Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно - исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

· Бета – адреноблокаторы: атенолол, беталок, спесикор ацебутолол, корданум, коргард, анаприлин. Лечение бета – адреноблокаторами должно быть длительным (пожизненным),.лучше подбирать препараты с более продолжительным действием, что дает возможность принимать 1 раз в сутки, с обязательным контролем ЧСС, частоты пульса ( при урежении пульса до 60 и ниже следует обратиться к врачу!). Возможные побочные действия: брадикардия, нарушения сна, депрессия. При необходимости отмены препаратов, следует постепенно, в течение1 – 2 недель уменьшать дозу препарата. При резком прекращении приема этих лекарственных средств развивается синдром отмены, который проявляется подъемом АД, возникновением аритмии, приступа стенокардии, инфаркта миокарда и даже внезапной сердечной смерти.

Бета – адреноблокаторы нецелесообразно применять при гипертонических кризах.

· Блокаторы кальциевых каналов: верапамил, изоптин, нифедипин, коринфар, адалат, кордафен, кордипин, норвакс, дилтиазем, кардил.

Лечение должно быть длительным, более эффективно и удобно

 использование пролонгированных форм препаратов. Возможные побочные

действия: головокружение, головная боль, гиперемия кожи, отеки голеней и

стоп при приеме производных нифедипина, возможны нарушения сердечного

ритма, проводимости, запоры при приеме производных верапамила и

дилтиазема.

· Ингибиторы АПФ: каптоприл, капотен, эналаприл, энап, ренитек, рамиприл, престариум. Лечение начинают с минимальных доз, за сутки до начала лечения ингибиторами АПФ должны быть отменены диуретики. Целесообразно использование препаратов с более длительным действием. Возможные побочные действия: сухой кашель, ангионевротический отек гортани, гиперкалиемия, артериальная гипотензия, ухудшение функции почек при исходной ХПН.

· Диуретики: гипотиазид, ксипамид, арифон, бринальдикс. Для длительного лечения назначают регулярно (ежедневно), но в малых дозах для предупреждения или уменьшения отрицательных эффектов, связанных с применением диуретиков и одновременного снижения АД. Применяют кроме того, комплексные препараты: триампур, тенорик, капозид, ко-ренитек. Фуросемид, лазикс, урегит используются, в основном, при неотложных состояниях, в том числе при гипертонических кризах.

· Блокаторы ангиотензивных рецепторов: диован (валсартан), лозартан (козаар), телмизартан. Лечение начинают с малых доз под контролем АД. Спектр побочных реакций такой же, как у ингибиторов АПФ, за исключением ангионевротического отека.

 

Обучение пациента.

Следует разъяснить пациенту природу заболевания, особенности течения, объяснить необходимость постоянного приема лекарственных средств и своевременного контрольного обследования. Информировать пациента о факторах риска сердечно-сосудистых осложнений и необходимости их коррекции. Необходимо обучить пациента технике измерения артериального давления и рекомендовать регулярный самостоятельный контроль пульса и артериального давления. Обучить пациента ведению дневника самоконтроля, дать информацию о наборе медикаментов для постоянного приема и аптечки первой помощи Следует разъяснить пациенту признаки развития осложнений артериальной гипертензии, обучить правилам оказания первой помощи при осложнениях.

Первичная профилактика.

Измерение артериального давления следует проводить у всех пациентов, обратившихся к врачу по любому поводу или при профилактических осмотрах.

Скрининг. Основной метод скрининга на АГ – измерение АД врачом. Опрос пациента и физикальное обследование – скрининговые тесты для обнаружения поражения органов-мишеней и симптоматической АГ.

Профилактика заключается в выполнении мероприятий, направленных на устранение или смягчение модифицируемых факторов риска:

· Нормализация массы тела.

· Отказ от курения.

· Ограничение потребления поваренной соли до 5 г/сутки.

· Ограничение потребления алкоголя

· Увеличение физической активности за счет аэробной физической нагрузки (по 30 – 40 минут не менее 4 раз в неделю).

Вторичная профилактика.

Использование образовательных программ ( школа артериальной гипертензии).

Обучение пациента, коррекция факторов риска. Санаторно-курортное лечение в санатории кардиологического профиля в период стабильного течения заболевания (вне обострения).

Диспансеризация.

