При этом в первую очередь поражаются более молодые структуры (зрительные нервы, пирамидный путь, задние канатики спинного мозга). Образуются новые белковые соединения, против которых вырабатываются антитела, в том числе и миелотоксические. Образующиеся иммунные комплексы с одной стороны поддерживают деструктивные изменения нервных и глиальных элементов, а с другой их формирование приводит к высвобождению биологически-активных субстанций, нарушающих сосудистую проницаемость, в том числе и ГЭБ. Кроме того, иммунные комплексы приводят к нарушению клеточных популяций. Миелотоксические и промиелотоксические антитела наряду с элиминацией распавшихся дериватов миелина могут воздействовать на неповреждённую нервную ткань и поддерживать процесс демиелинизации. Таким образом, аутоаллергическая реакция приводит не только к разрушению миелина, но и к сосудисто-воспалительным пролиферативным процессам в очаге демиелинизации, к формированию бляшек рассеянного склероза. У больных РС развивается глюкокортикоидная недостаточность, которая изменяет иммунореактивность в сторону усиления аллергических реакций. Начало заболевания приходится на возраст от17 до 35 лет. Из черепных нервов чаще страдает зрительный, глазодвигательный, отводящий и вестибулярный. Обычно параличи носят преходящий характер вплоть до полной отстройки. В качестве раннего синдрома чаще всего имеет место ретробульбарный неврит (падение остроты зрения при нормальном глазном дне). Могут наблюдаться также центральные и периферические скотомы, концентрические сужения полей зрения. Каудальная группа черепных нервов страдает главным образом при стволовой форме заболевания. Характерен псевдобульбарный синдром с повышением нижнечелюстного рефлекса, наличием рефлексов орального автоматизма, альтернирующим псевдобульбарным симптомокомплексом. Нередко первым симптомом является повышенная утомляемость, которая может предшествовать пароксизмальному нарастанию мышечной спастичности и парезам.
Наиболее постоянные и характерные признаки РС:
Повышение сухожильных и периостальных рефлексов, на нижних и верхних конечностях, снижение или отсутствие поверхностных брюшных рефлексов, патологические знаки Россолимо, Бабинского, клонусы стоп, надколенных чашек, кистей, ягодиц, нижней челюсти, защитные рефлексы. Из координаторных расстройств характерны: атаксия в конечностях с асинергией, дисметрией, гиперметрией; интенционное дрожание, скандированная речь, промахивание при коодинационных пробах, возможны изменения почерка по типу мегалографии, зигзагообразности. Характерна атактическая (пьяная) или спастическая (пружинящая) походка.
Субъективные нарушения незначимы для пациента: снижение вибрационной чувствительности,снижение брюшных рефлексов,изменение фотореакции зрачков(отсутствие прямой при сохранности содружественной), височная деколорация дисков зрительных нервов,при наличии очагового поражения головного мозга при МРТ исследовании(без накопления контрастного вещества).Двигательные симптомы-парез-проксимальные в ногах,дистальные в кистях.Спастичность-постоянная или пароксизмальное повышение тонуса в ногах при ходьбе.Атоксия,интенционный тремор.Нарушение походки-атактическая(мозжечковая,центральная вестибулярная,сенситивная),спастическая,спастикоатактическая.Болевые синдромы-таламические боли,очаги рядом с ЧМН –тригеминальная невралгия.Очаги в СМ нейропатическая боль,симптом Лермитта,парастезии в ногах.Вторичные повреждения,связанные со спастичностью-боль в спине.(симптом Лермитта –ощущение ударом током,распространяющиеся вдоль позвоночника,может быть с переходом на конечности,возникающем при сгибании шеи.Задние СМ деминилизация.
Клинико-функциональная классификация:
Цереброспинальная форма – типичная, 50 % больных. Характерна многоочаговая неврологическая симптоматика.
Остальные формы относят к атипичным.
