Все рефлексы в зависимости от их происхождения или способа формирования в процессе индивидуального развития следует разделить на три группы: а) простые безусловные рефлексы; б) сложные безусловные рефлексы, или инстинкты; в) условные рефлексы. Первые две группы рефлексов являются врожденными, т.е. передающиеся по наследству и характерные только для данного вида, а третьи – приобретаются в процессе индивидуального развития. Внутри каждой группы все рефлексы можно разделить в зависимости от того, какие потребности они удовлетворяют (биологические, социальные и идеальные), какие органы и системы участвуют в ответной реакции организма при реализации данного рефлекса, возбуждение каких рецепторов приводит к развитию этих рефлексов (табл. 2).
Торможение в ЦНС
Торможение – это местный нервный процесс, приводящий к угнетению или предупреждению возбуждения. Одна из характерных черт тормозного процесса – отсутствие способности к активному распространению возбуждения по нервным структурам.
Впервые идею о том, что в ЦНС помимо возбуждения существует процесс торможения, высказал И.М. Сеченов. Исследуя рефлекторную деятельность лягушки с сохраненными зрительными буграми, И.М. Сеченов определял время сгибательного рефлекса – в ответ на погружение лапы животного в раствор кислоты происходило сгибание конечности в тазобедренном и коленном суставах. При помещении на зрительный бугор (таламус) лягушки кристаллов поваренной соли в опытах И.М. Сеченова возникало торможение – удлинение времени сгибательного рефлекса. Это наблюдение позволило И.М. Сеченову прийти к выводу о наличии в ЦНС процесса торможения. В последующем такой вид торможения получил название сеченовское, или центральное, торможение.
С точки зрения физиологических механизмов, лежащих в основе торможения безусловных и условных рефлексов в ЦНС, в настоящее время принято различать первичное и вторичное торможение. Первичное торможение является результатом активации особых тормозящих структур (тормозящих нейронов), действующих на тормозимую клетку и вызывающих в ней торможение как первичный процесс без предварительного возбуждения. К первичному торможению относятся пресинаптическое и постсинаптическое торможение. Разновидностью постсинаптического являются реципрокное торможение, возвратное (антидромное) и латеральное. Вторичное торможение возникает в клетке без действия на нее специфических тормозящих структур, а как следствие ее возбуждения, т.е. вторично. К вторичному торможению относят пессимальное торможение и торможение вслед за возбуждением (схема 2). Среди процессов торможения в коре больших полушарий, в результате которых временно прекращается реализация условных рефлексов, принято выделять внешнее торможение, пессимальное торможение и внутреннее (условное) торможение. Последнее включает: дифференцировочное, угасательное, запаздывающее, условно-тормозное торможение.
Тормозные нейроны в ЦНС. Любой вид первичного торможения осуществляется с участием специализированных вставочных нейронов, или интернейронов, которые получили название тормозных нейронов. Часть этих нейронов называются по имени автора, описавшего соответствующий тип (например, клетки Реншоу, клетки
Уилкинсона, грушевидные клетки Пуркинье в мозжечке, звездчатые
 | |||
 | |||
Схема 2. Классификация торможения в ЦНС.
| |
клетки коры и другие). Их аксоны образуют контакты непосредственно с тормозимой клеткой, либо аксоны тормозных клеток взаимодействуют с аксоном возбуждающего нейрона. Последний направляется к тормозимому нейрону, образуется аксо-аксональный синапс, который блокирует проведение возбуждения по аксону, и возбуждающий сигнал не доходит до тормозимого нейрона. Тормозные нейроны имеются во всех отделах ЦНС, но особенно их много в спинном мозге, в мозжечке, в базальных ядрах и в коре больших полушарий.
Постсинаптическое, или координационное, торможение развивается в основном в аксо-дендритных синапсах. Основой постсинаптического торможения является гиперполяризация постсинаптической мембраны тормозимого нейрона, представляющая собой тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). В качестве медиатора постсинаптического торможения могут выступать гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), глицин, норадреналин, дофамин, серотонин, эндогенные бензодиазепины (эндозепины), эндогенные опиоиды (эндорфин, энекефалин и др.), некоторые аминокислоты и пептиды. Все они приводят к повышению проницаемости постсинаптической мембраны тормозимого нейрона к ионам К+ и С1-, в результате чего возникает ТПСП. Важным условием эффективности тормозного процесса является наличие на тормозимом нейроне соответствующих рецепторов, способных воспринять тормозной медиатор.