Проводится по индивидуальной для каждого пациента программе лечебно – профилактических мероприятий. Программа включает рекомендации, касающиеся образа жизни пациента, регулярные визиты в поликлинику к терапевту, немедикаментозное и медикаментозное лечение, диагностические исследования, необходимые для его коррекции и выявления побочного действия гипотензивных препаратов. Динамическое наблюдение терапевтом: пожизненно, 2 – 4 раза в год в зависимости от степени тяжести. Осмотры другими специалистами: кардиологом, офтальмологом, неврологом проводятся не реже 1 газа в год, осмотр эндокринологом и урологом по показаниям. Обязательный объем исследований: 2 – 4 раза в год общеклинические анализы крови и мочи, проба по Зимницкому. Не реже 1 газа в год: биохимический анализ крови (липиды, глюкоза, креатинин, электролиты), ЭКГ, ЭхоКГ.

 

 

Атеросклероз.

Атеросклероз – хроническое заболевание, характеризующееся возникновением в стенках артерий очагов липидной инфильтрации и разрастания соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек, суживающих просвет сосуда и нарушающих физиологические функции пораженных артерий, что приводит к органным и общим расстройствам кровообращения.

Термин «атеросклероз» введен в употребление в 1904 году.

Атеросклероз и связанные с ним поражения внутренних органов (ИБС, инфаркт миокарда, нарушения кровообращения мозга, нижних конечностей, органов брюшной полости и т.п.) вышел на первое место как причина заболеваемости, инвалидности и смертности населения большинства экономически развитых стран.

Этиология.

Атеросклероз является полиэтиологическим заболеванием, в возникновении которого имеют значение многие внешние и внутренние факторы, называемые факторами риска.

Наиболее значимые факторы риска:

1. Немодифицируемые (неизменяемые):

· Возраст старше 50 – 60 лет;

· Пол (мужской);

· Отягощенная наследственность;

2. Модифицируемые (изменяемые):

· Дислипидемия ( гиперхолестеринемия, высокий уровень триглицеридов и атерогенных липопротеинов, низкий уровень антиатерогенных липопротеинов);

· Артериальная гипертензия;

· Курение;

· Ожирение;

· Сахарный диабет;

· Гипергликемия;

· Гиподинамия;

· Нерациональное питание;

Дислипидемия (нарушение липидного обмена) играет ведущюю роль в развитии атеросклероза, в первую очередь, повышенное содержание холестерина, триглицеридов и атерогенных липопротеинов. В плазме крови липиды соединены с белками и представляют сложные белковолипидные комплексы (липопротеины). Среди них выделяют липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины высокой плотности (ЛПВП).

Атерогенные липопротеины – ЛПНП, ЛПОНП, холестерин, триглицериды.

Неатерогенные липопротеины – ЛПВП.

Наиболее высокий риск развития атеросклероза наблюдается у лиц с высоким содержанием холестерина ЛПНП и ЛНОНП и низким ЛПВП.

Артериальная гипертензия оказывает существенное влияние на скорость прогрессирования атеросклероза, причем имеет значение как систолическая так и диастолическая АГ. Риск развития атеросклероза у больных с АГ, примерно в 3- 4 раза выше, чем у пациентов без сопутствующей артериальной гипертензии.

Курение как фактор риска. Степень риска развития атеросклероза, связанного с курением сигарет, сопоставима с риском гиперлипидемии и артериальной гипертензии. Значение курения особенно велико в связи с широким распространением среди населения этой вредной привычки.

Ожирение является не только независимым фактором риска сердечно – сосудистых заболеваний, но и одним из звеньев или пусковым механизмом других факторов риска, способствуя развитию дислипидемии, артериальной гипертензии, сахарного диабета. Массу тела оценивают с помощью индекса Кетле.

                         Масса тела, кг

Индекс Кетле = (рост, м) 2

 

В норме индекс Кетле = 20 – 25. Показатель больше 25 свидетельствует об увеличении массы тела.

                 

Сахарный диабет сочетается со значительным увеличением заболеваемости атеросклерозом, у мужчин риск развития увеличивается в 2-4 раза, у женщин – в 3-7 раз.

Известно, что в основе развития атеросклероза и части случаев сахарного диабета лежат одни и те же механизмы, а само наличие сахарного диабета является маркером наиболее тяжелого течения атеросклероза.