1. Спинальная форма – спастический парез нижних конечностей без нарушения проводниковых видов чувствительности, кроме вибрационной. Походка спастическая.
При псевдотабетическом варианте нарушается и суставно-мышечная чувствительность.
2. Мозжечковая форма – атаксия со всеми компонентами. При гиперкинетическом варианте все симптомы поражения мозжечка дополняются крупноразмашистым тремором покоя, который резко увеличивается при напряжении.(тириада Шарко,титубация)
Оптическая форма – парацентральные скотомы, особенно на цвета. Выявляются различной степени нарушения статической и динамической координации, гиперрефлексия и пр.
Стволовая (острая) форма – симптомы нарастают в течение 1–2 суток при нормальной температуре. Симптомы поражения ствола по типу альтернирующих синдромов. Стволово-мозжечковый вариант (подострый) дополняется нарушением координации движений.
Пирамидные.
Афферентные(симптом Лермитта)
ЧМН(II-РБН,МЯО,V,VII)
Тазовые нарушения.
Когнитивные расстройства и др ВПФ
Клинические диссоциации
Симптом Утгофта(резкое усугубление неврологических симптомов в ответ на физическую нагрузку,приём горячей ванны,повышение температуры тела.)
КИС-клинически изолированный синдром-дебют РС,МРТ в динамике через 3-6 месяцев.
По течению РС делится на:
1. Рецидивно-ремисионный РС – характеризуется наличием ремиссий различной длительности с ухудшением или без него после каждого рецидива.
2. Вторично прогрессирующий РС, когда после одной или нескольких сравнительно коротких ремиссий без большой стабилизации заболевание переходит в прогрессирующую стадию.
3. Первично прогрессирующий РС – заболевание начинается с прогрессирующего течения на определённом этапе развития и затем переходит в рецидивную форму.
4. Прогрессирующий рецидивный РС заболевание начинается с прогрессирования и никогда не колеблется ни в ту ни в другую сторону.
5. Урологические нарушения-гиперрефлекия детрузора(учащённое МИ,императивные позывы,странгурия);Детрузорно-сфинктерная диссенергия-гиперрефлексия+прерывание струи мочи,до полной задержки,боль внизу живота,промежности,неполное опорожнение МП-воспаление.Арефлексия МП-отсутсвие позыва к МИ,утрата произвольного контроля,задеожка МИ.
Лечение рассеянного склероза. В настоящее время основными терапевтическими целями патогенетическеой терапии РС являются:
ü наступление ремиссии
ü сохранение ремиссии
ü изменение течения болезни
Средства для достижения данных целей:
ü Кортикостероиды (пульс-тепария метилпреднизолоном).
ü Цитостатики, антиметаболиты (циклофосфамид, азатиоприн, проспидин).
ü Цитокины (b-интерферон).
ü Антигеноспецифические средства (кополимер-1).
Для симптоматической терапии РС применяют:
ü Мышечная спастичность – баклофен; сирдалуд;
ü Тремор – тубазид; карбамазепин;
ü Нарушение функции мочевого пузыря – атропина сульфат, празозин;
ü Нарушение половой функции – вохимбин, простагландин;
ü Утомляемость – мидантан;
ü Хронические дизестезивные боли – клоназепам, амитриптилин;
ü Психопатологические расстройства – амитриптилин;
ü Температурные пароксизмы – дигоксин, амидопирин.
Прогноз: при правильном и своевременном лечении продолжительность жизни больного с РС составляет около 40 лет.
14)Черепно-мозговая травма: классификации, клинические особенности различных форм ЧМТ
классифицируются по степени тяжести:
1. Легкая ЧМТ:
а) сотрясение головного мозга;
б) ушиб головного мозга легкой степени;
2. ЧМТ средней степени тяжести:
а) ушиб мозга средней степени тяжести;
б) подострое и хроническое сдавление мозга;
3. Тяжелая ЧМТ:
а) ушиб мозга тяжелой степени;
б) диффузное аксональное повреждение мозга;
в) острое сдавление мозга;
г) сдавление головы
К закрытой ЧМТ относят повреждения, при которых отсутствуют нарушения целостности покровов головы или раны мягких тканей без повреждения апоневроза, а также переломы костей свода черепа без ранений прилежащих тканей и апоневроза.