Пресинаптическое, или фильтрационное, торможение является частным случаем синаптических тормозных процессов, проявляющихся в подавлении активности тормозимого нейрона в результате уменьшения эффективности действия возбуждающих синапсов еще на пресинаптическом уровне. Оно развивается в пресинаптическом звене путем угнетения процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями.
Реципрокное торможение (от лат. reciprocus – взаимный) было открыто английским физиологом Ч. Шеррингтоном и российским физиологом Н.Е. Введенским. Этот вид торможения основан на том, что одни и те же афферентные пути, через которые осуществляется возбуждение одной группы нервных клеток, обеспечивают через вставочные нейроны торможение других групп нейронов. Реципрокное торможение характерно как для спинного мозга, так и для головного.
Возвратное, или антидромное, торможение наблюдается в отношении альфа-мотонейронов спинного мозга. При возбуждении альфа-мотонейрона нервный импульс направляется к мышечным волокнам, возбуждая их. Одновременно по коллатерали, идущей к тормозному нейрону (клетка Реншоу), импульс возбуждает эту тормозную клетку, которая в свою очередь вызывает торможение возбужденного ранее альфа-мотонейрона. Таким образом, альфа-мотонейрон, активируясь, через систему тормозного нейрона сам себя (возвратно, или антидромно) затормаживает. Чем выше активность альфа-мотонейрона, тем выраженнее тормозное влияние клеток Реншоу на этот нейрон.
Латеральное торможение рассматривается как вариант возвратного торможения. Оно играет важную роль в организации обработки информации нейронами сетчатки. Суть его сводится к следующему. Под влиянием квантов света активируется фоторецептор. В свою очередь это вызывает изменение активности биполярной клетки, связанной с данным фоторецептором. Одновременно активируется рядом расположенный тормозной нейрон, который блокирует проведение возбуждения от соседнего фоторецептора к ганглиозной клетке. Тем самым происходит «вытормаживание» информации в соседних участках. Таким способом создаются условия для четкого видения предмета.
Общее центральное торможение открыто в 1937 году И.С. Беритовым. Это нервный процесс, который развивается при любой рефлекторной деятельности. Он захватывает почти всю ЦНС, включая центры головного мозга. Такое торможение проявляется раньше, чем возникнет какая-либо двигательная реакция. Общее центральное торможение может проявляться при такой малой силе раздражителя, при которой двигательный эффект еще отсутствует. Такое торможение обеспечивает концентрацию возбуждения в определенных группах вставочных и двигательных нейронов, препятствуя возникновению других рефлекторных или поведенческих актов, которые могли бы возникнуть под влиянием раздражителей. Общее центральное торможение играет важную роль в создании целостной поведенческой деятельности, а также в обеспечении избирательного возбуждения определенных рабочих органов.
Пессимальное торможение развивается в возбуждающих синапсах в результате сильной и длительной деполяризации постсинаптической мембраны приходящими сюда импульсами, что приводит к аккомодационным изменениям и снижению возбудимости в постсинаптической мембране. Этот вид торможения лежит в основе пессимального торможения условно-рефлекторной деятельности в коре больших полушарий.
Торможение вслед за возбуждением возникает всякий раз на фоне следовой гиперполяризации мембраны нейрона после очередного его возбуждения. Для него характерен сравнительно кратковременный период существования, так как он определяется лабильностью нейрона, т.е. скоростью восстановления исходного уровня мембранного потенциала после генерации очередного потенциала действия.
Свойства нервных центров
Нервный центр – совокупность структур центральной нервной системы, координированная деятельность которых обеспечивает регуляцию отдельных функций организма или определенный рефлекторный акт. Нервные центры имеют ряд общих свойств, что во многом определяется структурой и функцией синаптических образований.
1. Одностороннее проведение возбуждения. В ЦНС – в ее нервных центрах, внутри рефлекторной дуги и нейронных цепей – возбуждение идет в одном направлении – от пресинаптической мембраны к постсинаптической, т.е. вдоль рефлекторной дуги от афферентного нейрона к эфферентному. Это связано со свойствами синапсов: для химических – с выработкой медиаторов в пресинаптической части синапса, диффузией их через синаптическую щель к хеморецепторам постсинаптической мембраны, а для большинства электрических синапсов – с полупроводниковыми свойствами их синаптических мембран. Это организует деятельность ЦНС и является одним из принципов координационной деятельности ЦНС.