Сочетание ожирения, инсулинорезистентности, гипертриглицеридемии и артериальной гипертензии, иногда называемое «смертельным квартетом», отличается особенно высоким риском развития атеросклероза и его осложнений.

Механизм развития атеросклероза чрезвычайно сложен. По современным представлениям, в основе развития атеросклероза лежит последовательное взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (осложенной и неосложненной). Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

· Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза ).Наиболее ранним признаком являются липидные пятна, содержащие большое количество липидов, небольшие по размерам (до 1,0 – 1,5 мм) которые могут сформироваться в любом участке артериальной системы, но раньше всего появляются в аорте (могу обнаруживаться даже в детском возрасте). Липидные полоски образуются со временем из липидных пятен, они слегка возвышаются над поверхностью эндотелия

· Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза). По мере прогрессирования процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, выступающих в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем.

· Формирование осложненной атеросклеротической бляшки. Атеросклеротические бляшки постепенно увеличиваются в размере, разрушаются, изъязвляются, образуются пристеночные тромбы, которые внезапно и резко ограничивают кровоток в артерии. В этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки.

 Клиническая картина.

Клиническая картина зависит от преимущественной локализации процесса, а также степени и характера возникающих при этом нарушений гемодинамики.

Выделяют следующие локализации атеросклероза:

· Атеросклероз грудной аорты и ее ветвей. Характеризуется давящей или жгучей болью за грудиной с иррадиацией в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. Боли могут продолжаться часами, сутками, периодически ослабевая и вновь усиливаясь. При значительном расширении дуги аорты или ее аневризме появляются затруднение при глотании вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса, головокружения, обморочные состояния и судороги при резком повороте головы. Возможна симптоматическая артериальная гипертензия при поражении восходящей части аорты. При сужении устьев левой сонной и безымянной артерий могут быть головокружения, головная боль, шум в ушах, обморочные состояния при переходе из горизонтального положения в вертикальное, парестезии, боли в руках при физической работе. Осложнение: расслаивающая аневризма аорты с последующим вероятным разрывом.

· Атеросклероз брюшной аорты и ее ветвей. Характеризуется болями в животе различной локализации и продолжительности, отсутствием пульсации аорты на уровне пупка вздутием живота, запорами. Боли могут проходить после приема нитроглицерина. При поражении бифуркации аорты развивается синдром Лериша: перемежающая хромота, похолодание и онемение ног, атрофия мышц голени, отсутствие пульсации артерий стопы, подколенной артерии, бедренной артерии, некрозы в области пальцев и стоп с отеком и гиперемией.

· Атеросклероз коронарных артерий (ИБС) клинически проявляется приступами болей в сердце (приступами стенокардии)

· Атеросклероз церебральных сосудов. Встречается чаще у лиц пожилого возраста. Отмечается снижение памяти, более выраженное на недавние события (память о событиях далекого прошлого сохраняется лучше), головокружения, снижение умственной трудоспособности, нарушение концентрации внимания, плохой сон, утомляемость. При длительном прогрессирующем развитии болезни возможно появление старческого слабоумия. Осложнения: ишемический инсульт – при закрытии просвета атеросклеротической бляшкой; геморрагический инсульт – при разрыве непрочной стенки сосуда.

· Атеросклероз периферических сосудов. Основными клиническими проявлениями бывают слабость мышц голени, зябкость и онемение ног, бледность кожи с мраморным оттенком, ослабление или отсутствие пульса на стопе, боль в ногах, возникающая при хотьбе. Боль носит приступообразный характер, пациенты вынуждены останавливаться, после чего боль уменьшается. В поздних стадиях могут появиться язвы на пальцах ног, пятках, голенях.

· Атеросклероз почечных артерий. Основным клиническим признаком является симптоматическая артериальная гипертензия. Появляются изменения в моче: белок, цилиндры, эритроциты. Исходом этой формы атеросклероза может быть нефросклероз и хроническая почечная недостаточность

Обязательные лабораторно – инструментальные исследования:

· Общий анализ крови;

· Биохимический анализ крови: определение содержания холестерина, триглицеридов, холестерина ЛПНП, ЛПОНП, общего белка, белковых фракций, глюкозы, билирубина и др.;

· Исследование коагулограммы, определение агрегации тромбоцитов;

· Определение индекса Кетле, окружности талии;

· Тест на толерантность к глюкозе при наличии избыточной массы тела;

· ЭКГ;

· Измерение АД;

· Исследование сосудов глазного дна (офтальмоскопия);

· УЗИ сердца и аорты;

· Ультразвуковая допплерография артерий;

· Определение скорости пульсовой волны;

· Рентгенография сердца и аорты и ее ветвей;

· Ангиография;

· Компьютерная ангиография;

· Магнито – резонансная ангиография;

· Программа модифицируется в зависимости от клинической картины атеросклероза артерий определенной локализации.