Открытой ЧМТ считают повреждения, при которых имеются раны мягких тканей головы с повреждением апоневроза, либо перелом костей свода с ранением прилежащих тканей, либо перелом основания черепа, сопровождающийся кровотечением или ликвореей из уха или носа. При целости твердой мозговой оболочки открытые ЧМТ относят к непроникающим, а при нарушении целости ее – к проникающим.
При отсутствии каких-либо внечерепных повреждений ЧМТ называют изолированной. Если механическое воздействие вызывает одновременно и внечерепные повреждения, травму рассматривают как сочетанную. Комбинированная травма подразумевает одновременно с механическим воздействие других повреждающих факторов – термических, лучевых, химических.
ЧМТ вне связи с каким-либо предшествующим расстройством здоровья, которое могло бы привести к падению и ушибу головы, называют первичной. Вторичные ЧМТ происходят вследствие нарушений сознания, равновесия, ориентировки при многих церебральных и соматических расстройствах (инсульт, обморок, эпилептический припадок и т.п.).
Сотрясение головного мозга.
В настоящий момент сотрясение рассматривается как наиболее легкий вариант диффузного травматического повреждения мозга, при котором отсутствуют структурные изменения мозгового вещества, определяемые макроскопически или даже микроскопически. Патоморфологическую основу сотрясения составляют ультраструктурные и ультрацитохимические нарушения синаптического и аксонального аппарата верхнестволовой и полушарной локализации. В основе патогенеза лежит обратимая дисфункция неспецифических систем мозга, что проявляется непродолжительным нарушением сознания и синдромом вегетативной дистонии.
Главным проявлением сотрясения считается кратковременное нарушение сознания – утрата от нескольких секунд до нескольких минут, которая может сменяться оглушением. Большая часть больных отмечает кратковременную ретро- или антероградную амнезию. Обычно после травмы наблюдается рвота. Преобладают жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, слабость, шум в ушах, болезненность при движении глаз. Вегетативная дисфункция считается "ядром" клиники сотрясения мозга. Доминируют субъективные расстройства – гиперсаливация или сухость во рту, чувство жара или озноба, потливость, лабильность артериального давления и пульса, обмороки, непереносимость табака и алкоголя. Характерны нарушения сна. Большинство больных отмечают рассеянность, ухудшение памяти, замедление темпа мышления, затруднение концентрации внимания.
Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. Имеющиеся иногда микросимптомы: нистагмоид, слабость конвергенции, снижение брюшных рефлексов, неуверенность при выполнении координаторных проб, невозможно интерпретировать из-за отсутствия сведений о преморбидном статусе и перенесенных травмах и заболеваниях.
Применение вспомогательных методов обследования направлено не на диагностику сотрясения, а на исключение более тяжелых форм повреждения. Каждому больному с сотрясением должны быть выполнены: рентгенография черепа в двух проекциях, эхоэнцефалоскопия, осмотр окулиста. При подозрении на более тяжелую форму повреждения должны выполняться компьютерная томография (при ее отсутствии и подозрении на гематому – ангиография), исследование ликвора.
Ушиб головного мозга.
Ушиб мозга отличается от сотрясения макроскопически обнаруживаемыми участками повреждения мозгового вещества. Для ушибов легкой степени характерно наличие локального отека, для ушибов средней тяжести – обширных зон геморрагического пропитывания, а для тяжелых – разложение участков мозга и образование мозгового детрита. Ушибы часто сопровождаются субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа. Наблюдается локальный и генерализованный отек мозга.
Дата: 2019-02-02, просмотров: 235.