2. Замедление проведения возбуждения в нервных центрах. Замедление проведения возбуждения по нервным центрам получило название центральной задержки. Она обусловлена медленным проведением нервных импульсов через синапсы, так как затрачивается время на следующие процессы: выделение медиатора из пресинаптических везикул, трансфузия его через синаптическую щель к постсинаптической мембране и генерация возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП). При этом истинная синаптическая задержка (до начала генерации ВПСП) составляет 0,5 мс, а вместе со временем генерации ВПСП она достигает 1,5–2,5 мс.
3. Суммация возбуждения и суммация торможения. Принято выделять два вида суммации – временную и пространственную.
Временная, или последовательная, суммация проявляется в том, что в области постсинаптической мембраны происходит суммация следов возбуждения во времени, т.е. на нейроне в области его аксонного холмика происходит интеграция событий, разыгрывающихся на отдельных участках мембраны нейрона на определенном отрезке времени.
Пространственная суммация возбуждения проявляется в суммировании на аксонном холмике нейрона постсинаптических потенциалов, которые возникают одновременно в различных точках этого нейрона в ответ на приходящие от других нейронов потенциалы действия.
В ЦНС имеет место сочетание двух видов суммации возбуждения (временной и пространственной).
4. Явление окклюзии (или закупорки). Это явление было открыто Ч. Шеррингтоном. Оно отражает эффект взаимодействия между собой двух импульсных потоков, при котором имеет место взаимное угнетение рефлекторных реакций: суммарная ответная реакция (рефлекс), вызываемая одновременным воздействием двух потоков, меньше, чем сумма двух реакций, возникающих при действии каждого из этих двух потоков в отдельности. Согласно Ч. Шеррингтону, явление окклюзии объясняется перекрытием синаптических полей, образуемых афферентными звеньями двух взаимодействующих рефлексов. Ч. Шеррингтон считал, что явление окклюзии, или закупорки, отражает характерный для ЦНС принцип конвергенции – схождения афферентных путей на одном теле эфферентного нейрона. Явление окклюзии используют в физиологических экспериментах для определения общего звена для двух путей распространения импульсов. Если имеется общее звено, то одновременное раздражение двух путей с максимальной интенсивностью вызывает ответ меньшей интенсивности, чем сумма ответов, получаемых при раздельном раздражении этих путей стимулами той же интенсивности.
5. Явление облегчения проявляется в том, что при совместном раздражении рецептивных полей двух рефлексов наблюдается усиление реакций организма на действие двух раздражителей одновременно. То есть суммарная реакция выше суммы реакции при изолированном раздражении каждого из этих рецептивных полей. Явление облегчения объясняется тем, что часть общих для обоих рефлексов нейронов возбуждается лишь при совместном действии двух потоков импульсов, в то время как при изолированном действии эти нейроны в силу низкой возбудимости не активируются. Подобно явлению окклюзии, явление облегчения демонстрирует наличие конвергентных процессов в ЦНС.
6. Трансформация ритма возбуждения заключается в способности нейрона изменять ритм приходящих импульсов. Особенно четко проявляется свойство трансформации ритма при раздражении афферентного волокна одиночными импульсами. На такой импульс нейрон отвечает пачкой импульсов. Трансформация ритма возбуждения может происходить: 1) за счет возникновения длительного ВПСП, на фоне которого генерируется подряд несколько спайков (подобное явление характерно, например, для тормозных клеток Реншоу); 2) за счет следовых колебаний мембранного потенциала, которые могут возникнуть в ответ на приходящий импульс. Если величина этих колебаний всякий раз достигает критического уровня деполяризации, то каждому такому колебанию будет соответствовать возникновение вторичного ПД.