Лечение атеросклероза.

Цель:

· Устранение или ослабление действия основных модифицируемых факторов риска.

· Предупреждение возможной дестабилизации атеросклеротической бляшки, ее разрыва и начала пристеночного тромбообразования как основной причины инсульта, инфаркта миокарда, внезапной смерти.

Немедикаментозное лечение:

· Рациональное диетическое питание, направленное на коррекцию нарушений липидного обмена и снижение массы тела.

· Основные принципы диетотерапии атеросклероза. Эксперты Европейского общества по изучению атеросклероза сформулировали 7 «золотых» правил диеты, соблюдение которой необходимо для устранения нарушения обмена липопротеинов

1. Уменьшить общее количество потребляемых жиров (низкожировые диеты);

2. Резко уменьшить употребление насыщенных жирных кислот (животные жиры, сливочное масло, сливки, яйца, твердые сыры, колбасы, цельное молоко);

3. Увеличить употребление продуктов, обогащенных полиненасыщенными жирными кислотами (жидкие растительные масла, рыба, птица, морские продукты), они снижают уровень липидов в крови;

4. Увеличить употребление клетчатки и сложных углеводов (овощи, фрукты, неполированные зерновые, чечевица, рис);

5. Заменить при приготовлении пищи сливочное масло растительным маслом;

6. Резко уменьшить употребление продуктов, богатых холестерином (сливочное масло, икра, яичный желток, жирные сорта мяса, птицы, говяжья печень, креветки);

7. Ограничить количество поваренной соли в пище до 3 – 5 г в сутки.

 

· Отказ от курения;

· Отказ от злоупотребления алкоголем;

· Достаточная физическая активность;

· По возможности, устранение отрицательных эмоций.

Фармакотерапия.

Фармакотерапия назначается если строгая гиполипидемическая диета, соблюдавшаяся не менее 6 месяцев, снижение массы тела и физические нагрузки не приводят к адекватному снижению уровня липидов в крови, уровень холестерина в крови выше 5, 6ммоль/л.

Статины  - наиболее активные гипохолестеринемические средства: ловастатин (мевакор), симвастатин (зокор), правастатин (липостат). Назначаются однократно вечером во время приема пищи или двукратно (утром и вечером). Возможные побочные действия: метеоризм, диарея или запор, боли в животе, головные боли, миалгии, нарушения сна, расстройства вкуса, кожный зуд, тератогенный эффект. Большинство побочных действий носит временный характер.

Фибраты -  увеличивают активность фермента, расщепляющего ЛПОНП, повышают содержание ЛПВП. К фибратам относятся: гемфиброзил, фенофибрат, ципрофибрат и др. побочные действия встречаются редко: миалгии, боли в животе, анорексия, запоры, метеоризм, головная боль, обмороки, сонливость, депрессия, гипотензия, кожные аллергические реакции.

Секвестранты желчных кислот – применяются как дополнительные средства: колестирамин, колестипол. Возможные побочные действия: запоры, тошнота, метеоризм, кровотечения геморроидальные, желудочные, нарушение всасывания некоторых лекарственных препаратов (бета-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, витаминов А, Д, К, фолиевой кислоты.

Никотиновая кислота и ее производные применяются ограниченно из-за большого количества побочных действий: сосудистые реакции в виде приступообразных приливов жара, гиперемии лица и верхней половины туловища, сопровождающихся зудом кожи; повышение уровня глюкозы крови, гепатотоксические реакции, обострение хронических заболеваний желудка, аритмии

Антиагреганты: курантил, тиклид, дипиридамол, аспирин.

Эфферентная терапия проводится при значительных нарушениях липидного обмена и малоэффективном медикаментозном лечении.

Методы эфферентной терапии:

· Энтеросорбция – использование энтеросорбентов, на которых при приеме их внутрь осаждается значительное количество холестерина и триглицеридов. Проводятся 3 – 4 недельные курсы лечения.