7. Последействие заключается в том, что реакция нейрона (в виде генерации одиночных ПД или пачек ПД) на приходящий к нему импульс продолжается длительное время. В основе этого эффекта лежат два механизма. Первый связан с наличием длительного ВПСП, возникающего в ответ на приходящий к нейрону импульс (подобная ситуация характерна и для явления трансформации ритма возбуждения). Это явление называется фасилитацией (облегчением). Второй механизм связан с наличием в ЦНС своеобразных «ловушек возбуждения», по которым происходит длительная (в течение нескольких минут или нескольких часов) циркуляция потока импульсов. Итальянский исследователь Лоренто де Но, обнаруживший это явление еще в 1938 г., назвал его реверберацией нервных импульсов, или циркумдукцией. Он полагал, что на небольшом участке нервных цепей создаются условия для непрерывного кольцевого движения импульсов от одного нейрона ко второму, от него к третьему, а затем вновь к первому нейрону. Внешним выражением непрерывной циркуляции и является длительное последействие. Явление реверберации играет важную роль в деятельности ЦНС. Механизм консолидации, т.е. перевод информации из кратковременной памяти в долговременную, происходит с участием механизма реверберации.
8. Высокая утомляемость нервных центров. Это свойство характерно для нейронных цепей, в том числе для рефлекторных дуг.
С одной стороны, оно проявляется в том, что в нейронных цепях, как и в других системах, может развиваться утомление, которое проявляется в постепенном снижении рефлекторного ответа при продолжительном раздражении афферентных нейронов. С другой стороны, для объединений нейронов (центров, рефлекторных дуг) характерна высокая скорость развития утомления. Развитие утомления в рефлекторной дуге является результатом нарушения передачи возбуждения в межнейронных синапсах. Это нарушение связано с тем, что при длительном возбуждении уменьшаются запасы медиатора в окончаниях аксонов, падает чувствительность к медиатору постсинаптической мембраны, понижаются энергетические ресурсы нервной клетки.
Помимо высокой утомляемости для нервных центров характерна также высокая чувствительность к гипоксии, т.е. низкому содержанию кислорода и к ряду нейротропных веществ: нервным ядам, наркотикам, алкоголю, ганглиоблокаторам, антидепрессантам, психостимуляторам, транквилизаторам. Все эти факторы существенно нарушают деятельность отдельных нейронов, входящих в нервный центр, а также нарушают деятельность нейронного объединения в целом. В процессе эволюции были выработаны механизмы защиты, позволяющие создать стабильную среду для деятельности нейронов. Одним из них является гематоэнцефалический барьер, строго регулирующий транспорт различных веществ из крови в мозг.
9. Тонус нервных центров. Для многих нервных центров характерна фоновая активность, т.е. генерация нервных импульсов с определенной частотой на протяжении длительного времени. Такая активность обусловлена постоянным возбуждением афферентного нейрона благодаря непрерывному раздражению сенсорных рецепторов. Например, тонус двигательных центров поддерживается непрерывным потоком импульсов от проприорецепторов – чувствительных нервных окончаний, заложенных в самих мышцах. Слабое возбуждение от центров по эфферентным волокнам передается мышцам, которые всегда находятся в состоянии некоторого сокращения. Перерезка афферентных или эфферентных волокон приводит к потере мышечного тонуса. Тоническая активность характерна для многих центров, в том числе для центров, регулирующих деятельность сердца и сосудов. В целом, тонус нервных центров обеспечивает постоянную импульсацию к соответствующим периферическим системам, а также постоянное межцентральное взаимодействие.
10. Пластичность нервных центров. Согласно представлениям И.П. Павлова, П.К. Анохина и др., пластичность нервных центров – это их способность к перестройке функциональных свойств и функций под влиянием длительных внешних воздействий или при очаговых повреждениях мозга. Посттравматическая пластичность нейронных объединений выполняет компенсаторную (восстановительную) функцию, а пластичность, вызванная длительным афферентным раздражением, – приспособительную функцию. Например, для процесса обучения пластичность нейронных объединений является необходимым условием, т.е. его рабочим механизмом. В целом, благодаря свойству пластичности, нервный центр может существенно модифицировать течение рефлекторных реакций. И.П. Павлов считал кору больших полушарий высшим регулятором пластических перестроек в ЦНС. В настоящее время показано, что пластичностью обладают все нейроны ЦНС, но наиболее сложные формы пластичности характерны только для нейронов коры большого мозга. Пластичность нервных центров обеспечивает возможность обучения, в том числе возможность выработки условных рефлексов. Это означает, что пластичность нейронных объединений в конечном итоге обеспечивает адаптацию организма к различным внешним условиям.
Дата: 2019-02-02, просмотров: 538.