· Гемосорбция – метод очищения крови через специальные активированные сорбенты..метод требует регулярного повторения сеансов.

· ЛПНП – иммуносорбция – метод удаления из плазмы крови ЛПНП с использованием специфических иммуносорбентов.

Методы эфферентной терапии пока не нашли широкого распространения в клинической практике из-за высокой стоимости процедур.

 

                             Ишемическая болезнь сердца.

Ишемическая болезнь сердца – заболевание миокарда, обусловленное острым или хроническим несоответствием потребности миокарда в кислороде и реального коронарного кровоснабжения сердечной мышцы вследствие поражения коронарных артерий. В миокарде развиваются участки ишемии, ишемического повреждения, некрозов, рубцовых полей.

ИБС является одной из наиболее распространенных заболеваний сердечно – сосудистой системы во всех экономически развитых странах. ИБС страдают около 5 – 8% мужчин в возрасте от 20 до 44 лет и 18 – 25% в возрасте от 45 до 69 лет. Распространенность ИБС у женщин в старшей возрастной группе не превышает 13 – 15%. На долю ИБС приходится более половины всех смертей от сердечно – сосудистых заболеваний. В России отмечается один из наиболее высоких в Европе показателей распространенности и смертности населения от ИБС.

Этиология.

· Атеросклероз коронарных артерий является морфологической основой ИБС в 95% случаев.

· Другие причины: врожденные аномалии развития коронарных артерий, аортальные пороки сердца, сифилитический аортит и др.

 Факторы риска ИБС, идентичные факторам риска атеросклероза:

1. Немодифицируемые (неизменяемые):

· Возраст старше 50 – 60 лет;

· Пол (мужской);

· Отягощенная наследственность;

2. Модифицируемые (изменяемые):

· Дислипидемия ( гиперхолестеринемия, высокий уровень триглицеридов и атерогенных липопротеинов, низкий уровень антиатерогенных липопротеинов);

· Артериальная гипертензия;

· Курение;

· Ожирение;

· Сахарный диабет;

· Гипергликемия;

· Гиподинамия;

· Нерациональное питание;

Рабочая классификация ИБС.

1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).

2. Стенокардия.

2.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального

  класса);

2.2. Нестабильная стенокардия;

2.2.1. Впервые возникшая стенокардия;

2.2.2. Прогрессирующая стенокардия;

2.2.3. Спонтанная стенокардия (вариантная, вазоспастическая);

3. Безболевая ишемия миокарда;

4. Микроваскулярная стенокардия («синдром Х»);

 

5. Инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый).

5.1. Инфаркт миокарда с зубцом Q (крупноочаговый);

5.2. Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый;

6. Постинфарктный кардиосклероз.

7. Сердечная недостаточность.

8. Нарушения сердечного ритма и проводимости.

 

      Стенокардия напряжения.

Стенокардия (сжатие сердца, грудная жаба) представляет собой клинический синдром ИБС, свидетельствующий о преходящей ишемии миокарда.

· Характеризуется приступообразной болью, в типичных случаях локализация боли за грудиной в области верхней или средней ее трети. Реже боль возникает в области верхушки сердца, слева от грудины.

· Характер боли обычно сжимающий, давящий, жгучий, может быть «чувство дискомфорта в грудной клетке». Во время приступа стенокардии пациенты, как правило, немногословны и локализацию боли указывают ладонью или кулаком, прижатым к грудине (симптом Левина).

· Иррадиация боли нередко в левую руку, плечо, лопатку, ключицу, нижнюю челюсть.

· Боль возникает во время выполнения физической нагрузки (быстрая хотьба, бег, подъем по лестнице и т.п.), но может провоцироваться и другими факторами (стресс, испуг, при выходе на улицу в холодную ветреную погоду, при обильном приеме пищи, при переходе из вертикального положения в горизонтальное и т.п.).

· Боль сопровождается чувством нехватки воздуха, тревогой, страхом.

· Продолжительность болевого приступа обычно не превышает 3 – 5 минут, но не более 20 минут. Боль быстро проходит, как только прекращается действие провоцирующих факторов, повышающих потребность миокарда в кислороде.

· Наиболее доказательным признаком, подтверждающим связь болевого синдрома с ИБС, является эффект нитроглицерина, сублингвальный прием которого купирует боль в течение 1 – 2 минут.